polmone II parte-2

TBC DEL CAVALLO
Questa specie animale possiede elevata resistenza: M.
bovis- casi di TBC sostenuta da M. avium e
tubercolosis.
C.P.: spesso incompleto (linf. Retrofaringei).
Vie di infezione: canale alimentare.
Si osservano lesioni della TBC primaria come nel suino.
Nelle lesioni migliariche si osservano cellule epitelioidi e
qualche cellula gigante.
Le
lesioni
nodulari-nodose
hanno
aspetto
fibrosarcomatoso, sono compatte, grigio-lardacee,
lucenti. Istol.:fibre connettivali con cellule epitelioidi.
Queste lesioni possono simulare tumori sarcomatosi
perché generalmente manca la necrosi caseosa.
TBC DEI CARNIVORI DOMESTICI
• Gatto: M. bovis, raramente M. tubercolosis.
• Cane: M. tubercolosis, M. bovis, raramente M. avium.
• C.P. nel cane: più frequente nel polmone, si osserva un
nodo singolo subpleurico, in genere senza necrosi
caseosa: Istologicamente: alveolite produttiva senza cellule
giganti.
• C.P. nel gatto: polmone nodo principale con i c.d. turbecoli
di riassorbimento vicini.
• Generalizzazione: oltre alle forme migliariche e nodulari
nodose, si riscontra una forma bronchitica e
peribronchitica. Assente la demarcazione connettivale.
• TBC pleurica: forma prevalentemente essudativa.
Possibile empiema o piotorace.
• TBC DEI SUINI
• Ag. ez.: sono suscettibili a tutte le specie di micobatteri:
• via di infezione: prevalentemente alimentare,
secondaria respiratoria
• Quadro anatomo-patologico – polmone: e' raggiunto
per via ematogena.
• Quadri miliari acuti o protratti uguali a quelli del bovino
(da M. bovis), il m. avium provoca lesioni a goccia di
rugiada. Fegato, milza, scheletro, meningi, snc,
genitale, cute, occhio, sierose (rara) sono interessati
dalle generalizzazioni dell'infezione
Actinobacillosi polmonare (Actinobacillus lignieresii).
Bovino. Lesioni nodulari piogranulomatose.
Virus respiratori equini
Segni clinici principali: febbre, scolo nasale, tosse
Importante immunità umorale e cellulare: IgA (naso)
bloccano l’entrata, ma non uccidono il virus.
IgG e IgM(polm)
Epidemiologia: frequenza del contatto (raduni);
diffusione per aerosolizzazione e inalazione del
virus
Rinopolmonite / Aborto virale
(EHV-4/EHV-1)

Malattia infettiva contagiosa che colpisce gli equidi
caratterizzata da quadri riferibili a infezione
respiratoria, aborto ed encefalite.

Sostenuta da virus appartenenti alla famiglia
Herpesviridae

EHV-1 (sottotipo 1): abortigeno

EHV-4 (sottotipo 2): respiratorio

Raramente EHV-4: forme neurogene
Equid Herpesvirus 3. Esantema coitale Vescicole,
pustole ed erosioni su genitali esterni. Guarigione
spontanea
Rinopolmonite / Aborto virale
Patogenesi

I cavalli contraggono EHV-1/EHV- 4 inalando il virus diffuso con
le secrezioni respiratorie di equini infetti o per contatto diretto
con feti abortiti o placente.

Poiché EHV-1 è molto comune, la maggior parte dei cavalli si
infetta in giovane età.

Una volta infettato il periodo di incubazione è da 2 a 10
giorni.

In seguito ad inalazione il virus, nel puledro, può infettare le
cellule epiteliali del polmone dove si replica.

La replicazione nel polmone causa starnuti e tosse
(rhinopneumonitis).
Rinopolmonite / Aborto virale
Aspetti anatomopatologici

Rinopolmonite : Iperemia della mucosa, vescicole,
ulcere e necrosi, polmone con aree rosso cupo,
diffusamente edematoso.
 Istologicamente: nel polmone bronchiolo alveolite
fibrinosa e necrotizzante con inclusi nucleari acidofili
tipo A , infiltrato peribronchiale e perivasale
(neutrofili e mononucleati) essudato sierofibrinoso
alveolare.

Segnalamento: soggetti di 4-8 mesi
Aborto e malattia neonatale: la placenta è normale.
Edema polmonare con distensione ed ispessimento setti
interlobulari. Fegato: necrosi focali miliariche
disseminate con corpi inclusi intranucleari. Inclusi sono
presenti nelle cellule del sistema dei fagociti mononucleati dei
linf., milza e timo.
Nei tessuti linfatici i centri germinativi subiscono necrosi
cariorettica.
Forma
neurologica: emorragie puntiformi meningi e
parenchima cerebrale e spinale. Flogosi a focolaio, sino a
meningoencefalite necrotico-emorragica
Istologicamente:
vasculite capillare con degenerazione ed
emorragie del tessuto adiacente, infiltrato perivascolare
(mononucleati e neutrofili) con necrosi tunica media ed
endotelio, trombosi.(EHV-1)
Influenza equina
Orthomixovirus: A/equi/1(Praga/56); A/equi/2 (Miami 63) =>
A/equi/1 (Newmarket79) -A/equi/2 (Fointainbleau 79),
A/equi/2(Kentucky 81)
Causa + comune infezioni delle vie respiratorie superiori
nell’equino
Epidemiologia:+ frequente CV 1-3 aa- periodi freddi o umidi,
scarsa ventilazione, affollamento - elevata morbilità (breve
incubazione, tosse aerosol)
- bassa mortalità
• L’andamento della malattia dipende dallo stato
immunitario. Infezione subclinica sino ad una
bronchite e/o polmonite.
• Sintomi: tosse secca, insistente.
• I puledri possono presentare una forma maligna
dipendente da infezioni batteriche secondarie
(streptococchi) delle vie aree superiori e profonde.
Patogenesi:
Inalazione Virus (anche attrezzi governo) => incubazione
(1-3gg)=> attacco e propagazione cellule epiteliali ciliate di
tutto l’apparato respiratorio (iperemia, erosione e
desquamazione)
danno funzione mucociliare
disfunzione macrofagi
alveolari
minore clearance .
Polmonite broncointerstiziale
Polmoniti batteriche dei cavalli adulti
Eziologia: -Streptococcus zooepidemicus (presente mucose
faringe, pelle, tonsille di cavalli normali), se le mucose sono
danneggiate da infezioni virali o fattori predisponenti =>
invasione, formazione ascessi (prime vie respiratorie =>
polmoni)
-Streptococcus equi (adenite equina): molto meno frequente
la polmonite rispetto alla formazione di ascessi a livello delle
prime vie respiratorie e dei linfonodi
-Streptococcus pneumonie (polmonite lobare uomo) raro,
isolato da cavalli con sintomi clinici di malattia respiratoria e
da cavalli asintomatici
Adenite equina (strangles)
Eziologia: Streptococcus equi (G +)
Epidemiologia: più frequente nei soggetti di 1-5aa
Trasmissione: via alimentare (abbeveratoi in
comune) per contatto diretto o attrezzi di governo
Eliminazione con secrezioni nasali anche dopo la
guarigione per mesi, fino ad 1 anno.
Morbidità 30-100%
Mortalità ~ 0-10%, in genere per polmonite
secondaria
Animali vecchi: forma atipica o catarrale; segni +
lievi, ascessualizzazione rara.
Segni clinici: Inizio acuto (incub. 2 –6 gg) con febbre (2-9 gg
prima), depressione, anoressia, scolo nasale sieroso, poi
mucopurulento, seguiti da rigonfiamento e successiva
ascessualizzazione dei linfonodi sottomascellari, retrofaringei,
sottomandibolari (prima duri, poi fluttuanti).
Respiro come “strangolato”, deglutizione difficoltosa (ostruzione
meccanica lfn adenomegalia).
Evoluzione: fistolizzazione esterna (favorevole) entro 7-14 gg
dall’inizio sintomatologia
Complicanze (bastard strangles):
Empiema tasca gutturale; porpora emorragica o
disseminazione ai linfonodi polmonari, fegato, milza,
mesentere, reni, cervello.
Complicazioni
Polm streptococciche:
Gram- (E. coli, Pasteurella spp,
Klebsiella spp, Bordetella
bronchiseptica, Pseudomonas spp)
Anaerobi (Bacteroides e Clostridium
spp) assenti da aspirati tracheali di Cv
normali.
Solitamente agenti secondari in
polmoniti e pleuropolmoniti
Polmoniti batteriche dei puledri
Eziologia: Ancora più che per gli adulti agiscono i fattori
predisponenti = eziologia multifattoriale, molto importante lo
stato immunitario (colostro).
I puledri sono particolarmente sensibili tra i 2-6 mesi (finestra
fra Ac materni e immunocompetenza)
- Streptococcus zooepidemicus il più frequente
-E. coli o Actinobacillus equuli: possibile colonizzazione del
polmone di neonati, dopo setticemia
- Klebsiella e Salmonella spp.
- Rhodococcus equi (Corinebacterium) è l’unico che non ha
bisogno di fattori predisponenti
- raramente anaerobi, solo casi complicati.
Puledri arabi difetto congenito recessivo con immunodeficienza, anche gli agenti opportunisti diventano patogeni
(Pneumocystis carinii)
Rhodococcus Equi
Commensale apparato genitale delle giumente, si ritrova
nel terreno (feci) ed è resistente, in alcuni allevamenti è
endemico.
Non ha bisogno di fattori predisponenti (elevata
patogenicità), ma colpisce soprattutto verso 8-10 sett.
(1-6 m.) (calo Ac. materni)
Via
alimentare
infezione
autolimitante
no
disseminazione ematogena provata
- Ambiente secco e ventoso = inalazione adesione cell
epiteliali ed attività antifagocitaria (sopravvive e si
replica nei macrofagi alveolari) degranulazione con
morte cellule e neutrofili
processo piogranulomatoso polmonare
Via ematogena => puledri molto giovani
Via inalatoria più comune
Talvolta presente anche linfoadenopatia tracheobronchiale e, se
ingerito, linfonodi meseraici associata ad enterocolite ulcerativa,
ma raramente setticemia.
In altri apparati può dare: peritonite, ascessi sottocutanei, artriti
settiche, osteomieliti (atassia e decubito se colpiti i corpi vertebrali).
Evoluzione clinica:- talvolta fulminante= morte in pochi gg (lesioni
piogranulomatose miliari diffuse)
- molto spesso insidiosa e cronica (scarsi sintomi fino alla fine)
Mortalità fino all’80%
Polmoniti dei suini
• Polmonite enzootica. Ag. eziologico Mycoplasma hjopneumoniae o
suipneumonie.
• Suini di 6-8 settimane
• Mycoplasma hyopneumoniae colonizza le ciglia
• Fattori predisponenti: variazioni di temperatura nelle 24 ore. Cibo:
Cibo polveroso o scarsa quantità di cibo.
• Batteri: pasteurella, streptococci e Actinobacillus pleuropneumonia
(APP). Hemophilus parasuis (Glassers disease).
• Virus: PRRS (Blue Ear), Influenza, Porcine Respiratory
Coronavirus (PRCV), Circovirus.
• Altri: Parassiti - Ascaris, vermi polmonari
Interessamento bilaterale reg. cranioventrali, con
focolai acinosi iniziali seguiti da una bronchiolite
linfocitaria a manicotto, per azione mitogena sul BALT.
• L’iperplasia linfoide peribronchiolare comprende la formazione
di centri germinativi, l’infiltrazione linfocitaria della propria e
iperplasia dell’epitelio bronchiolare.
Pleuropolmonite suina
• Actinobacillus pleuropneumonia (Haemophilus).
• Segnalamento: suini giovani, di nuova introduzione
nell’allevamento.
• Malattia altamente contagiosa che si diffonde soprattutto
per contatto e per aerosol. Importanti fattori stressanti.
• Forma peracuta: T elevata, cianosi estremità,
sintomatologia respiratoria prima della morte.
• Forma acuta: T elevata, cianosi, sintomatologia
respiratoria con tosse e dispnea.
• Forma cronica: tosse intermittente, perdita di appetito.
Con il serovar tipo 3, artriti, endocarditi e ascessi.
Nei casi peracuti e acuti
intensa iperemia delle
prime vie respiratorie, aree
ben demarcate compatte e
scure di polmonite
particolarmente nell’ area
caudale, ma lesioni
possono osservarsi nel lobo
craniale. Le lesioni
possono avere bordi
emorragici e centro
necrotico e sono
accompagnate sempre da
pleurite.
• Sequestri, empiemi in caso
di infezioni secondarie.
Effusioni pericardiche.
• Nelle forme sub-acute, è
possibile riscontrare solo
pleuriti.
• Nel suino c’è un altro Haemophilus patogeno: H. parasuis ,
responsabile di una polisierosite conosciuta sotto il nome di
malattia di Glasser, inconstantemente associata ad una
pleurite o ad una polmonite.
• Il potere patogeno dell’ Actinobacillus pleuropneumoniae è
legato: 1- capsula che determina resistenza e lo protegge
dalle cellule immunocompetenti; 2- endotossine che
possono attivare la via alterna del C’ e stimolano i
macrofagi; 3- esotossine di 3 tipi: 1=> emolitica e
citotossica, 2=> debolmente emolitica e moderatamente
citossica, 3=> non emolitica, ma fortemente citotossica.
• Le endotossine sono responsabili delle microtrombosi, le
esotossine sono lesive per gli endoteli, pneumociti tipo II e
cellule infiammatorie
• Influenza suina: ortomyxovirus-tipo A e C.
• Serbatoi: suini portatori, parassiti polmonari (Metastrongylus),
lombrichi con parassiti.
• Contagio: via orale , via transplacentare=>aborti. Possibili
infezioni latenti (fattori stressanti)=>malattia conclamata.
• Lesioni (forma non complicata): tracheobronchite catarrale
acuta e focolai di consolidazione polmonari di colore rosso
prugna a limiti netti.
• Istologicamente: polmonite interstiziale associata ad una
alveolite desquamativa. Le cellule infiammatorie sono
rappresentate essenzialmente da cellule mononucleate di tipo
macrofagico e da neutrofili nelle fase iniziale.
• Patogenesi: Il virus replica nelle cellule epiteliali cigliate
=>perdita di ciglia e produzione di muco => necrosi e
desquamazione delle cellule. Estensione del danno ai bronchioli
e agli alveoli.
SINDROME REPIRATORIA E
RIPRODUTTIVA DEI SUINI (PRRS)
Ag. ez.: virus di lelystad. Famiglia: Arteriviridae
• lesioni respiratorie: minime nei soggetti
adulti, gravi nei giovani sino a 4-16 settimane
di eta'.
• Polmonite interstiziale nei lobi dorsali
caratterizzata da diffusa epitelizzazione.
PRRS
• lesioni riproduttive: nelle scrofe febbre,
inappetenza, comparsa di macchie blu
cutanee sulle orecchie, addome e vulva.
• Nella prima fase di gestazione (21-60 gg)
ritorno in calore, morte embrionale,
riassorbimento o aborto.
• Nella seconda fase: mummificazione, aborto,
natimortalità. I suinetti che sopravvivono
spesso sono deboli, inappetenti, spesso
muoiono per infezione respiratorie.
Riniti del suino
• Rinite a corpi inclusi: rinite acuta-subacuta dei
suinetti di 2-4 sett..
• Ag. Eziologico: Cytomegalovirus, Porcine Herpes virus
2, trasmesso direttamente dalle scrofe o per via
transplacentare.
• E’ probabile che questo virus favorisca l’attechimento
della Bordetella bronchiseptica e Pasteurella
multocida, responsabili della rinite atrofica.
• Flogosi sierosa- catarrale.
• Ist.: corpi inclusi nucleari basofili voluminosi in cellule
ipertrofiche.
•
•
•
Rinite atrofica: atrofia o ipoplasia progressiva dei turbinati e deviazione del setto
nasale.
Malattia polifattoriale: ag. infettivi essenziali (Bordetella bronchiseptica e
Pasteurella multocida), fattori genetici, ambientali, alimentari.
La resistenza della mucosa nasale viene alterata da questi fattori non infettivi e/o
dalla Bordetella che ha un’azione cigliostatica. Ciò consente a ceppi tossigeni di
P. multocida (sierotipo D) di colonizzare la mucosa. La P. multocida produce una
tossina termolabile che causa l’attivazione degli osteoclasti con osteolisi e
bloccherebbe l’attività osteogenetiche degli osteoblasti.
Pneumopatie infiammatorie negli ovini e caprini
• Parainfluenza e polmonite enzootica degli agnelli: il PI3 è il virus che si isola più spesso nelle polmoniti e
favorisce l’attecchimento di Pasteurella haemolytica
che causa polmoniti acute a carattere essudativo
fibrino-necrotizzante .
• Polmoniti croniche possono derivare dall’azione
sinergica di Mycoplasma ovipneumoniae e Pasteurella
haemolytica
Pseudotubercolosi (Corynebact. pseudotuberculosis).
Polmoniti interstiziali da lentivirus: sottofamiglia dei retrovirus che
includono il virus della Visna-Maedi, il virus dell’artrite-encefalite
caprina. Sono trasmessi naturalmente tramite il latte materno o
con l’esposizione a secrezioni respiratorie.
POLMONITE PROGRESSIVA DEGLI OVINI
(MAEDI)
• si diffonde per contatto tra le pecore e con il latte agli
agnelli.
• E' riconosciuta anche la via verticale
• Quadro macroscopico: sono colpiti i polmoni e i
linfonodi tributari. I polmoni non collassano, presentano
colore grigiastro .Sono molto piu' pesanti della norma.
Nelle fasi iniziali si riscontrano nel parenchima numerosi
piccoli focolai grigiastri puntiformi, corrispondenti ad
iperplasie linfoidi. La superficie di taglio del polmone è
asciutta in assenza di essudato. Se c'e' complicazione
batterica compaiono lesioni suppurative. Spesso sono
associate lesioni parassitarie. I linfonodi bronchiali e
mediastinici sono aumentati di volume con superficie di
taglio omogenea
MAEDI Quadro microscopico:
polmonite interstiziale linfocitaria. Infezione delle
cellullule monocitarie/macrofagiche e linfociti T.
Proliferazione linfofollicolare estensiva perivascolare,
peribronchiale e peribronchiolare. Iperplasia della
muscolatura liscia particolarmente nella parete dei
bronchioli terminali e alveoli.
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA (CAE)
• Causa: encefalite e artrite. e' responsabile di
polmonite interstiziale, mastite
• Quadro anatomo-patologico: si differenzia
dalla maedi per due lesioni che non si
rilevano in quest'ultima:
• 1) gli alveoli sono ripieni di materiale
lipoproteico
• 2) diffusa epitelializzazione alveolare da parte
di pneumociti tipo II
Infezioni apparato respiratorio superiore del gatto
Virus: 90% dei casi Rinotracheite felina (FHV) (herpes) e
Calicivirus (FCV)
Bordetella bronchiseptica: ruolo primario riconosciuto
Chlamydia psittaci, micoplasmi
FHV
FCV
Chlamydia
Lesioni oculari
Congiuntivite
Congiuntivite
grave. Possibile lieve
cheratite
Congiuntivite
grave cronica
Scolo nasale
Spesso profuso
Esiguo o
modesto
Ulcere
Infrequenti
frequenti
lingua o faringe lingua, palato
duro,
faringe,narici
assenti
tosse
frequente
Rara o assente
Esiguo o
modesto
Rara o assente
Calicivirosi (FCV): ulcere orali (dorso lingua); frequente
associazione con stomatite cronica
(FCV spesso associato a FIV)
rare: polmonite interstiziale, poliartrite
Rinotracheite (FHV):
•rinite più grave rispetto a FCV
•ulcere corneali
•aborto, morte neonatale, polmonite
•rare le ulcere linguali
Bordetella bronchiseptica: forme in genere lievi (febbre,
starnuti, scolo nasale, linfoadenopatia, tosse occasionale);
nei gattili può causare malattia fino al 20% soggetti
•Chlamydia psittaci: in genere congiuntivite con scolo sieroso
eliminata per molti mesi, possibili recidive
Possibili evoluzioni:
• Guarigione forma acuta
• recidive periodiche (stress –immunodepr.)
• CRIPTOCOCCOSI
•
•
•
•
•
ag. ez.: C. neoformans (yeastlike),
PAS+.
colpisce preferibilmente il gatto, ma anche molte altre
specie
Predilige il sistema respiratorio, ma può dare infezioni
sistemiche.
L'infezione si instaura su un organismo
immunologicamente compromesso (es. FIV)
Quadro macroscopico: causa una rinite granulomatosa
Nei parenchimi si riscontrano piccoli noduli, gelatinosi,
biancastri. Sulla cute si possono formare noduli che
ulcerano.
Quadro microscopico: i miceti hanno un aspetto a bolla
di sapone (la capsula non si colora). Nei polmoni lesioni
tipiche granulomatose dove prevalgono i macrofagi e le
cellule giganti.
Infezioni apparato respiratorio del cane
Tracheobronchite infettiva (tosse dei canili)
Malattia acuta, altamente contagiosa delle grosse vie
aeree del cane
Eziologia: - Bordetella bronchiseptica - Virus
parainfluenza - Adenovirus 2 del cane (CAV2).
• Cimurro: bronchiolite,
epitelizzazione,
ispessimento dei setti
interstiziali.
• Cellule giganti negli
alveoli.
• Corpi inclusi acidofili
intracitoplasmatici
Parassiti del polmone
• Si disinguono parassiti obbligati e facoltativi (parassiti migranti)
• I primi si dividono in parassiti delle vie aeree e del polmone e in
parassiti del sistema circolatorio polmonare
• Le infestioni da elminti filiformi –nematodi- sono i maggiori
responsabili di bronchiti e broncopolmoniti parassitarie.
• Nel polmone l’azione patogena dei parassiti deriva: 1- dal danno
meccanico inferto agli alveoli con emorragie petecchiali; 2dall’occlusione dei piccoli bronchi e bronchioli; 3- da una reazione
immunitaria mediata dalle IgE, mastociti, basofili con liberazione
di fattori chemiotattici per gli eosinofili che causa una polmonite
acuta interstiziale eosinofila; 4 - dalla reazione granulomatosa
accerchiante con formazione di noduli linfocitari o eosinofili o
come noduli che racchiudono larve morte o calcificate.
Ciclo endogeno di Dictyocaulus vivapurus
• 1- liberazione larve L3 nell’intestino
• 2-passaggio L3 nei linfatici intestinali fino ai
linfonodi meseraici dove mutano in L4
• 3- migrazione L4 per via linfatica fino al cuore
dx e quindi al circolo polmonare
• 4- localizzazione L4 negli alveoli
• 5- risalita del parassita lungo le vie respiratorie
dove mutano a L5 e quindi la trasformazione a
forma adulta nei grossi bronchi e trachea.
Bovini : D. viviparus (soggetti dell’eta' < 1anno) verme bianco
responsabile di una bronchite o polmonite “verminosa”. I parassiti sono
sottili, biancastri e lunghi fino ad 8 cm.
• Quadro a. patologico: polmoni: 1°fase (prepatente:
corrisponde alla migrazione):
• quadro macroscopico: fluido nei bronchi, aree di
epatizzazione disseminate rossastre.
• Quadro microscopico: numerosi focolai microscopici
di necrosi dovuti all'uscita dei parassiti dai capillari,
rottura della parete alveolare. Infiltrato eosinofilico,
neutrofilico,macrofagi, cellule giganti, iperplasia dei
pneumociti di tipo II. Edema ed enfisema dei setti
interlobulari.
• 2°fase: patente (parassiti nei bronchi). Colpite le
porzioni dorso-caudali, fluido schiumoso nei bronchi
contenente i parassiti. Vaste aree di consolidamento
rosso scure-grigiastre: bronchite e bronchiolite
catarrale eosinofilica cronica.
• atelettasia dovuta alla bronchiolite obliterante e ai
parassiti. Granulomi attorno a frammenti di parassiti e
uova. Cellule giganti e macrofagi negli alveoli, epitelio
cuboidale, fibrosi, ispessimento dei setti. Iperplasia
linfoide peribronchiale
Broncopolmonite verminosa da protostrongiloidi. Vitello. Nel bronco sezionato numerosi
esemplari di Dictyocaulus viviparus.
Nematodi polmonari
Nel polmone si riscontrano soprattutto i nematodi; ricordiamo la
broncopolmonite verminosa degli ovicaprini che in questo parenchima
determinano un complesso di lesioni dipendenti dalla localizzazione
nell’organo e dallo stadio maturativo.
PROTOSTRONGILUS RUFESCENS
CYSTOCAULUS OCREATUS E MUELLERIUS CAPILLARIS
ciclo e lesioni: simili
I parassiti adulti sono lunghi 16-35 mm, rossastri. Causano
lesioni lobulari, prevalentemente a livello dei lobi caudali.
Il ciclo del parassita è indiretto. Ospite intermedio: le chiocciole
Colpiscono pecore e capre e non provocano gravi sintomi respiratori
Vivono negli alveoli.
Le larve invadono i polmoni per via linfoematogena e causano lesioni
nodulari (noduli verminosi) per la reazione granulomatosa associata
a polmonite interstiziale multifocale.
I noduli sono iperemici nella fase acuta, verdastri-grigiastri nella fase
subacuta. Nella localizzazione sottopleurica, a volte sono calcificati.
I parassiti distruggono la parete alveolare fuoriuscendo dai capillari,
stimolano un infiltrato eosinofilico e una lieve polmonite interstiziale
linfocitaria nelle prime infestazioni.
Nelle pecore adulte la reazione cellulare e la fibrosi è più marcata
Polmonite nodulare da larve di protostrongiloidi (c.d. noduli verminosi). Pecora.
•
•
Segni clinici: Sintomi di polmonite (tosse secca, tachipnea con respiro
superficiale scolo nasale non sempre evidenti), sindromi da minore rendimento,
soprattutto nei soggetti da latte. Nelle infestazioni massive gli animali appaiono
abbattuti e dimagriti.
Quadro anatomo-patologico dei polmoni: formazione di focolai (nodi da
incubazione) grigiastri, di consistenza compatta, sodo-elastica ( a mollica di
pane). All’interno dei noduli si possono osservare (raschiato fresco al
microscopio) una grande quantità di uova con larve in tutte le fasi di sviluppo in
sede alveolare e elminti adulti in sede bronchiolare.
Polmonite parassitaria da protostrongiloidi a focolai nodosi (c.d. nodi d’incubazione).
Pecora.
Polmonite parassitaria da protostrongiloidi. Pecora. Quadro microscopico di un c.d. nodo
d’incubazione. Reazione cronica interstiziale. Uova e larve negli alveoli. EE.
Angiostrongylus vasorum infestion in a dog
• Nella capra, è presente più frequentemente
una polmonite interstiziale diffusa con infiltrati
di cellule mononucleate nelle pareti alveolari
sovrapponibili alla CAE o alla presenza di
micoplasmi
• Polmoniti granulomatose da miceti: ag. ez.
Aspergillus fumigatus, A. flavus, A.niger, A. nidulans.
• A. fumigatus causa infezione respiratoria e
placentare (aborto), quest'ultima è più importante. I
miceti sono ubiquitari, si suppone che
l’immunodeficienza favorisca l'attecchimento dei
miceti.
• Quadro anatomo-patologico: noduli che si possono
localizzare lungo tutto il tratto respiratorio. Grigiobiancastri contengono colonie di funghi circondate da
neutrofili, macrofagi, detriti e reazione connettivale.
• Essudato purulento nei bronchi, congestione
polmonare. Metastasi interessano rene e meningi.