IPERTENSIONE ARTERIOSA FATTORI FISICI DETERMINANTI LA PRESSIONE ARTERIOSA I valori della pressione arteriosa (PA) sono espressi dalla seguente formula: Pressione Arteriosa = Flusso x Resistenza. Il Flusso è determinato dalla gittata cardiaca, che a sua volta dipende da precarico (volume ematico di riempimento) e attività cardiaca. La Resistenza è data dalla formula R = 8ηL/πr4 Dove η è la viscosità ematica, L la distanza percorsa dal sangue ed r il raggio medio arteriolare. Il raggio è il parametro più determinante. I più importanti parametri regolatori della pressione sono dunque volume ematico, attività cardiaca, viscosità del sangue e raggio medio arteriolare. 1) Volume ematico E’ soggetto a diverse variazioni. • Variazioni della parte corpuscolata (es. emorragie, policitemia) • Variazioni della parte fluida, essenzialmente riferibili a variazioni della sodiemia che a loro volta è regolata dal meccanismo della sete e dall’increzione di ormone antidiuretico. Sono possibili anche variazioni relative del volume plasmatico, da redistribuzione della massa sanguigna in determinati distretti per aumento del tono delle venule postcapillari. 2) Attività cardiaca E’ condizionata dal sistema autonomo vegetativo (recettori alpha e beta, sistema simpatico e parasimpatico). 3) Viscosità ematica E’ soggetto a diverse variazioni. • Rapporto tra plasma e globuli (alterato da anemia e poliglobulia) • Aumento della quota proteica (es. mieloma multiplo) 4) Raggio medio arteriolare E’ soggetto a diverse influenze. • Influenze neurovegetative 1 Recettori alfa (vasocostrizione simpatica) e beta (blanda vasodilatazione) • Azione della angiotensina II Potente vasocostrittore • Attività di sostanze agenti a livello locale Effetto paracrino (endotelina-1, trombossano ossido nitrico, prostaglandine, chinine) SISTEMI DI CONTROLLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA I sistemi di controllo possono essere • Di prima linea • Intermedi • A lungo termine Meccanismi di controllo di prima linea • Barocettori arteriosi: sono zone reflessogene situate prevalentemente a livello del seno carotideo, dell’arco aortico e del ventricolo di sinistra. Stimolano l’inibizione del simpatico e l’attivazione del parasimpatico. Sono sistemi importnati per evitare la brusca caduta pressoria nel passaggio dal clinistatismo all’ortostatismo. • Ischemia del sistema nervoso centrale: è una risposta riflessa all’ipotensione, che determina una intensa risposta simpatica. • Chemocettori arteriosi: sono gruppi di cellule situati in prossimità dei barocettori, che percepiscono la diminuizione di ossigeno e scatenano vasocostrizione riflessa. Meccanismi di controllo intermedi Entrano in azione entro pochi minuti dall’instaurazione di variazioni della pressione arteriosa. Il più importante è il sistema renina-angiotensina. La renina è sintetizzata soprattutto dalle cellule iuxtaglomerulari del rene in risposta a variazioni di sodio e di pressione di perfusione. La renina è un enzima proteolitico che attiva l’angiotensinogeno in angiotensina I. Quest’ultima viene convertita in angiotensina II dall’enzima convertitore dell’angiotensina (ACE), prodotto soprattutto a livello polmonare. L’angiotesnina II svolge molteplici funzioni che influenzano direttamente o indirettamente la pressione arteriosa. 1) vasocostrizione diretta 2) vasocostrizione arteriola efferente (riassorbimento sodio e acqua nei tubuli prossimali) 3) produzione aldosterone (assorbimento sodio e acqua a livello del tubulo distale) 4) azione a livello cerebrale, sollecitazione del sistema simpatico 5) azione positiva sul meccanismo della sete 6) feedback negativo sulla produzione di renina 2 Meccanismi di controllo a lungo termine Si tratta della cosiddetta natriuresi da pressione e della secrezione di ormone natriuretico atriale. Questi meccanismi entrano in gioco nel giro di qualche ora e richiedono qualche giorno per esercitare il loro pieno effetto. Classificazione dell’ipertensione 3 Classificazione eziologica dell’ipertensione Ipertensione primaria • Ad eziologia ignota • Rappresenta il 90-95% dei casi Ipertensione secondaria • Determinate da altre patologie o situazioni concomitanti Cause di ipertensione secondaria • Coartazione aortica • Malattia dell’a. renale (ipertensione nefrovascolare) • Malattia del parenchima renale • Malattie ormonali • • Tiroide (ipertiroidismo, tiroidite) • Surreni (sindrome di Cushing, feocromocitoma, iperaldosteronismo, ecc.) • Eclampsia gravidica Da assunzione di farmaci o altre sostanze chimiche • Somministrazione esogena di ormoni, quali pillola anticoncezione o steroidi • Abuso di decongestionanti o assunzione di -stimolanti (per l’asma) • Eccessiva assunzione di alcool o di sodio • Eccesso di liquirizia Coartazione aortica (stenosi dell’istmo dell’aorta) • Restringimento dell’aorta in corrispondenza del punto di inserzione del d. di Botallo • E’ caratterizzata da ipertensione della metà superiore del corpo ed ipotensione della parte al di sotto della stenosi • Il sospetto diagnostico è confermato mediante la determinazione della pressione arteriosa alle braccia e alle gambe • Altri segni caratteristici: soffio sistolico interscapolare in sede paravertebrale sinistra; all’esame Rx del torace erosione dei margini inferiori delle costa (circolo collaterale aa. 4 mammarie) Diagnosi clinica di ipertensione nefrovascolare • Esordio <30 aa o > 50 aa • Resistenza alla terapia farmacologica comune • Peggioramento improvviso di ipertensione precedentemente controllata • Ipertensione accelerata o maligna • Soffio addominale con irradiazione laterale • Normopeso • Episodi inspiegabili di edema polmonare acuto ricorrente Diagnosi clinica di sindrome di Cushing • Rapido aumento di peso • Obesità tronculare • Facies lunare, pletorica • Strie rubre (>1 cm di larghezza) • Accumulo adiposo in regione sovraclaveare • Intolleranza glucidica • Ipokaliemia • Acne, specialmente non al viso • Irsutismo • Oligomenorrea premenopausale Diagnosi clinica di feocromocitoma • Triade sintomatologica classica (cefalea, ipersudorazione, palpitazioni) • Ipertensione incontrollabile • Tachicardia sinusale • Ipotensione ortostatica • Aritmie recidivanti • Neurofibromatosi, macchie caffellatte, ecc 5 • Risposta ipertensiva ai -bloccanti • Anamnesi familiare di feocromocitoma, carcinoma della tiroide, iperparatiroidismo Diagnosi clinica di iperaldosteronismo primario • Ipokaliemia spontanea (<3.5 mEq/l) • Ipokaliemia marcata indotta dai diuretici (< 30 mEq/l) • Ipernatriemia (144-148 mEq/l) • Storia familiare di ipokaliemia • Affaticamento eccessivo • Parestesie inspiegabili • Poliuria Ipertensione e danno d’organo Gli organi target sono il ventricolo sinistro (ipertrofia), le arterie retiniche (restringimento focale e generalizzato) e i vasi sanguigni (l’ipertensione favorisce l’aterosclerosi). • Studio del paziente iperteso • Valutazione della presenza e dell’entità del danno d’organo • Ricerca di possibili cause di ipertensione secondaria • Analisi delle abitudini di vita e alimentari • Identificazione di fattori di rischio aggiuntivi • Indagine su eventuali patologie concomitanti importanti, ai fini della definizione della terapia Domande necessarie nell’anamnesi del paziente iperteso • Familiarità per ipertensione • Problemi renali, cardiaci o vascolari, presenti o passati • Eventuali gravidanze e loro andamento • Assunzione di farmaci nel periodo presente o passato • Precedenti misurazioni della pressione arteriosa • Assunzione di liquerizia 6 • Consumo di tabacco Aspetti “obbligatori” nella visita medica del paziente iperteso • Palpazione dei polsi femorali • Palpazione dei polsi periferici • Esame obiettivo cardiaco • Esame del fondo oculare • Palpazione delle logge renali (tumore o malattia policistica) • Valutazione di possibili malattie endocrine (acromegalia, Cushing, tireopatie, ecc.) • Peso • Auscultazione aorta e aa. renali Indagini essenziali nel paziente iperteso • Esame delle urine • Esami ematochimici: azotemia creatininemia uricemia elettrolitemia assetto lipidico • Elettrocardiogramma Necessità di ulteriori approfondimenti diagnostici • Evidenza di ipertensione secondaria (anamnesi, es. obiettivo, test di routine) • Ipertensione maligna • Alterato esame delle urine • Aumento azotemia o creatininemia • Pressione diastolica >120 mmHg • Improvvisa alterazione dei valori pressori • Ipertensione resistente ad un regime terapeutico comprendente 3 farmaci 7 • Età giovane (<45 aa) • Particolari attività lavorative (es. piloti d’aereo) Trattamento dell’ipertensione • Riduzione del peso corporeo • Limitazione dell’apporto di alcool • Attività fisica regolare • Riduzione dell’introito di sodio • Abolizione del fumo • Se la risposta è inadeguata, terapia farmacologica (diuretici, beta-bloccanti, ACE-inibitori, sartanici, calcio-anatgonisti e/o alpha 1 inibitori) 8