STOMACO
Morfologia normale
- organo digestivo ghiandolare-endocrino
- 3 regioni: cardias, corpo-fondo, antro + piccola e
grande curva
- tra esofago e duodeno (sfintere anatomico pilorico)
- mucosa, sottomucosa, tonaca muscolare e sierosa
- mucosa plicata (distensione con il cibo)
- ph acido 2-3 (acido cloridrico)
GASTRITI
Processi flogistici dello stomaco, caratterizzati da
dispepsia ed epigastralgia
Correlate allʼassunzione di cibo e, frequentemente, su base
psicosomatica
Acute / Croniche
Cardiali / Corpo-fundiche / Antrali / Pangastriti
Acuta: caratteri dellʼessudato
• Catarrale
• Pseudomembranosa
• Purulenta
GASTRITI
Catarrale
•
•
Etiologia: alcool, farmaci, allergica
Regione antrale
Ispessimento (edema) ed iperemia delle pliche
Stratificazione di muco filante
Infiltrazione PMN neutrofili, edema della mucosa
Ectasia ghiandolare
Necrosi parcellare delle cellule fondamentali
Guarisce senza reliquati
GASTRITI
Pseudomembranosa
Etiologia: difterite, caustici, uremia, farmaci
• Regione corpo-findica, antrale
Croste fibrinose sulle pliche
Infiltrato fibrino-leucocitario
Necrosi parcellare dellʼepitelio di rivestimento
Escare
•
GASTRITI
Suppurativa
Resistenza dellʼambiente acido allʼinfezione batterica
Complicanza di setticopiemie, ulcere, carcinomi
Circoscritta / diffusa (flemmonosa)
Pangastrite sottomucosa, esteso alla mucosa
Infiltrato PMN ad evoluzione necrotizzante
Ascessi foveolari
GASTRITI
Gastriti croniche:
croniche
•
•
•
•
atrofiche / ipertrofiche
superficiali / profonde / transmurali
Antrale / Corpo-fundica / Pan-gastrite
H.P.-correlate / non-H.P. (farmaci, deficit B12
• Volume gastrico ridotto vs. aumentato
• Mucosa assottigliata (visualizzazione dei vasi sottomucosi),
grigiastra, lucente
• Pliche ispessite, tozze e vellutate
GASTRITI
Gastriti croniche:
croniche
Infiltrato infiammatorio:
•
•
•
•
•
Linfociti
Monociti
Plasmacellule (corpi di Russel)
PMN eosinofili
Diffuso / Nodulare
Atrofia / iperplasia ghiandolare
Ipersecrezione mucipara (metaplasia intestinale)
Iperplasia delle cellule G
Fibrosi del chorion
Anatomia Patologica Sistematica
GASTRITI
Gastriti croniche: complicanze
Gastrite
cistica (per occlusione del colletto
gh.)
Gastrite poliposa (per iperplasia reattiva)
Displasia epiteliale (reattiva /
preneoplastica?)
Follicoli linfatici e sistema MALT
Correlazioni con LNH-MALT e carcinoma
GASTRITI
Malattia di Ménétrier
Sesso
M, 30-60 aa.
Gastropatia iperplastica gigantiforme
Circoscritta / diffusa
Grande curvatura / parete posteriore
Risparmio del cardias e dellʼantro
GASTRITI
Malattia di Ménétrier
>>> volume e dimensioni (1 m!)
Plicatura ispessita (2-10 cm), cerebriforme,
rossastra
Iperplasia ed ipertrofia ghiandolare (simil-adenoma)
Metaplasia mucosa
Ipotrofia delle cellule principali
Associata a > incidenza di carcinoma gastrico
Ulcera gastrica
Perdita di sostanza della mucosa gastrica,
direttamente o indirettamente imputabile
allʼazione della secrezione cloridro-peptica
sullʼepitelio meno protetto.
da stress (traumi, ustioni e S. di Cushing)
da farmaci
Cardiali o Corpo-fundiche
Multiple, superficiali
Ulcera gastrica
Ulcera peptica
Frequente
ed in progressivo aumento
M>F, 35-45 aa.
Sede: piccola curvatura (80%), piloro (10%)
Singola, rotondeggiante o ovalare, 1-5 cm
Ulcera gastrica
Ulcera peptica
Patogenesi
Ruolo
•
•
•
•
infettivo-allergica
di:
‘Stress’ e psicosomatosi
Helicobacter Pylorii
Alimenti
Ipergastrinemia
Ulcera peptica
Caratterizzabile in base alla durata:
Ulcera peptica recente:
recente
• perdita di sostanza superficiale, a margini
netti
• aditus a imbuto o a scalinata
• singoli strati riconoscibili
• fondo con detriti saniosi
Ulcera peptica
Ulcera peptica cronica:
cronica
perdita di sostanza profonda
margini rilevati, arrotondati, callosi
fondo deterso con vasi obliterati
guarisce per cicatrice (stenosante)
stomaco a clessidra, a borsa di tabacco
sierosite consensuale con aderenze
linfoadenite iperplastica con “catarro dei seni”
Ulcera peptica
Istologia: 4 strati sec. Askanazy
zona dell’essudazione PMN
zona della necrosi eosinofila, fibrinosa
zona del tessuto di granulazione
zona della fibrosi cicatriziale
coesistono trombosi vasale + endoarterite,
perinevrite
• rigenerazione dell’epitelio +/- displasia
•
•
•
•
•
Ulcera peptica
Complicanze:
•
•
•
•
•
•
•
•
(micro-macro)-emorragia per erosione vascolare
anemizzazione secondaria
perforazione in peritoneo (u. recenti, anteriori)
penetrazione (duodeno, colon, milza, fegato)
terebrazione (pancreas)
peritonite (‘coperta’ se preceduta da penetrazione)
stenosi pilorica
cancerizzazione
cancro ex ulcera o cancro + ulcera
displasia ‘rigenerativa’
infezione da H.P.
cr. ‘early’ distinti da ulcera
