Diapositiva 1 - FISIOTERAPIA
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CONTROLLO DEL MOVIMENTO E GRANDI SINDROMI MOTORIE Organizzazione centrale normale di movimento, postura, tono ed equilibrio ENCEFALO VIE CENTRALI FUNZIONE MOTORIA AZIONI MUSCOLARI Fascio piramidale Via motrice cortico spinale diretta Movimento volontario selettivo (precisione) Piccoli ms. della mano (movimento fine) NEOCEREBELLO Emisferi cerebellari e nucleo denticolato Movimento volontario globale ms. poliarticolari (ruolo balistica) catene cinetiche muscolari V.extrapiramidali pallidali e sotto ottico striate PALEOCEREBELLO Verme, globulo e flocculo Motricità automatica antigravitaria e posturale ms. monoarticolari (sostegno intersegmentario) coppie mm. antagonisti V.extrapiramidali del tronco ARCHICEREBELLO Nucleo fastigiale Regolazione tonica dell’equilibrio ms. assiali e cinturali Neoencefalo CORTECCIA CEREBRALE Area motrice primaria (Area 4) Aree motrici associative (Aree 6,5,7,21 e 22) Paleoencefalo Nuclei grigi cerebrali centrali Archiencefalo Tronco cerebrale sostanza reticolare, nucleo vestibolare MOVIMENTO CERVELLETTO regolazione Fasci cortico pontini POSTURA TONO EQUILIBRIO “Organigramma” del movimento volontario Motricità volontaria selettiva Motricità volontaria globale A B Regolazione posturale D N.Grigio centrale (striato) C Neostriato (Putamen) midollo Regolazione temporo spaziale Paleostriato (Pallido) A- mesencefalo B- ponte Via cortico reticolo spinale tronco cervello Corteccia cerebrale Regolazione tonico posturale facilitatoria Regolazione tonico posturale inibitoria Cervelletto C- midollo allungato Tronco cerebrale D- cervelletto Neocerebello Paleocerebello Archicerebello Equilibrio Fascio reticolo spinale laterale (nel midollo) App.Vestibolare Midollo spinale Fascio Piramidale Vie Extra-Piramidali SINDROMI MOTORIE 3 tipi di motilità •volontaria •automatica •riflessa 2 tipi di controllo del movimento •segmentale (unità motoria) •encefalico Controllo segmentale del movimento Unità motoria. 3 CLASSI (tipi): - Classe I: fibre rosse, prevalentemente aerobie e ricche di mitocondri (slow oxidative); muscolo soleo - Classe II B: fibre bianche anaerobie, più grandi, a contrazione più veloce e sviluppanti tensione maggiore. Rapida fatica (fast fatiguing); muscoli oculari estrinseci. - Classe II A: fibre intermedie, aerobie ed anaerobie, resistenti alla fatica (fast resistant). Controllo segmentale del movimento Reclutamento delle UM: Modulazione di reclutamento (sommazione spaziale) + Modulazione di frequenza (sommazione temporale). Muscoli distali: soprattutto modulazione di frequenza (9-40 Hz) Muscoli prossimali: modulazione spaziale (10-25 Hz). Iniziale reclutamento di unità piccole; successivamente le più grandi, meno resistenti alla fatica (principio dimensionale di Henneman). Tetano. Controllo segmentale del movimento Tono muscolare: la sensazione di resistenza apprezzata dall’esaminatore alla mobilizzazione passiva degli arti. !! ATTENZIONE alla duplice componente: elasticità intrinseca dei muscoli; riflesso di stiramento. Controllo segmentale del movimento Funzione trofica: lesioni del motoneurone alfa causano riduzione di volume o trofismo del muscolo (l' atrofia da non uso arriva solo al 25-30%) per perdita dell’influenza trofica dell’innervazione motoria. CONTROLLO ENCEFALICO •Aree motorie corticali e vie discendenti. •Motoneuroni spinali: localizzati nel grigio laterale o mediale. -Mediali: innervano muscoli assiali di collo e tronco -Laterali: arti, rispettivamente prossimali (sezione mediale) e distali (sezione laterale). CONTROLLO ENCEFALICO Sistemi di fibre discendenti: -Laterale: comprende sistema corticospinale laterale e rubrospinale, innervante soprattutto muscoli distali e direttamente sotto controllo corticale, - Mediale: nel cordone ventro-mediale, innervante muscoli prossimali e assiali; dipende dal tronco-encefalo e controlla postura e deambulazione: fasci vestibolospinale, corticospinale ventrale, reticolo-spinale e tettospinale. Controllo corticale indiretto attraverso fasci cortico-vestibolari, cortico-reticolari e cortico-tettali. CONTROLLO ENCEFALICO Sistema laterale. Fascio piramidale: I neurone di moto, origine nello strato V della corteccia CONTROLLO ENCEFALICO Sistema laterale. Fascio piramidale: 1 milione di fibre, 1/3 da area 4 (motoria primaria) 1/3 area 6 (premotoria) il resto da aree 1, 2, 3 (post-centrali) e 5 (parietale posteriore). CONTROLLO ENCEFALICO: sistema laterale Fascio piramidale: in realtà cortico-tronco-encefalico per i nuclei III, IV, VI, V, VII superiore, IX, X, XI: tutti a innervazione piramidale bilaterale! A livello midollare, innervante soprattutto muscoli flessori. CONTROLLO ENCEFALICO: sistema laterale Fascio rubro-spinale: dal nucleo rosso discende, dopo decussazione, nel cordone laterale. Controllo soprattutto dei muscoli flessori. CONTROLLO ENCEFALICO: sistema ventro -mediale Fascio piramidale diretto + vestibolospinale (dal nucleo di Deiters) ipsilaterale (influenze labirintiche), + reticolo-spinale dal ponte, tutti nel cordone ventrale. Facilitanti sul tono muscolare, con eccitazione sui muscoli estensori (ma reticolospinale laterale dal bulbo è inibitorio) Tetto-spinale dal collicolo superiore: presente soprattutto nel midollo cervicale, controlla spostamenti di capo ed occhi rispetto a stimoli uditivi e visivi. GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni della MOTRICITÀ VOLONTARIA Alterazioni del TONO GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni della MOTRICITÀ VOLONTARIA IPOSTENIE Paralisi centrale (del I neurone di moto). Paralisi periferica (del II neurone di moto) Paralisi muscolare Emiplegia ed emiparesi Monoplegia-paresi. Tetraplegia-paresi (quadriplegia-paresi) Paraplegia e paraparesi Diplegia GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA) Ipostenia: Gradi MRC di forza elementare: 0/1= assenza o traccia di movimento 2= movimento senza gravità 3= movimento contro gravità 4= movimento contro resistenza 5= forza normale Prova di Mingazzini e prova di Barrè GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA) Paralisi centrale (del I neurone di moto). -La paralisi colpisce diversi gruppi muscolari, non un singolo muscolo; -Ipertonia di tipo piramidale -Iperreflessia profonda (ROT policinetici, clono) -Riflessi superficiali diminuiti o patologici (Babinski) -Atrofia assente o ridotta. -Movimenti sincinetici. GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA) Paralisi periferica (del II neurone di moto) - Paralisi selettiva di singoli o gruppi di muscoli (pattern) - Ipotonia - Iporeflessia profonda - Ipo-atrofia muscolare - Presenti fascicolazioni e fibrillazioni. GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA) Paralisi muscolare. - Interessamento selettivo di gruppi di muscoli, specie prossimali, o distali - Riflessi profondi diminuiti in rapporto alla forza - Ipotonia - Atrofia muscolare importante - Sensibilità conservata - Fascicolazioni assenti GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA) Emiplegia ed emiparesi. Abolizione o diminuzione della motilità volontaria di una metà del corpo da lesione piramidale. Controlaterale; ipsilaterale nelle lesioni midollari. Risparmio di muscoli ad innervazione crociata (orbicolare delle palpebre, laringei, respiratorii). Dissociazione automaticovolontaria per il facciale inferiore. Postura: arto inferiore esteso, piede equino-varo, arti superiori flessi intraruotati ed addotti con pronazione della mano. Marcia falciante. GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA) Monoplegia-paresi. Di un solo arto, da lesione circoscritta corticale o plessuale o midollare. Spesso muscoli distali. Tetraplegia-paresi (quadriplegiaparesi). Ai 4 arti, da lesione del tronco (base del ponte) o midollare, o diffusa periferica. Se midollare livello C2-C4, pura; se livello C5-C8, segni motoneuronali arto superiore; C4-C5 interessamento del frenico. GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni Motricità Volontaria (STENIA) Paraplegia e paraparesi. Ai due arti inferiori, per lesione encefalica (lobulo paracentrale bilaterale) o midollare o periferica. Paraplegia in estensione: ipertono diffuso: lesione parziale midollare. Paraplegia in flessione: arti inferiori flessi: lesione totale. Diplegia. Paralisi di due parti simmetriche del corpo (lesioni bilaterali del cervello o tronco). GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO Ipertoniche -piramidale, o spasticità - extrapiramidale o rigidità -paratonia, o gegenhalten, o negativismo motorio -rigidità da decerebrazione -rigidità da decorticazione Ipotoniche Miotoniche, crampiformi, tetaniche TONO MUSCOLARE: STATO DI TENSIONE PERMANENTE DI UN MUSCOLO STRIATO CHE PERSISTE IN CONDIZIONI DI RILASCIAMENTO VOLONTARIO È il risultato di un’attività riflessa midollare (sistema elementare) controllata dall’attività di centri soprasegmentari che interviene nel mantenere una postura o nell’eseguire un movimento (sia volontario che automatico) Controllo Comparazione Coordinazione Analisi Integrazione MOTONEURONI Unità Motoria (attivata) _ _ + INTERNEURONI Feed-forward Cellule di Renshaw Servocontrollo del gesto volontario Attività Golgi FIBRE MUSCOLARI % di attività tensione/lunghezza tensione/velocità tensione sul muscolo Scarica fusale Facilitazione dei SINERGICI Organi del Golgi tensione sui tendini reazione al carico CARICO Inibizione anticipata adattamento inerzia ammortizzazione ANTAGONISTI FUSI NM Attività fusale % di attività tensione/lunghezza tensione/velocità Movimento articolare angolo all’articolazione Attività dei propriocettori intra-articolari Recettori intra-articolari (velocità-pressione) Comando centrale dei motoneuroni alfa e gamma COLLEGAMENTO IN PARALLELO Sotto l’azione del comando centrale le fibre intra ed extrafusali si contraggono, stirano i fusi neuromuscolari provocando così un rinforzo dell’attività extrafusale. Nel corso di una contrazione muscolare il fuso viene deteso. Se una resistenza si oppone all’accorciamento muscolare il comando gamma provoca una contrazione intrafusale che rinforza l’attività del motoneurone alfa (servo-assistenza). Controllo centrale COLLEGAMENTO IN SERIE G Lo stiramento del fuso neuromuscolare (FNM) eccita la via Ia, provocando la risposta degli alfa motoneuroni (MNa). Questo controllo monosinaptico può associarsi ad un’attività più tardiva e ripetitiva grazie all’esistenza di collaterali multineuronali. Un’ azione inibitrice si ottiene per mezzo di di interneuroni inibitori (Renshaw) o grazie all’attivazione della via inibitoria Ib. La maggior parte dei cicuiti sinaptici può essere modulata dal controllo centrale (l’innervazione gamma risente fortemente dell’attività della Formazione Reticolare) Lunghezza a riposo Stiramento Contrazione extrafusale Contrazione intrafusale Fibra muscolare extrafusale Organo tendineo Nel ms. a riposo le terminazioni dei fusi nm (fibre Ia) scaricano, mentre gli organi tendinei sono muti (fibre Ib) (la soglia degli organi del Golgi è più elevata di quella dei fusi) Fibra muscolare intrafusale Lo stiramento muscolare provoca l’aumento dell’attività elettrica dei fusi e degli organi tendinei Durante la contrazione isotonica della ms. extrafusale i fusi non scaricano mentre sono sollecitati gli organi tendinei del Golgi Contrazione intrafusale consecutiva al comando dei motoneuroni Le fibre Ib non scaricano mentre lo stiramento dei fusi provoca un aumento della attività Ia. IL SISTEMA DI RENSHAW Interneuroni inibitori Ib amn Organo del Golgi stimolato Agonista rilasciato IR amn Antagonista contratto Modificazioni morfologiche del muscolo e variazioni della sua lunghezza in rapporto alla scarica gamma, Ia e Ib. Lunghezza del muscolo Scarica Ia Scarica Ib Attività g I SISTEMI ELEMENTARI: RIFLESSO MIOTATICO DI ESTENSIONE (COMPONENTE TONICA) RIFLESSO MIOTATICO INVERSO RISPOSTA (REAZIONE) DI ACCORCIAMENTO I CENTRI SOPRASEGMENTARI DI CONTROLLO: CENTRI FACILITATORI CENTRI INIBITORI RIFLESSO MIOTATICO DI ESTENSIONE La componente tonica si manifesta dopo la componente fasica con una contrazione muscolare persistente talvolta per tutto il tempo per cui il muscolo è mantenuto stirato COMPONENTI DELL’ARCO RIFLESSO: • Recettori sensoriali: terminazioni anulo spirali del fuso • Vie afferenti: fibre dirette tipo II e fibre collaterali tipo IA al midollo dalla radice posteriore • Area integrativa: sostanza grigia del midollo spinale (monosinaptica o pauci sinaptica) • Vie efferenti: assoni dei motoneuroni a che innervano le fibre extrafusali CONTROLLORI DELL’ATTIVITÀ: • Sistema g modula la sensibilità del fuso neuromuscolare allo stiramento, la sua attività dipende dalle strutture sovraspinali facilitatorie od inibitorie • Circuito interneuronale di Renshaw È un interneurone che inibisce l’attività del corpo del motoneurone a a livello delle corna anteriori del midollo RIFLESSO MIOTATICO INVERSO Bisinaptico ha un’azione inibitoria sulla contrazione quando la tensione diviene eccessiva COMPONENTI DELL’ARCO RIFLESSO: • Recettori sensoriali: corpuscoli tendinei del Golgi sensibili all’aumento di tensione e non all’allungamento • Vie afferenti: fibre dirette tipo IB con corpo cellulare nel ganglio spinale • Area integrativa: sostanza grigia del midollo spinale un interneurone inibitorio sul motoneurone a del muscolo agonista ed un interneurone eccitatorio sul motoneurone a del muscolo antagonista • Vie efferenti: inibitorie: assoni dei motoneuroni a che innervano le fibre extrafusali dei muscoli agonisti eccitatorie: assoni dei motoneuroni a che innervano le fibre extrafusali dei muscoli antagonisti CENTRI SOVRASPINALI (O SUPERIORI) CENTRI INIBITORI : Regione mediana e paramediana bulbare Nucleo rosso Locus niger Nucleo ventro laterale del talamo Regione mediana e paramediana cerebellare Corteccia cerebrale CENTRI FACILITATORI : Sostanza reticolare laterale Nuclei vestibolari Nuclei della linea mediana Nuclei intralaminari del talamo Nuclei grigi della base (pallido) Emisferi cerebellari CENTRI SOVRASPINALI REGOLATORI DEL TONO MUSCOLARE Aree corticali soppressorie Formazioni e segnali FACILITATORI del tono muscolare Formazioni e segnali INIBITORI del tono muscolare nn. della base F.R.facilitatrice F.R.inibitrice Vie discendenti spinali Agli inteneuroni archi riflessi Ai gamma motoneuroni Rigidità g e rigidità a E’ dovuta ai segnali discendenti facilitatori provenienti dalla sostanza reticolare che non raggiungono direttamente i motoneuroni a, ma quelli g che portano in contrazione le fibre intrafusali. CENTRI SOVRASPINALI INIBITORI E FACILITATORI CENTRI INIBITORI : Regione mediana e paramediana bulbare Nucleo rosso Locus niger Nucleo ventro laterale del talamo Regione mediana e paramediana cerebellare Corteccia cerebrale Corteccia cerebrale Nuclei intralaminari del talamo - - Nuclei grigi della base (pallido) Nucleo ventro laterale del talamo Nuclei vestibolari Nuclei della linea mediana -+ + -- Locus niger Nucleo rosso Sostanza reticolare laterale Regione mediana e paramediana cerebellare - + + + + Regione mediana e paramediana bulbare Emisferi cerebellari CENTRI FACILITATORI : Sostanza reticolare laterale Nuclei vestibolari Nuclei della linea mediana Nuclei intralaminari del talamo Nuclei grigi della base (pallido) Emisferi cerebellari CENTRI INIBITORI : Regione mediana e paramediana bulbare Nucleo rosso Locus niger Nucleo ventro laterale del talamo Regione mediana e paramediana cerebellare Corteccia cerebrale CENTRI SOVRASPINALI INIBITORI E FACILITATORI Corteccia cerebrale Nuclei grigi della base (pallido) Nuclei intralaminari del talamo Emisferi cerebellari + Nucleo ventro laterale del talamo -- Locus niger Nucleo rosso + Nuclei vestibolari Nuclei della linea mediana - + + + Sostanza reticolare laterale Regione mediana e paramediana bulbare + Regione mediana e paramediana cerebellare CENTRI FACILITATORI : Sostanza reticolare laterale Nuclei vestibolari Nuclei della linea mediana Nuclei intralaminari del talamo Nuclei grigi della base (pallido) Emisferi cerebellari LOCALIZZAZIONE DEI NUCLEI TALAMICI FACILITATORI ED INIBITORI NEL TAGLIO LONGITUDINALE Nucleo ventro laterale Nucleo dorso mediale Nucleo ventro mediale RAPPORTI TRA NUCLEI TALAMICI (FACILITATORI E INIBITORI) E VIE MOTORIE Localizzazione delle strutture della regione bulbo cerebello pontina CERVELLETTO COME CIRCUITO MODULATORE AD ALTA FREQUENZA LOCALIZZAZIONE DELLA SOSTANZA RETICOLARE LATERALE (FACILITATORE DEL SISTEMA ATTIVATORE ) Sostanza reticolare laterale VASCOLARIZZAZIONE CEREBRALE E CONTROLLO DEL TONO PRINCIPALI VASI CONNESSI CON LE AREE DI CONTROLLO DEL TONO Poligono di Willis ( aa. cerebrali anteriori, a.comunicante anteriore, aa. comunicanti, aa.cerebrali posteriori).. arterie corticali, arterie centrali -> nuclei della base e delle capsule interna. arterie corioidee rami centrali della cerebrale anteriore -> arterie striate mediali rami centrali della cerebrale media -> arterie striate anteriori laterali (nuclei dei gangli della base: nucleo caudato, il nucleo lenticolare, parte del talamo e della capsula interna, la capsula esterna) ipercinesie tipo corea Circolo posteriore L'arteria vertebrale ->l'arteria cerebellare infero posteriore, -> porzione laterale del bulbo L'arteria basilare ->l'arteria cerebellare infero-anteriore e superiore e aa. pontine, n.vestibolare e orecchio interno TONO POSTURALE Deriva dall’adattamento e dal controllo di reazioni posturali elementari Reazione di accorciamento di Sherrington Riflessi tonici del collo Riflessi tonici del tronco (o lombari) Riflessi tonici labirintici Reazioni di sostegno Reazione di accorciamento di Sherrington (paradosso di Westphal) contrazione riflessa di origine propriocettiva (recettori periarticolari) che si manifesta quando l’angolo all’articolazione determinato da un accorciamento passivo del muscolo supera un certo valore. (es. tendine del Tibiale anteriore durante la dorsiflessione del piede o tendine del bicipite nella flessione passiva del gomito) Esagerato nell’ipertonia extrapiramidale e nelle distonie, diminuito od abolito nell’ipotonia Riflessi tonici del collo o di Magnus Descritti nell’animale decerebrato possono comparire nell’uomo in corso di ipertonie da lesione corticale 1 – la rotazione della testa provoca l’estensione degli arti del lato facciale e la flessione degli arti del lato nucale 2 – l’ estensione della testa provoca l’estensione dei 4 arti 3 – la flessione della testa provoca la flessione dei 4 arti Predominano negli arti superiori, hanno origine dai recettori legamentosi e non muscolari, implicano l’integrità delle radici C1,C2,C3 Riflessi tonici del tronco (o lombari) Determinati dal cambiamento di posizione del tronco rispetto al bacino, predominano a livello degli arti inferiori 1 – l’estensione del rachide lombare provoca l’estensione dei 4 arti 2 – la flessione del rachide lombare provoca la flessione dei 4 arti 3 – la rotazione od il piegamento del tronco da un lato provoca la flessione dell’arto superiore e l’estensione dell’arto inferiore omolaterali e l’estensione dell’arto superiore e la flessione dell’arto inferiore controlaterali Riflessi tonici labirintici Difficili da valutare clinicamente nell’uomo (sedia rotante), aboliti nel soggetto con lesione labirintica 1 - testa al di sopra del piano orizzontale: a. rinforzo del tono dei muscoli estensori b. diminuzione del tono dei muscoli flessori 2 - testa al di sotto del piano orizzontale: a. rinforzo del tono dei muscoli flessori b. diminuzione del tono dei muscoli estensori 3 – soggetto in posizione eretta (180°): a. facilitazione massimale dei muscoli flessori b. facilitazione minimale dei muscoli estensori 4 – soggetto in posizione distesa (0°): a. facilitazione massimale dei muscoli estensori b. facilitazione minimale dei muscoli flessori Reazioni di sostegno Consistono nell’adattamento del tono dei diversi gruppi muscolari in funzione della posizione del corpo. Nella stazione eretta provocano un aumento del tono dei muscoli antigravitari nel momento in cui si ha la perturbazione di una posizione di equilibrio (spinta di Foix e Thévenard) ALTERAZIONI DEL TONO MUSCOLARE ESPRESSIONI CLINICHE •IPERTONIE •DISTONIE •IPOTONIE IPERTONIE IPERTONIA PIRAMIDALE (SPASTICITÀ) IPERTONIA EXTRAPIRAMIDALE RIGIDITÀ DA DECEREBRAZIONE RIGIDITÀ DA DECORTICAZIONE RIGIDITÀ MENINGEA IPERTONIE MIDOLLARI SINDROME DELL’UOMO RIGIDO CRAMPI SD. DI ISAACS O NEUROMIOTONIA ACQUISITA CONTRATTURE RIFLESSE IPERTONIA PIRAMIDALE (SPASTICITÀ)_1 CAUSA: esagerazione del RIFLESSO MIOTATICO di ESTENSIONE, da iperattività delle fibre g, liberate dall’inibizione corticale DEFINIZIONE CLINICA resistenza all’allungamento del muscolo che si manifesta durante la mobilizzazione passiva di un segmento di un arto IPERTONIA PIRAMIDALE (SPASTICITÀ)_2 CARATTERISTICHE CLINICHE: Appare solo dopo un certo angolo (variabile da soggetto a soggetto) e si accentua man mano che si flette od estende passivamente l’articolazione Al termine del movimento passivo l’arto ritorna alla posizione di partenza Nel caso di spasticità lieve il fenomeno appare solo se il movimento passivo ha una certa velocità Fenomeno della “lama del temperino” (jerk) consiste nella caduta brusca della resistenza all’allungamento provocata dall’innesco del riflesso miotatico inverso che inibisce i motoneuroni corrispondenti – è incostante IPERTONIA EXTRAPIRAMIDALE_1 CAUSA esagerazione del RIFLESSO MIOTATICO di ESTENSIONE (per cui predomina nei muscoli antigravitari), da iperattività delle fibre g, liberate dall’inibizione sottocorticale e da una esagerazione delle reazioni di accorciamento DEFINIZIONE CLINICA resistenza continua ed omogenea all’allungamento passivo del muscolo (a “tubo di piombo”) IPERTONIA EXTRAPIRAMIDALE_2 CARATTERISTICHE CLINICHE: Caduta a tratti della contrazione nel corso del movimento passivo (fenomeno della “ruota dentata”) dovuto all’innesco successivo del riflesso miotatico inverso (non sempre evidenziabile) Al termine del movimento passivo l’arto rimane nella posizione raggiunta L’ipertonia plastica si accentua nel corso dei movimenti controlaterali (segno del “pugno chiuso” o “rinforzo” di Froment Le reazioni di accorciamento sono esagerate con difficoltà a mantenere l’equilibrio se perturbato RIGIDITÀ DA DECEREBRAZIONE_1 ETIOLOGIA: traumi cranici, impegno sottotentoriale da espanso emisferico o peduncolare, meningiti (max. basali), emorragia cerebrale. È l’espressione di una grave ma non irreversibile sofferenza del tronco cerebrale CAUSA: Dovuta all’esagerazione del RIFLESSO MIOTATICO, per ipereccitabilità delle fibre g Provocata sperimentalmente (Sherrington) mediante sezione del tronco tra i corpi quadrigemini anteriori e posteriori (sezione intercollicolare) RIGIDITÀ DA DECEREBRAZIONE_2 Si manifesta soprattutto prossimalmente: arti superiori estesi con mano flessa e pronata; arti inferiori estesi addotti ed intrarotati, talvolta spasmi in opistotono RIGIDITÀ DA DECORTICAZIONE _1 CAUSA: Dovuta all’esagerazione del RIFLESSO MIOTATICO, da ipereccitabilità delle fibre g ETIOLOGIA: traumi cranici importanti, emorragia cerebrale estesa. Rappresenta un segno prognostico grave RIGIDITÀ DA DECORTICAZIONE_2 Si manifesta con: arti superiori con gomito flesso ed aderente al tronco polsi flessi e pronati; arti inferiori estesi ed intrarotati, Riflessi tonici del collo o di Magnus Descritti nell’animale decerebrato possono comparire nell’uomo in corso di ipertonie da lesione corticale 1 – la rotazione della testa provoca l’estensione degli arti del lato facciale e la flessione degli arti del lato nucale 2 – l’ estensione della testa provoca l’estensione dei 4 arti 3 – la flessione della testa provoca la flessione dei 4 arti Predominano negli arti superiori, hanno origine dai recettori legamentosi e non muscolari, implicano l’integrità delle radici C1,C2,C3 RIGIDITÀ DA DECORTICAZIONE _3 RIFLESSI POSTURALI EVOCATI DAL MOVIMENTO DEL COLLO (TONICI DEL COLLO O DI MAGNUS) RIGIDITÀ MENINGEA_1 È UNA CONTRATTURA ANTALGICA DELLA MUSCOLATURA DEL RACHIDE (il rachide tende a fissarsi per evitare lo stiramenento delle meningi) ETIOLOGIA: emorragia meningea, meningiti. NOTA BENE: la rigidità nucale compare anche quando le amigdale cerebellari si impegnano nel foro occipitale per un espanso cerebrale RIGIDITÀ MENINGEA_2 Si manifesta con: Rigidità nucale, segno di Kernig o di Brudzinski, Lasègue rinforzato Rigidità globale (schiena a canna di fucile) IPERTONIE DA DISTURBO NEUROMODULATORIO-1 Attribuite alla produzione anomala od inibizione di sostanze ad azione neurotrasmettitrice lungo i vari assi della neuroconduzione muscolare SINDROME DELL’UOMO RIGIDO, caratterizzata dall’attività continua e contemporanea dei ms. agonisti ed antagonisti, sono presenti anticorpi anti acido glutamico decarbossilasi (necessaria per la sintesi dell’ac. g aminobuttirico), prob. Autoimmune NEUROMIOTONIA ACQUISITA: caratterizzata da crampi, contratture muscolari permanenti, prob. dovuta ad alterazione autoimmune dei canali K+ voltaggio dipendenti. IPERTONIE DA DISTURBO NEUROMODULATORIO -2 Attribuite alla produzione anomala od inibizione di sostanze ad azione neurotrasmettitrice lungo i vari assi della neuroconduzione muscolare CRAMPI: contrazione muscolare dolorosa di intensità massimale e parossistica, può conseguire ad affaticamento od essere espressione di alterato metabolismo idrosalino (spasmofilia), in alcune neuropatie periferiche, talvolta nel m.di Parkinson CONTRATTURE RIFLESSE: di solito di origine antalgica sono mediate dall’azione dei recettori cutanei, articolari o viscerali del dolore IPOTONIE Diminuzione della resistenza del muscolo all’allungamento passivo LESIONI RADICOLARI E TRONCULARI LESIONI MIDOLLARI IPOTONIE CEREBELLARI IPOTONIE DI ORIGINE CEREBRALE AFFEZIONI MUSCOLARI IPOTONIE DA LESIONI RADICOLARI E TRONCULARI L’interruzione dell’arco riflesso elementare determina una paralisi con ipotonia, esagerazione dell’oscillazione passiva e dell’iperestensibilità IPOTONIE DA LESIONI MIDOLLARI Riconoscono diversi meccanismi: 1 - lesione delle corna anteriori: (poliomielite ant.acuta), l’ipotonia è gravissime 2- sezioni midollari acute: vi è ipotonia nella fase di shock spinale 3- lesioni cordonali posteriori; quasi mai isolate, spesso radicolo cordonali (tabe, m.di Friedreich), in tal caso è difficile riconoscere la componenete da danno muscolare IPOTONIE CEREBELLARI Caratterizzate da un esagerazione della resistenza al movimento passivo mentre l’estensibilità è normale. È legata al ritardo nella contrazione degli antagonisti che ha come conseguenza una esagerazione nell’ampiezza ei movimenti e la loro decomposizione Si può assistere ad un ritardo ed ad un rallentamento (“passività”) in tutti i tipi di movimento (riflesso, automatico e volontario) e nella realizzazione di compiti motori complessi (scrivere, parlare camminare) IPOTONIE CEREBRALI Caratteristica delle emiplegie flaccide si manifesta con una esagerazione dell’oscillazione e un ampliamento del movimento passivo (iperestensibilità). L’iperestensibilità è un segno di emiplegia frustra e può comparire in modo paradossale nelle emiplegie spastiche. Può manifestarsi anche in caso di lesione dei nuclei grigi della base (corea ed atetosi), nell’atetsosi può essere mascherata da un’esagerazione della reazione di accorciamento. AFFEZIONI MUSCOLARI Caratteristica delle distrofie muscolari e, soprattutto, delle miopatie congenite benigne dell’infanzia (sd. della bambola di stracci) che si manifestano con una gravissima ipotonia e deficit motorio generalizzato DISTONIE SONO CAUSATE DA UNA ESAGERAZIONE DELLA REAZIONE DI ACCORCIAMENTO: il muscolo le cui inserzioni si avvicinano è sede di una attività che aumenta progressivamente che persiste oltre la fine del movimento passivo fissando l’arto in una posizione determinata ed ostacolando il movimento volontario in senso inverso Contrariamente alla spasticità od all’ipertonia extrapiramidale lo stiramento passivo non rivela alcuna esagerazione del riflesso miotatico Si manifestano con: CONTRAZIONI MUSCOLARI PARASSITE CHE FISSANO UN ARTO, UN SEGMENTO DI ARTO, I 4 ARTI O L’ASSE CORPOREO Presentano modalità di espressione motoria diverse tra loro ma sono costanti nello stesso paziente, scompaiono a riposo, sono scatenate da una reazione posturale o da un movimento di cui intralciano la realizzazione SINCINESIE E SINTONIE MOVIMENTI INVOLONTARI O DI RINFORZO TONICO CHE SI DETERMINANO IN UN GRUPPO MUSCOLARE IN CORRISPONDENZA DI MOVIMENTI, GENERALMENTE VOLONTARI E COSCIENTI, DI UN’ALTRA PARTE DEL CORPO Si testano a soggetto disteso SINCINESIE E SINTONIE GLOBALI SINCINESIE DI COORDINAZIONE SINCINESIE DI IMITAZIONE SINCINESIE GLOBALI Si osservano in emiplegici con un certo grado di spasticità CONTRAZIONE PIÙ O MENO GENERALIZZATA DEI MUSCOLI PLEGICI IN CONCOMITANZA DI UNO SFORZO ESEGUITO CON L’ARTO SANO SINTONIE GLOBALI tipiche e ripetibili in un singolo soggetto ESAGERAZIONE DELLA CONTRATTURA PREESISTENTE Accentuazione della flessione dell’arto superiore e dell’estensione dell’arto inferiore (più raramente il contrario) Sono scatenate da un movimento dell’arto plegico o da cambiamenti di posizione SINCINESIE DI COORDINAZIONE Si osservano in emiplegici con un certo grado di spasticità, colpiscono uno o più arti CONTRAZIONE INVOLONTARIA DI ALCUNI GRUPPI MUSCOLARI PLEGICI IN CONCOMITANZA DELLA CONTRAZIONE DI GRUPPI MUSCOLARI SINERGICI • DI UN SOLO ARTO: generalmente l’inferiore, sono di tipo retrattivo. Il tentativo di flessione della gamba sulla coscia determina un movimento complesso di triplice flessione (sinergia d’ensemble) • DI PIÙ ARTI: sono di solito sincinesie di allungamento crociate; la (dorsi)flessione energica e contrastata del piede dal lato sano determina l’estensione (flessione plantare) del piede plegico e la flessione delle dita. SINCINESIE DI IMITAZIONE Tipiche della sindrome talamica e della sidrome parietale (da qualsiasi causa ascesso, tumore, trauma), delle sindromi cerebellari, della corea di Huntington e dell’atetosi MOVIMENTI INVOLONTARI IN CONCOMITANZA DI MOVIMENTI VOLONTARI ESEGUITI IN UN ALTRO ARTO • OMOLATERALI: interessano i due arti dello stesso lato ad es.: la flesso estensione di un piede provoca la flesso estensione della mano • CONTROLATERALI : generalmente a carico dei segmenti distali; consistono in un’imitazione più o meno completa dei movimenti volontari che persiste per tutta la durata del movimento volontario LE ATASSIE steppage base allargata incoordinazione DEFINIZIONE DISTURBO DELLA COORDINAZIONE FORZA MUSCOLARE CHE: COMPROMETTE LA DIREZIONE E L’AMPIEZZA DEL MOVIMENTO VOLONTARIO IN ASSENZA DI DEFICIT PERTURBA LE CONTRAZIONI MUSCOLARI VOLONTARIE E RIFLESSE OSTACOLA GLI AGGIUSTAMENTI POSTURALI ED IL MANTENIMENTO DELLA STAZIONE ERETTA DI BASI ANTOMO-FISIOLOGICHE DELLA COORDINAZIONE DEI MOVIMENTI E DELLA STATICA SISTEMA DI INFORMAZIONE POSIZIONE RISPETTO ALL’AMBIENTE SISTEMA DI CONTROLLO SISTEMA DI ESECUZIONE Come “funzionano” i vari componenti ? COMPONENTI DEL: SISTEMA DI INFORMAZIONE cervelletto (sensibilità profonda incosciente) corteccia parietale (sensibilità profonda cosciente) VIE DELLA SENSIBILITÀ PROFONDA recettori propriocettivi periferici Vie ottiche Vie della sensibilità tattile COMPONENTI DEL: CORTECCIA CEREBRALE VIA PIRAMIDALE (DIRETTA) CORNA ANTERIORI DEL MIDOLLO EFFETTORI MUSCOLARI SISTEMA DI ESECUZIONE È il sistema che origina le diverse attività motorie: volontarie, automatiche o riflesse VIE EXTRA PIRAMIDALI (INDIRETTE) CENTRI RIFLESSI (SISTEMA VESTIBOLARE) COMPONENTI DEL: SISTEMA DI CONTROLLO CERVELLETTO NEOCEREBELLO: (vie cortico cerebello corticali) Controlla e coordina l’attività VOLONTARIA ARCHI E PALEO CEREBELLO: (Vie vestibolo cerebellari Vie medullo cerebellari) Controlla e coordina la STATICA aggiustando in permanenza il TONO di sostegno e di EQUILIBRIO statico QUELLO CHE NON PUÒ FARE UN ATASSICO DIAGNOSI Tests CLINICI: prova indice naso, marcia in allineamento, prova di romberg Tests strumentali: POSTUROGRAFIA è l’esame che permette di registrare la proiezione del centro di gravità e le oscillazioni antero-posteriori o laterali che presenta nonchè la frequenza dioscillazione Il controllo della stazione eretta: Centro di massa modello a pendolo invertito L’ equazione di sistema del pendolo invertito umano: Forza peso .. Ip mgh sin( ) t a Angolo di ondeggio (sway) Forza di reazione al terreno m Ip h FV g Coppia alla caviglia ta d COM FH COP COM: centro di massa; COP: centro di pressione angolo di oscillazione posturale, massa del corpo momento di inerzia del corpo distanza del COM (Centro di Massa) dalla caviglia accelerazione di gravità coppia totale della caviglia. Il controllo della stazione eretta: modello a pendolo invertito - stabilometria P.C. Pedana stabilometrica Statochinesigramma “GOMITOLO” del COP Statochinesigramma normale Statochinesigramma atassico EZIOLOGIA DELLE ATASSIE DA MALATTIE GENETICHE ED EREDITARIE EZIOLOGIA DELLE ATASSIE • atassia teleangectasica, • atassia di Friedreich, • atassie spinocerebellari • atassia di Charcot-Marie, • atrofia cerebellare, • atassia olivo-pontocerebellare, ACQUISITE Lesioni del neurone sensitivo di 1° ordine: •parte periferica (neuriti post virali, metobiliche o tossiche) •parte endorachidea (tabe dorsale, lesioni cordonali posteriori infettive o da radiazioni) Lesioni del neurone sensitivo di 2° ordine (o del tronco): •lesioni bulbari e pontine Lesioni del neurone sensitivo di 3° ordine: •lesioni talamiche, della corona raggiata della corteccia sensitiva (atassia corticale) DA MALATTIE GENETICHE ED EREDITARIE • atassia teleangectasica, • atassia di Friedreich, • atassie spinocerebellari • atassia di Charcot-Marie, • atrofia cerebellare, • atassia olivo-pontocerebellare, ACQUISITE Lesioni del neurone sensitivo di 1° ordine: •parte periferica (neuriti post virali, metaboliche o tossiche) •parte endorachidea (tabe dorsale, lesioni cordonali posteriori infettive o da radiazioni) Lesioni del neurone sensitivo di 2° ordine (o del tronco): •lesioni bulbari e pontine Lesioni del neurone sensitivo di 3° ordine: •lesioni talamiche, della corona raggiata della corteccia sensitiva (atassia corticale) LE 3 PRINCIPALI FORME CLINICHE DELLE ATASSIE: PRIMARIA CEREBELLARE VESTIBOLARE LE 3 FORME CLINICHE DI ATASSIA ATASSIA PRIMARIA : turbe della coordinazione per danno della sensibilità profonda ATASSIA CEREBELLARE : incoordinazione per danno cerebellare ATASSIA VESTIBOLARE : è un disequilibrio più che un’incoordinazione ATASSIA primaria : turbe della coordinazione per danno della sensibilità profonda CLINICA: Dalla posizione eretta IL MALATO OSCILLA, ad OCCHI CHIUSI tende a cadere (Romberg +), il cammino è TALLONANTE per eccessivo slancio anteriore del piede, le PROVE INDICE NASO E TALLONE GINOCCHIO sono incerte e richiedono diversi tentativi per raggiungere il bersaglio POSTUROGRAFIA: ALLUNGAMENTO DELL’ELLISSE DI PROIEZIONE SIA SAGITTALE CHE FRONTALE (ANCHE DI 4/5 VOLTE), NOTEVOLE ACCENTUAZIONE AD OCCHI CHIUSI, PICCO LENTO DI FREQUENZA A 1,5 Hz ATASSIA CEREBELLARE : CLINICA: Il pz in stazione eretta allarga la sua base di appoggio con oscillazioni che NON PEGGIORANO A OCCHI CHIUSI, marcia festinante a traettoria sinuosa POSTUROGRAFIA: ALLUNGAMENTO DELL’ELLISSE DI PROIEZIONE SIA SAGITTALE CHE FRONTALE (DI 2/3 VOLTE), NOTEVOLE ACCENTUAZIONE AD OCCHI CHIUSI, PICCO LENTO DI FREQUENZA A 3 Hz ATASSIA VESTIBOLARE : CLINICA: Il pz oscilla sia in stazione eretta che nel cammino con tendenza a cadere (Romberg +) A OCCHI CHIUSI PEGGIORA, si presenta con una lateropulsione sempre più marcata con lenta tendenza a cadere sempre nello stesso verso, la marcia è zig zagante con conservazione della direzione generale POSTUROGRAFIA: ALLUNGAMENTO DELL’ELLISSE DI PROIEZIONE (DI 2/3 VOLTE), MARCATO SPOSTAMENTO LATERALE CHE PEGGIORA AD OCCHI CHIUSI, PICCO LENTO DI FREQUENZA A 0,5 Hz DA MALATTIE GENETICHE ED EREDITARIE • atassia teleangectasica, • atassia di Friedreich, • atassie spinocerebellari • atassia di Charcot-Marie, • atrofia cerebellare, • atassia olivo-pontocerebellare, ATASSIE DA DEFICIT DELLA SENSIBILITÀ PROFONDA (propriocettive) SUDDIVISIONE FUNZIONALE Atassia statica: non mantiene la stazione eretta (specie ad occhi chiusi) Atassia cinetica: incoordinazione ed esitazioni indice naso e tallone ginocchio Atassia locomotoria: marcia slanciata o tallonante RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE PRINCIPI GENERALI: SUPPLIRE LA CARENZA DI INFORMAZIONI PROPRIOCETTIVE PROFONDE UTILIZZANDO ALTRE INFORMAZIONI SENSORIALI MAX VISTA O TATTILI SVILUPPARE LE INFORMAZIONI PROPRIOCETTIVE RESIDUE (OVE ESISTANO) RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE PRINCIPI GENERALI PER LA RIEDUCAZIONE DEL GESTO E DEL PASSO: NEL PRIMO PERIODO PER PRENDERE COSCIENZA DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE ESERCIZI CONTRO RESISTENZA: UTILI PER INIBIRE L’AZIONE DEGLI ANTAGONISTI AMPIAMENTO DELL’ESCURSIONE ARTICOLARE EFFICACE ATTRAVERSO ESERCIZI DI CONTRAZIONE / DECONTRAZIONE PER ARCHI DI MOVIMENTO SEMPRE MAGGIORI (HANNO LO SCOPO DI UTILIZZARE IL “RIFLESSO MIOTATICO RESTANTE”) ESERCIZI PER DIMINUIRE IL POLIGONO DI APPOGGIO DURANTE LA MARCIA E PER IL RECUPERO DELLA VELOCITÀ E DEL RITMO DI MARCIA (TRAINING DEL PASSO) RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE PRINCIPI SPECIFICI PER LA RIEDUCAZIONE DELL’EQUILIBRIO : SCOMPOSIZIONE DELLA SEQUENZA DI RADDRIZZAMENTO: SI PARTE DALLA POSIZIONE QUADRUPEDICA, SEDUTA, IN GINOCCHIO ED INFINE IN PIEDI ESERCIZI SU PIANO STABILE: IL PZ. RESISTE ALLE SPINTE DEL TERAPISTA IN TUTTE LE DIREZIONI DELLO SPAZIO, LA PROGRESSIONE AVVIENE GIOCANDO SULL’ESCURSIONE DELLA SPINTA E SULLA FREQUENZA DELLE SPINTE ESERCIZI SU PIANO OSCILLANTE: IL PAZIENTE CERCA DI MANTENERE L’EQUILIBRIO CONTRASTANDO LE OSCILLAZIONI DEL PIANO ( SI PUÒ INIZIARE CON PAZIENTE SEDUTO SU PALLONE BOBATH) RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE PRINCIPI SPECIFICI PER LA RIEDUCAZIONE DELLA STAZIONE ERETTA: BIOFEEDBACK POSTUROGRAFICO A PEDANA FISSA O MOBILE: IL PZ. DEVE SEGUIRE I MOVIMENTI DI UN PUNTATORE SULLO SCHERMO DEL COMPUTER RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE PRINCIPI SPECIFICI PER LA RIEDUCAZIONE DELLA MARCIA : UTILIZZO DI REPERI VISIVI (DISEGNATI SUL PAVIMENTO – CATENA CINETICA CHIUSA) OD UDITIVI (RITMO ED INTENSITÀ – CATENA CINETICA APERTA) ESERCIZI DI CONTROLLO DEL TRONCO DURANTE IL CAMMINO UTILIZZANDO IL MOVIMENTO PENDOLARE DELLE BRACCIA CON SPALLE E TRONCO IN AUTORILASCIAMENTO PREVENZIONE DELLE CADUTE ANCHE CON ADATTAMENTI AMBIENTALI (CONTROLLO DELLA VISTA, DELL’ILLUMINAZIONE, DELLE SUPERFICI E DEGLI OSTACOLI) RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE PROPRIOCETTIVE PRINCIPI SPECIFICI PER L’ ESERCIZIO SEGMENTARIO: COMINCIARE CON ESERCIZI A CATENA CINETICA CHIUSA CON GESTI SEMPLICI MA DI ESCUZIONE RIGOROSA, AUMENTARE LA COMPLESSITÀ DEL GESTO MAN MANO CHE IL PZ. DIMOSTRA DI SAPER CONTROLLARE L’AMPIEZZA E L’ARRESTO DEL MOVIMENTO (N.B.: SI RICHIEDE CHE IL PZ. NON PRESENTI DEFICIT ATTENTIVI) ESERCIZI DI NEUROFACILITAZIONE PROPRIOCETTIVA (KABAT) SI UTILIZZANO MOVIMENTI DI INVERSIONE LENTA SULLE DIAGONALI DI UN SOLO ARTO O DEI DUE ARTI CONTEMPORANEAMENTE – SERVONO A MIGLIORARE LA COORDINAZIONE SEGMENTARIA ACQUISITE Lesioni del neurone sensitivo di 1° ordine: •parte periferica (neuriti post virali, metobiliche o tossiche) •parte endorachidea (tabe dorsale, lesioni cordonali posteriori infettive o da radiazioni) Lesioni del neurone sensitivo di 2° ordine (o del tronco): •lesioni bulbari e pontine Lesioni del neurone sensitivo di 3° ordine: •lesioni talamiche, della corona raggiata della corteccia sensitiva (atassia corticale) ATASSIE CEREBELLARI SUDDIVISIONE FUNZIONALE Atassia statica Atassia cinetica Atassia locomotoria Atassia statica: si manifesta con tremori, nella stazione eretta la base di appoggio è allargata e l’intero corpo oscilla lievemente ma incessantemente (senza cadute), i muscoli posturali sono in costante attività (danza dei tendini a livello del collo del piede) i disturbi posturali NON sono aggravati dalla chiusura degli occhi Atassia cinetica: il movimento è “disorganizzato” nel tempo (discronometria) la messa in moto e l’arresto sono ritardati si ha incoordinazione ed esitazioni (indice naso e tallone ginocchio) il movimento è “disorganizzato” nello spazio (ipermetria) il gesto oltrepassa il bersaglio (prove indice naso e tallone ginocchio) I gesti complessi appaiono decomposti ed incoordinati (asinergia) I movimenti alternati rapidi sono impossibili (adiadococinesia) prova delle “marionette” Atassia locomotoria: la marcia ha una traiettoria sinuosa, atteggiamento del tronco verso l’avanti, braccia allargate (marcia “festinante” o pseudo ubriaca). NON è influenzata dalla chiusura degli occhi RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE CEREBELLARI PRINCIPI GENERALI: facilitare l’apprendimento del gesto corretto mediante ripetizione (sia per la marcia che per le ADL) diminuire l’ampiezza delle oscillazioni nella stazione eretta e nel gesto sviluppando il livello di contrazione muscolare. (perciò le differenti attività vengono praticate di preferenza contro resistenza) RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE CEREBELLARI PRINCIPI GENERALI PER LA RIEDUCAZIONE DEL GESTO : Gli esercizi sono tesi al controllo del movimento in differenti posizioni cominciando con esecuzioni molto lente. Il rinforzo muscolare è possibile ed utile Progressiva riduzione del poligono di appoggio (da posizione anche quadrupedica sino alla monopodalica. RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE CEREBELLARI ESEMPIO DI PROGRAMMA RIABILITATIVO DALLA STAZIONE ERETTA: TRASFERIMENTO CONTROLLATO DEL PESO DEL CORPO AVANTI DIETRO E DIETRO AVANTI CONTROLLO DEI MOVIMENTI DEL BACINO APERTURA E CHIUSURA DELLE GINOCCHIA AVVICINAMENTO PROGRESSIVO DEI PIEDI ESERCIZI PENDOLARI DELLE BRACCIA CON “MARCIA SUL POSTO”. RIEDUCAZIONE DELLE ATASSIE CEREBELLARI TECNICHE SPECIALI “APPESANTIMENTO” CON LIEVI CARICHI DEI POLSI O DELLE CAVIGLIE (MARCIA CON SOVRACCARICHI) ESERCIZIO IN ACQUA PER SFRUTTARE LA MAGGIOR RESISTENZA OPPOSTA DAL FLUIDO, NUOTO COORDINATO METODO DI KABAT CON INVERSIONI LENTE A FORTE CONTRASTO ED ESERCIZI DI STABILIZZIONE RITMICA (il contrasto facilita il rinforzo dei ms. sinergici, la stab. ritmica stimola l’azione coordinata dei gruppi agonisti/antagonisti) METODO DI JACOBSON/MALONEY sottrazione sensoriale di un organo sensitivo (ad es.: vista) per utilizzare i canali residui RIASSUNTI ALTERAZIONI DEL TONO MUSCOLARE GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO Ipertonie: - piramidale, o spasticità: (da ridotta soglia del riflesso di stiramento, per disquilibrio tra via reticolo-spinale dorsale vs reticolo-spinale mediale+vestibolo-spinale) resistenza proporzionale alla velocità di stiramento; può cessare all'improvviso a un certo livello di stiramento (fenomeno del temperino); interessa i muscoli antigravitari, con arto superiore flesso e intraruotato, arto inferiore esteso e equino-varo. Andatura falciante. GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO Ipertonie: - extrapiramidale o rigidità: interessa equalmente agonisti ed antagonisti; la resistenza alla mobilizzazione è sempre eguale e il muscolo stirato conserva la posizione (rigidità plastica o cerea, a tubo di piombo). Fenomeno della ruota dentata GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO Ipertonie: - paratonia, o gegenhalten, o negativismo motorio: resistenza proporzionale alla forza di mobilizzazione impiegata e tendente a mantenere la posizione artuale iniziale. Impossibilità al rilasciamento volontario. Localizzazione aspecifica (ictus, demenze, lesioni frontali). GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO - rigidità da decerebrazione: rigidità tonica dei muscoli antigravitari (da iperattività vestibolare), in estensione e pronazione arti superiori ed estensione e rotazione esterna arti inferiori. Riflessi tonici del collo. Accessi tonici cerebellari (da ipertensione in fossa cranica posteriore). Lesioni del tronco dell'encefalo. GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO rigidità da decorticazione: in flessione degli arti superiori con adduzione, ed estensione e rotazione interna degli arti inferiori. Lesioni dei lobi frontali o talamo e gangli della base. Evocabile da stimoli nocicettivi. GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO Crampi muscolari. Improvvisa contrazione muscolare visibile e palpabile, dolorosa, che si riduce con lo stiramento del muscolo affetto ed è indotta dal raccorciamento. Specie arti inferiori. Multifattoriale (metabolica, elettrolitica, neuropatica, famigliare) GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO Tetania. Nell'ipocalcemia e alcalosi: spesso muscolatura distale (carpo-pedale), con segno di Trousseau (mano di ostetrico alla prova del laccio). EMG: scariche di potenziali ripetitivi di fibra (doppiette, triplette, multiplette). GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO Miotonia. Persistenza della contrazione muscolare dopo la fine dello stimolo (volontario, da percussione meccanica o da ago elettromiografico). EMG: tipica scarica miotonica. Mioedema. GRANDI SINDROMI MOTORIE Alterazioni del TONO Ipotonia. Riduzione del tono con iperestensibilità delle articolazioni. Aspecifica: da lesioni muscolari, del nervo periferico, midollari, cerebellari, ed inizialmente nelle lesioni piramidali acute.
