Accumuli intracellulari
Principi generali
– Temporanei o permanenti
– Innocui o dannosi
– Citoplasmatici (citosol o lisosomi) o nucleari
– Sintetizzati dalla cellula stessa o prodotti altrove
Endogeni
sostanze normale prodotta a normale o aumentata velocità/velocità di
metabolismo inadeguato per la rimozione (es. Steatosi epatica)
sostanze normali o anomale che non possono essere metabolizzate (malattie da
accumulo-tesaurismosi)
Esogeni
la sostanza non è degradabile dalla cellula (es.
particelle di carbone)
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(Degenerazione idropica)
• Degenerazione grassa (Steatosi)
– Fegato (principalmente)
• aumento di peso, colorito giallastro
• vacuoli nel citoplasma degli epatociti
Le “gocce” visibili sono immagini negative dei grassi che
sono allontanati dai solventi impiegati nel processo di
inclusione in paraffina (preparati istologici di routine).
Per conservare i grassi e poterli evidenziare con coloranti
specifici (oil red, sudan III) occorre allestire il preparato
usando il congelamento al posto della inclusione e appositi
microtomi (criostato)
Qualche ricordo di biochimica..
Fegato e metabolismo dei lipidi e delle lipoproteine
-ruolo centrale nel metabolismo di lipidi /lipoproteine, omeostasi del
colesterolo
Caratteristiche dei lipidi
> insolubili in acqua.
> costituiti da acidi grassi insaturi o saturi a seconda della presenza o
meno di doppi legami fra atomi di carbonio adiacenti
Acidi grassi essenziali: Ac Arachidonico, linolenico e linoleico
Acidi grassi in forma libera: NEFA o FFA oppure Esterificata (es.
legati a glicerolo) ad opera di lecitin colesterol acil transferasi (LCAT)
forma di deposito o di accumulo: trigliceridi o grassi neutri
Ruolo principale dei lipidi
1) lipidi strutturali:
Fanno parte di tutte le membrane plasmatiche e intracellulari
(fosfolipidi, colesterolo, glicolipidi)
2) fonte di energia per il metabolismo intermedio di fegato,
cuore e tessuto muscolare:
(trigliceridi e a. grassi; 1g: circa 9 cal)
3) lipidi che prendono origine dal nucleo steroideo:
-colesterolo (presente nel sangue sia in forma libera che di
estere)
-steroidi (ormoni steroidei surrenalici, ovarici e testicolari)
4)
A. grassi essenziali (acido arachidonico in particolare)
precursori
di sostanze chiave
modulatrici delle risposte
infiammatorie (es. prostaglandine e leucotrieni)
Accumuli Intracellulari
• Degenerazione grassa
(steatosi)
– Cause
• Abuso di alcool, altre
tossine, anossia, obesità,
malnutrizione proteica
– Patogenesi
• coinvolte varie tappe
• La fuoriuscita dei
trigliceridi dall’epatocita
richiede la formazione di
complessi con apoproteine
per formare lipoproteine
Lipidi presenti nel plasma
(come lipoproteine)
Colesterolo
Esteri del colesterolo
Trigliceridi
Fosfolipidi
Classificazione delle
lipoproteine
Chilomicroni
LDL: low density lipoprotein
VLDL: very low density
lipoprotein
HDL: high density lipoprotein
Core idrofobico, coperto da un
singolo strato di molecole
anfipatiche (fosfolipidi, colesterolo,
apoproteine)
Apoproteine:
sintetizzate nel RER
Componenti delle
lipoproteine:
assemblati nel SER
Lipoproteine:
rimaneggiate nel
Golgi e racchiuse
in vescicole
Lipoproteine
impacchettate spedite
alla membrana
Lipoproteine: secrete nel
sinusoide
assenza congenita
della lipasi acida
Eziopatogenesi della steatosi
tessuto adiposo
Siliprandri e Tettamanti:
Tettamanti: Biochimica Medica (con modifiche)
