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WEST NILE DISEASE – WND
La West Nile Disease è una zoonosi ad eziologia virale, trasmessa da zanzare del genere culex, in particolare da culex
pipiens e modestus, che causa forme di meningo-encefalite negli uccelli (domestici e selvatici), negli equidi e nell’uomo.
Il virus è stato isolato per la prima volta nel 1937 dal sangue di una donna in Uganda, proveniente dal distretto di West
Nile, con sintomatologia febbrile. È ora considerata una malattia endemica nel bacino del mediterraneo ed è classificata
come una malattia emergente-riemergente.
Eziologia:
Famiglia: flaviviridae
Genere: flavi virus.
È un virus a RNA ss, circondato da un capside proteico a simmetria icosaedrica, con
envelope.
In base alla sequenza nucleotidica si sono definite varie relazioni filogenetiche con
conseguente raggruppamento dei ceppi in in diversi lineage: Tutti quelli resposabili di gravi
epidemie sono ascrivibili al lineage 1.
Epidemiologia:
è presente in tutti i contintenti, ad eccezione dell’antartide.
Tra gli anni ’60 e ’80 è stato isolato da zanzare, uccelli e mammiferi in diversi paesi d’Europa tra cui a Spagna, il
Portogallo, la Romani, Slovacchia, rep Ceca, oltre all’Africa, Medio oriente e India.
La più grave epidemia ci fu nel ’74 in Sudafrica in cui ci furono 3000 casi clinici nell’Uomo.
Negli anni ’90 le epidemia e la loro gravità ha registrato un costante aumento nei paesi del bacino del mediterraneo.
È rinomata la prima epidemia che scoppiò in America, proprio vicino all’aeroporto principale di New York, in cui morì una
grandissima quantità di corvi. Successivamente il virus si è diffuso in tutto il continente americano interessando anche
uomini e cavalli. Dal 2003 è considerato endemico nel Nord America.
In Italia il primo focolaio si ebbe nel ’98 in Toscana in cavalli stabulati nell’area circostante il Padule di Fucecchio, 14 casi
clinici e 6 decessi.
Nel 2008 è ricomparsa nell’area del delta del Po’, interessando emilia-romagna, lombardia e veneto: portò a 32 casi
clinici nei cavalli e 5 morti e questa volta anche 9 casi nell’uomo, di cui 4 con sintomi nervosi.
Ne luglio 2009 l’infezione è ricomparsa sempre in emilia romagna, lombardia e toscana.
Dati i recenti focolai è stato ipotizzato che i possibili turbamenti dell’ecosistema dell’europa meridionale legati ai
cambiamenti climatici, potrebbero favorire la diffusione del WNV in altre aree dell’europa in cui è nota la presenza di
vettori competenti.
Modalità di trasmissione
Ciclo primario, endemico: zanzara-uccello-zanzara. Le zanzare ornitofile adulte che sono i vettori pungendo uccelli
viremici che sono ospiti amplificatori si infettano. Una volta ingerito il virus è in grado di diffondere nell’organismo della
zanzara, dove si moltiplica localizzandosi a livello di gh salivari, e dopo questo periodo detto di incubazione estrinseca
può essere trasmesso, attraverso una puntura, ad un uccello sano.
Ciclo secondario, epidemico: zanzara-uomo/cavallo: i vettori “ponte” trasmettoo il virus a ospiti accidentali. In uomo e
cavallo il virus non raggiunge concentrazioni ematiche sufficientemente elevate per essere ritrasmesso ad un altro
vettore, quindi sono detti ospiti ciechi.
In europa il ciclo di trasmissione può essere
confinato in due principali ecosistemi:
1. rurale o selvatico: tra uccelli selvatici e
zanzare ornitofile
2. sin antropico o urbano: tra uccelli sin
antropici o domestici, zanzare e uomo.
I vettori
I principali vettori competenti sono tra le specie
zanzare ornitofile appartenenti al genere Culex.
europa il virus è stato isolato da 8 specie di
zanzare: Cx pipiens, modestus e coquillettidia.
zanzare cessano la loro attività durante i mesi
freddi, tuttavia è stata dimostrata la capacità del
virus di sopravvivere, durante questo periodo,
nelle zanzare infette che superano l’inverno in
luoghi chiusi. Inoltre c’è la trasmissione trans
ovarica e transtadiale nel vettore, che oltre ad
assicurarne il superamento dell’inverno,
aumenta la diffusione del virus e ne permette la
permanenza di generazione in generazione. La
è stata isolata anche da zecche = vettori alternativi nelle aree secche.
di
In
Le
Wn
Animali recettivi:
1. uccelli: sptt passeriformi, caradri formi (gabbiani), strigiformi (gufi, civette) sono i principali ospiti reservoir ed
amplificatori del virus, in considerazione dei livelli di viremia elevati e persistenti che si svilppano in queste
specie. Una delle ipotesi che spiegherebbe il verificarsi di sporadici focolai di WN in europa si baserebbe
sull’introduzione accidentale e ripetuta nel tempo del virus attraverso i nostri uccelli migratori che durante il
periodo dello svernamento si infetterebbero in africa, e poi quando tornano in aprile o maggio riporterebbero il
virus verso il nord europa dove trasmettono l’infezione alla popolazione autoctona dei vettori e si stabilisce un
ciclo endemico con i nostri uccelli stanziali che sono amplificatori. Il ciclo endemico si realizzerebbe in 2-3 mesi, e
una volta stabilitosi le zanzare infette possono trasmettere l’infez a cavallo e uomo; infatti i focolai si evidenziano
tra luglio e settembre.
2. equidi e uomo: ospiti terminali dell’infezione a fondo cieco epidemiologico. È possibile riscontrare sintomatologia
clinica anche se nella maggior parte dei casi decorre in modo asintomatico.
Negli equidi la morbilità è del 10%, la letalità dipende dalle epidemie e varia da uno 0% a un 57%.
Nell’uomo la morbilità è del 21%, ma la letalità solo del 6%.
Uomo e cavallo sono sentinelle.
Sintomi:
1. uccelli: di solito asintomatica o subclinica. Se c’è i sintomi clinici sono di tipo neurologico e l’incubazione è di 34gg, si vede sptt nei giovani e la morte avviene in 24h.
a. depressione, letargia, penne arruffate e perdita di peso
b. atassia, paralisi, movimenti di maneggio, pedala mento, incordinazione
c. opistotono, torcicollo
2. equidi: nella maggior parte dei casi asintomatico, anche se negli ultimi anni la % dei sogg con sintomatologia è
aumentato. Incubazione di 3-15gg e la sintomatologia c’è nel 10% dei casi:
a. febbre
b. atassia, deficit propriocettivi, paralisi e difficoltà nel mantenere la posizione quadrupedale
c. fascicolazioni, tremori, rigidità muscolare e dismetria
d. sonnolenza o aggressività o ipereccitabilità
e. paresi dei mm facciali, ptosi linguale e disfagia
Di solito l’animale guarisce in 5.15 gg, in alcuni casi si preferisce l’eutanasia.
3. uomo: sindrome simil influenzale nel 20% dei colpiti. Incubazione dai 2 gg alle 2 settimane con
a. febbre, mal di testa e mal di gola
b. dolorabilità muscolare ed articolare
c. congiuntivite
d. anoressia, nausea
e. dolori addominali
f. diarrea e sindromi respiratori
g. in meno dell1% dei casi si può avere: meningite, encefalite o poliomielite.
Anatomo patologia
1. uccelli:
a. meningoencefalite ed emorragie nell’encefalo
b. splenomegali
c. miocardite
d. coinvolgimento epatico e renale
2. equidi: esclusivamente lesioni microscopiche a carico del snc.
3. uomo: foci necrotici con infiltrazione di polimorfo nucleati e macrofagi a carico di:
a. snc
b. fegato
c. miocardio
Diagnosi di laboratorio
La conferma si fa rilevando la presenza del virus nel sangue o organi bersaglio o indirettamente attraverso la ricerca di
anticorpi specifici. La provetta con l’edta è per la diagnosi diretta, quella senza per il sierologico.
Diretta:
a. isolamento virale
b. PCR
c. ELISA
d. Immunofluorescenza o immunoistochimica
Indiretta:
a. ELISA IgM per i primi 1-2 mesi, aspecifici
b. ELISA IgG: successivamente
c. ELISA competitiva
d. Test di riduzione delle placche
e. FdC
f. IH
g. SN
In caso di sospetto il vet dell’asl deve informare l’IZS competente per territorio e il centro d referenza nazionale per lo
studio e l’accertamento delle malattia esotiche (CESME) che è a Teramo.
I campioni da inviare sono:
equidi
Vivi
Morti
 Sangue+EDTA
 Encefalo e midollo spinale
 Sangue intero per riceca di Ab
 Cuore
 fegato
uccelli
Vivi
morti
 sangue+EDTA
 cervello
 sangue intero
 cuore
 tamponi oro nasali e cloacali
 fegato
 reni
Profilassi
Diretta:
-nei paesi in cui la malattia è endemica devono essere messe in atto strategie volte alla riduzione della circolazione del
virus, attraverso misure che riducano la densità dei vettori e la possibilità di contatto tra essi e gli ospiti recettivi. Quindi:
repellenti, ricoveri notturni dei cavalli nelle scuderie, spegnere le luci, ventilatori, mantenere gli uccelli fuori dalle scuderie;
oltre a ridurre i luoghi di riproduzione dei vettori quindi le acque stagnanti, pulizia e sfalcio dei vegetali e trattamenti
periodici.
-nei paesi indenni la WN è da considerarsi a costante rischio di introduzione e quindi strumenti fondamentali sono i
sistemi di allerta rapidi.
In italia c’è un piano di sorveglianza previsto nell’OM del 4 aprile 2002 ed aggiornato con il DM del 29/11/2007.
I criteri generali per la sorveglianza si basano su:
sorveglianza degli uccelli sinantropici e posizionamento di gruppi di polli sentinella sicuramente siero - (20 polli
divisi in due gruppi da 10, in cui ogni mese vengono fatti due prelievi alternati nei gruppi. Si fa prima un’ELISA
screening sul siero, e se è + si fa un test di conferma con la riduzione delle placche e se anche questo è + allora
si ricerca l’Ag in EDTA.
sorveglianza sugli equidi: esame sierologico due volte all’anno (primavera e inverno) su un numero
rappresentativo di cavalli. Se positivi si procede di agnosticamente come nei polli, e si fa indagine
epidemiologica, clinica di altri cavalli, prendendo altri campioni di sangue, mettendo delle trappole per i culex e
prelevando tamponi orali o cloacali dagli uccelli dell’area.
sorveglianza entomologica
sorveglianza dell’avifauna selvatica di specie migratorie
Indiretta:
nei cavalli sono stati prodotti e autorizzati:
 vaccino inattivato
 vaccino vivo ricombinante
 e altri vaccini
Nel 2008 la commissione europea ha rilasciato una’utorizzazione valida per tutta l’UE, per l’immissione in commercio del
vaccino inattivato da utilizzare in cavalli oltre i 6 mesi di età. La vaccinazione è facoltativa ed è a carico dei proprietari.
Non sono stati registrati vaccini per uso umano.