arteriopatie ostruttive degli arti inferiori

ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE DEGLI ARTI INFERIORI
 Insieme di condizioni morbose caratterizzate da lesioni ostruttive nei distretti arteriosi a valle
delle arterie renali, che comportano indipendentemente dalla loro natura una riduzione di
perfusione agli arti inferiori.
Due gruppi di patologie:
 arteriosclerotiche
 NON degenerative ( morbo di Bruguer e Arteriti)
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ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE CRONICHE DEGENERATIVE ARTERIOSCLEROTICHE
La malattia era prima più diffusa nei maschi oggi sono colpite di più anche le femmine, l’età
di comparsa è nella 4° 5° decade.
Localizzazione più frequente  biforcazione aortica - -arteria iliaca esterna - - femorale
superficiale.
La placca ateromasica nel suo progredire diminuisce, ostruendolo, il lume del vaso con
ridotto apporto ematico per i territori a valle. Quindi patogenesi e fattori di rischio sono
quelli proprio della Malattia Arteriosclerotica.
Nozioni fisiopatologiche.
Il flusso muscolare durante l’esercizio raggiunge gli 80\100 ml\100gr\min partendo da una
condizione a riposo di 1,5-6 ml\100gr\min, per rispondere alle aumentate richieste muscolari di
ossigeno. Ciò è possibile perché:
 L’ innervazione intrinseca della parete arteriolare e l’accumolo di metaboliti acidi determinano
vasodilatazione e apertura degli sfinteri precapillari che permettono al sangue di fluire in
distretti capillari che a riposo non vengono utilizzati .
 L’aumento della sezione in effetti risolve il problema dell’eccessiva velocità del flusso che si
instaura dopo la vasodilatazione e permette uno scambio di ossigeno molto efficace.
La contrazione inoltre si riesce a compiere anche in debito di ossigeno grazie alla Mioglobina che
pur avendo affinità per l’O2 minore della emoglobina, cede l’O2 anche a pH molto bassi che sono
poi tipici dei muscoli che sostengono uno sforzo protratto.
La stenosi può essere fondamentalmente di due tipi e cioè SERRATA o Non Serrata.
Nel caso di un stenosi non serrata noi abbiamo un flusso a riposo ai limiti della norma, grazie al
compenso del circolo collaterale che si è creato per compenso e grazie anche alla vasodilatazione
arteriorale. L’esercizio però mette in mostra i limiti di questo compenso. Infatti l’aumento del
flusso incontra la stenosi che offre una resistenza maggiore e diminuisce così la pressione a valle, il
letto capillare non può compensare più di tanto poiché già dilatato in condizioni basali e così i
territori a valle della stenosi vengono perfusi da un flusso aumentato rispetto al basale ma
comunque inferiore al fabbisogno.
Ciò si traduce in un accumulo di cataboliti acidi e nella CLAUDICATIO INTERMITTENS.
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Nel caso della Stenosi Serrata i meccanismi di compenso sono tutti già sfruttati a riposo e sotto
sforzo si ha una vera e propria ischemia tissutale. Non sempre poi le stenosi sono singole ad
esempio nella Stenosi Iliaca e nella Stenosi della Femorale superficiale il sangue supera due
territori ad alta resistenza con perdita di energia maggiore.
Il dolore può presentarsi in questi casi anche a riposo quando il flusso ematico sia insufficiente
anche in condizioni di richiesta basale.
Sintomatologia e quadro clinico secondo Fontane.
 I STADIO  Sensazione di freddo alle estremità - Parestesie - Piccole lesioni traumatiche
della cute del piede.
 II STADIO  Claudicatio intermittens:
1. compare con l’esercizio e recede con il riposo
2. in uno stesso paziente il sintomo si ripropone dopo uno sforzo
costantemente uguale così come è costante il tempo perché il
disturbo cessi.
---------------------------------------------- più la lesione è distale e più
l’autonomia di marcia e breve poiché sono minori i circoli collaterali.
 III STADIO  comparsa del dolore a riposo. Il dolore interessa la parte più distale
dell’arto, il paziente cerca di alleviare il dolore mettendo l’arto in posizione ortostatica e
flettendo la gamba sulla coscia. La posizione antalgica riduce il ritorno venoso aumenta il
gradiente artero venoso e favorisce l’estrazione di O2 dal sangue ma al tempo stesso
provoca ristagno ed in secondo tempo edema interstiziale che rallenta lo smaltimento dei
cataboliti acidi che finisce in un secondo tempo per aggravare la sintomatologia.
 IV STADIO  Lesioni Trofiche e Gangrena. Le lesioni le lesioni trofiche compaiono talvolta
prima del dolore come conseguenza di ripetuti traumatismi a carico delle dita dei piedi e
del tallone. L’evoluzione della lesione è la Gangrena che può essere:
o Gangrena Secca : necrosi con rapida evaporazione dei liquidi, si estende fino ai
tessuti sufficientemente irrorati.
o Gangrena Umida: non ci sono le condizioni per l’evaporazione e tipicamente
l’infarcimento batterico determina lo sfacelo delle parti in necrosi. ( colore bronzino
poi verdastro, odore nauseabondo, linea di demarcazione meno marcate che nella
G.Secca)
o Gangrena Gassosa: dovuta germi anaerobi, rapida diffusione ai tessuti con
produzione di gas. Crepitio caratteristico dovuto all’enfisema sottocutaneo. Il
paziente è in stato di grave tossiemia.
Sindrome di Leriche o del Carrefour Aortico
Ostruzione cronica della biforcazione aortica con etiologia arteriosclerotica.
Sintomi e segni :
 impotenza oerigendi
 claudicatio intermittens polpaccio  coscia  glutei
 assenza del polso femorale bilateralmente
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 ipotrofia muscolare di tutti i muscoli degli arti inferiori
 distrofia cutanea e perdita degli annessi. ( raramente lesioni trofiche)
I circoli collaterali di seguito riportati si dividono in parietali e viscerali e il flusso in alcuni rami per
raggiungere le iliache è costretto a invertirsi rispetto alla sua direzione fisiologica.
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La placca arteriosclerotica ha uno sviluppo ascendente che può arrivare a interessare le arterie
renali con l’istaurarsi prima di ipertensione e poi di IRA.
DIAGNOSI DELLE ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE.
Anamnesi:
 malattia diabetica
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ipertensione
dislipidemia
fumo di sigaretta ( q.tà e durata)
sintomatologia :
o autonomia di marcia
o tempo di recupero
o sede del dolore e sua irradiazione
o controllare se riferisce sintomi di insufficienza cerebrovascolare, celiaco mesenterica,
coronaropatia.
 attività lavorativa
Esame Obiettivo:
 colorito cutaneo e aspetto di cute e annessi
 trofismo muscolare
 polsi arteriosi inferiori ( femorale, pedidio, tibiale posteriore)
 polsi arteriosi superiori (carotidei, succlavi, radiale e ulnare)
 palpazione dell’addome ( evidenziare patologia estasiante dell’aorta o delle iliache)
 Auscultazione: soffi femorali o iliaci
Esami strumentali non invasivi
Quantizzano in modo non invasivo l’entità del problema ostruttivo. Sono essenzialmente costituiti
dalle metodiche che sfruttano l’effetto doppler.
Esami strumentali invasivi:
Studio Agiografico:
 Aortografia trans – lombare secondo Dos Santos
 Aortografia mediante cateterismo secondo Seldinger
 Arteriografia femorale per puntura diretta dell’Arteria.
L’angiografia dimostra le lesioni, i circoli collaterali a monte e valle della lesione stessa.
TERAPIA
Per i pazienti al 3° 4° stadio l’indicazione chirurgica è perentoria, poiché le riserve funzionali sono
tutte sfruttate al massimo e la terapia medica ormai è inefficace.
I pazienti con claudicatio intermittens ( II stadio) in cui per esempio una angiografia ha dimostrato
una lesione segmentale della femorale superficiale con una buona supplenza vascolare un
trattamento medico con abolizione dei fattori di rischio può dare giovamento. Una lesione
segmentarla invece dell’iliaca, ad es, può essere risolta con dilatazione trasluminale.
La decisione terapeutica nelle arteriopatie ostruttive deve tenere conto dei seguenti parametri:
1. stato generale del paziente e malattie concomitanti
2. età del paziente
3. autonomia di marcia
4. sede della lesione
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interventi di rivascolarizzazione:
Diretta: By – Pass , Tromboendoarterectomia
Il by pass consiste nel impiantare un protesi per scavalcare l’ostruzione.
La TEA consiste nell’asportazione dell’intima e di quella parte di media interessata da lesione
ateromasica. Le indicazioni sono limitate a lesioni segmentarie con integrità del condotto a monte
e a valle dell’ostruzione.
Indiretta:
Simpaticectomia lombare, asportazione cioè della catena simpatica da L2 a L4. trova indicazione
solo nel trattamento di lesioni trofiche poco estese e poco profonde dovute a lesioni ostruttive al
di sotto del segmento inguinale.
ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE CRONICHE NON DEGENERATIVE
Morbo di Buerger o Tromboangioite obliterante.
È una angiopatia obliterante infiammatoria non suppurative delle arterie di piccolo e medio
calibro, nonché dei segmenti venosi superficiali sia degli arti inferiori che superiori.
Colpisce essenzialmente soggetti tra i 20 e i 40 anni.
L’eziologia è sconosciuta pare che però il tabacco giuochi in certo ruolo nella genesi della di
reattività della parete vasale.
1° ipotesi  vasocostrizione nicotina mediata che coinvolge anche i vasa vasorum
2° ipotesi  componente allergica verso il tabacco
3° ipotesi  alterata reattività delle cellule endoteliali e connettivali la cui risposta stimoli diversi
produce effetti dannosi in luogo di effetti difensivi. ( ipotesi più accreditata).
La lesione caratteristica è infiammatoria, non suppurativa, con infiltrato di granulociti, linfociti,
plasmacellule, istiociti e cellule giganti. Interessa tutti gli strati della parete e nel lume sono
presetni trombi a diverso livello di organizzazione .
Quadro clinico:
 claudicatio intermittens del piede e del polpaccio
 autonomia di marcia breve per la distalità delle lesioni e l’impossibilità alla formazione di
circoli collaterali.
 Evoluzione della sintomatologia fino al dolore a riposo.
 Lesioni trofiche e gangrena delle estremità a breve tempo
 Flebiti migranti
 Spesso la sintomatologia precede i disturbi ischemici.
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All’angiografia è caratteristico il quadro di arterie uniformemente ridotte di calibro che terminano
a coda di topo con scarsa produzione di circoli collaterali. Dirimente in alcuni casi l’esame
istologico di una porzione di vaso prelevata poiché le lesioni brugeriane sono molto diverse da
quelle areteriosclerotiche. Ricordare che la malattia è rarissima e bisogna essere molto cauti prima
di porne la diagnosi.
INTRAPPOLAMENTO DELL’ARTERIA POPLITEA
Evenienza rarissima che colpisce i giovani di ambi i sessi dovuta a compressione estrinseca
dell’arteria poplitea causata da rapporti anomali con i tessuti muscolo – aponeurotici limitrofi.
L’A. Poplitea, diretta continuazione della AFS si estende dall’anello del III adduttore a 8 cm dall
tubercolo dell’adduttore stesso all’anello del muscolo soleo dove si divide nei suoi rami terminali:
l’arteria tibiale anterioree e la tibio – peroniera.
L’A. Poplitea attraversa per intero la losanga poplitea delimitata dai muscoli:
 Semitendinoso e Semimembranoso medialmente,
 in alto dal bicipite femorale, in basso dal Muscolo Gemello Interno,
 lateralmente dal Gemello Laterale e dal Muscolo Plantare. Nel suo decorso è accompagnata
dalla vena poplitea e dal nervo tibiale.
Contrae inoltre rapporti con:
 faccia posteriore del femore
 legamento posteriore del ginocchio
 faccia posteriore della tibia
 muscolo popliteo
inoltre l’arteria poplitea fornisce rami che partecipano con la A.discendente anteriore del
Ginocchio (ramo AFS), e con la Arteria Ricorrente Tibiale anteriore nella ricca rete anastomotica
periarticolare.
La compressione qualunque ne sia la causa si esercita durante l’iperestensione del ginocchio o
durante la flessione del piede contro resistenza e in tutte le situazioni dove viene messa in
tensione la struttura comprimente.
Tipologie:
1. decorso anomalo della poplitea medialmente al capo mediae del muscolo gastrocnemio
2. inserzione laterale del capo mediale del gastrocnemio : l’arteria passa attraverso le fibre
muscolari
3. banda accessoria del capo mediale del gastrocnemio che esercita una compressione
4. l’agente compressivo è il muscolo popliteo o una banda fibrosa.
I ripetuti traumi occlusivi possono scatenare una sclerosi del vaso con irrigidimento, perdita di
elasticità, aneurismi, stenosi. A lungo andare si può verificare la trombosi o l’embolizzazione
distale di trombi staccatisi dalle pareti nella dilatazione post – stenotica.
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Sintomi :
fase della compressione :
 claudicatio intermittens a esordio improvviso dopo una intensa attività dell’arto, spesso la
claudicatio è atipica nel senso che si verifica nel camminare e non durante la corsa dova l’arto
non si estende mai del tutto.
 I polsi periferici scompaiono solo se si riproduce la compressione
Fase dell’occlusione:
 qui la claudicatio diventa quella tipica della arteriopatia ostruttiva cronica.
 Polsi periferici non palpabili
 Distrofie cutanee
 Ipotrofie muscolari
 Lesioni trofiche (rarissime)
 Dipendenza dal circolo collaterale.
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