3d. Stomaco

STOMACO

Morfologia normale
- organo digestivo ghiandolare-endocrino
- 3 regioni: cardias, corpo-fondo, antro + piccola e
grande curva
- tra esofago e duodeno (sfintere anatomico pilorico)
- mucosa, sottomucosa, tonaca muscolare e sierosa
- mucosa plicata (distensione con il cibo)
- ph acido 2-3 (acido cloridrico)
GASTRITI

Processi flogistici dello stomaco, caratterizzati da
dispepsia ed epigastralgia




Correlate allʼassunzione di cibo e, frequentemente, su base
psicosomatica
Acute / Croniche
Cardiali / Corpo-fundiche / Antrali / Pangastriti
Acuta: caratteri dellʼessudato
• Catarrale
• Pseudomembranosa
• Purulenta
GASTRITI

Catarrale
•
•






Etiologia: alcool, farmaci, allergica
Regione antrale
Ispessimento (edema) ed iperemia delle pliche
Stratificazione di muco filante
Infiltrazione PMN neutrofili, edema della mucosa
Ectasia ghiandolare
Necrosi parcellare delle cellule fondamentali
Guarisce senza reliquati
GASTRITI

Pseudomembranosa
Etiologia: difterite, caustici, uremia, farmaci
• Regione corpo-findica, antrale
 Croste fibrinose sulle pliche
 Infiltrato fibrino-leucocitario
 Necrosi parcellare dellʼepitelio di rivestimento
 Escare
•
GASTRITI

Suppurativa






Resistenza dellʼambiente acido allʼinfezione batterica
Complicanza di setticopiemie, ulcere, carcinomi
Circoscritta / diffusa (flemmonosa)
Pangastrite sottomucosa, esteso alla mucosa
Infiltrato PMN ad evoluzione necrotizzante
Ascessi foveolari
GASTRITI

Gastriti croniche:
croniche
•
•
•
•
atrofiche / ipertrofiche
superficiali / profonde / transmurali
Antrale / Corpo-fundica / Pan-gastrite
H.P.-correlate / non-H.P. (farmaci, deficit B12
• Volume gastrico ridotto vs. aumentato
• Mucosa assottigliata (visualizzazione dei vasi sottomucosi),
grigiastra, lucente
• Pliche ispessite, tozze e vellutate
GASTRITI

Gastriti croniche:
croniche
 Infiltrato infiammatorio:
•
•
•
•
•




Linfociti
Monociti
Plasmacellule (corpi di Russel)
PMN eosinofili
Diffuso / Nodulare
Atrofia / iperplasia ghiandolare
Ipersecrezione mucipara (metaplasia intestinale)
Iperplasia delle cellule G
Fibrosi del chorion
Anatomia Patologica Sistematica
GASTRITI

Gastriti croniche: complicanze
 Gastrite
cistica (per occlusione del colletto
gh.)
 Gastrite poliposa (per iperplasia reattiva)
 Displasia epiteliale (reattiva /
preneoplastica?)
 Follicoli linfatici e sistema MALT
 Correlazioni con LNH-MALT e carcinoma
GASTRITI

Malattia di Ménétrier
 Sesso
M, 30-60 aa.
 Gastropatia iperplastica gigantiforme
 Circoscritta / diffusa
 Grande curvatura / parete posteriore
 Risparmio del cardias e dellʼantro
GASTRITI

Malattia di Ménétrier






>>> volume e dimensioni (1 m!)
Plicatura ispessita (2-10 cm), cerebriforme,
rossastra
Iperplasia ed ipertrofia ghiandolare (simil-adenoma)
Metaplasia mucosa
Ipotrofia delle cellule principali
Associata a > incidenza di carcinoma gastrico
Ulcera gastrica

Perdita di sostanza della mucosa gastrica,
direttamente o indirettamente imputabile
allʼazione della secrezione cloridro-peptica
sullʼepitelio meno protetto.




da stress (traumi, ustioni e S. di Cushing)
da farmaci
Cardiali o Corpo-fundiche
Multiple, superficiali
Ulcera gastrica

Ulcera peptica
 Frequente
ed in progressivo aumento
 M>F, 35-45 aa.
 Sede: piccola curvatura (80%), piloro (10%)
 Singola, rotondeggiante o ovalare, 1-5 cm
Ulcera gastrica

Ulcera peptica
 Patogenesi
 Ruolo
•
•
•
•
infettivo-allergica
di:
‘Stress’ e psicosomatosi
Helicobacter Pylorii
Alimenti
Ipergastrinemia
Ulcera peptica
Caratterizzabile in base alla durata:

Ulcera peptica recente:
recente
• perdita di sostanza superficiale, a margini
netti
• aditus a imbuto o a scalinata
• singoli strati riconoscibili
• fondo con detriti saniosi
Ulcera peptica

Ulcera peptica cronica:
cronica







perdita di sostanza profonda
margini rilevati, arrotondati, callosi
fondo deterso con vasi obliterati
guarisce per cicatrice (stenosante)
stomaco a clessidra, a borsa di tabacco
sierosite consensuale con aderenze
linfoadenite iperplastica con “catarro dei seni”
Ulcera peptica

Istologia: 4 strati sec. Askanazy
zona dell’essudazione PMN
zona della necrosi eosinofila, fibrinosa
zona del tessuto di granulazione
zona della fibrosi cicatriziale
coesistono trombosi vasale + endoarterite,
perinevrite
• rigenerazione dell’epitelio +/- displasia
•
•
•
•
•
Ulcera peptica

Complicanze:
•
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•
•
•
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•
•
(micro-macro)-emorragia per erosione vascolare
anemizzazione secondaria
perforazione in peritoneo (u. recenti, anteriori)
penetrazione (duodeno, colon, milza, fegato)
terebrazione (pancreas)
peritonite (‘coperta’ se preceduta da penetrazione)
stenosi pilorica
cancerizzazione
 cancro ex ulcera o cancro + ulcera
 displasia ‘rigenerativa’
 infezione da H.P.
 cr. ‘early’ distinti da ulcera