Metodo EMDR - Amica Card

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SUBSTRATO NEUROBIOLOGICO DELLA SINDROME DA STRESS POSTTRAUMATICO E RELATIVO
IMPATTO FUNZIONALE E STRUTTURALE DELLA TERAPIA CON EMDR
Marco Pagani, Francesca Flumeri e Dario Salmaso.
Istituto di scienze e Tecnologie della Cognizione, CNR, Roma
Recenti studi hanno dimostrato come la sindrome da stress post-traumatico (PTSD) possa
causare nel cervello cambiamenti sia anatomici sia funzionali in specifiche aree cerebrali
associate alla risposta emotiva al trauma ed alla relativa insorgenza dei sintomi. Studi di
imaging funzionale (tomografia ad emissione di fotone singolo, SPECT, e ad emissione di
positroni, PET) e strutturale (risonanza magnetica, RM) hanno evidenziato significative
variazioni neuropatologiche in pazienti con PTSD durante la rivisitazione del trauma.
Infatti, gli studi funzionali condotti con la SPECT consentono di identificare le variazioni
del metabolismo e del flusso ematico cerebrale, aiutando ad assegnare un ruolo specifico ad
ognuna delle aree cerebrali coinvolte nel complesso meccanismo che sottende il
processamento delle emozioni. La RM permette invece di rilevare la presenza di variazioni
morfologiche e volumetriche di specifiche strutture cerebrali.
Sono riportati in letteratura aumenti e diminuzioni di flusso nell’ippocampo, nell’amigdala,
nella corteccia prefrontale mediale, nel cingolo anteriore e posteriore e nella corteccia
temporale. Il modello prevalente collega i sintomi del PTSD ad una mancata inibizione dell’
amigdala, iperattivata dalla sensazione di incombente minaccia, da parte della corteccia
prefrontale. E’ stato anche proposto che i cambiamenti strutturali dell’ippocampo e del
cingolo anteriore rivelati dalla RM siano causati dalla risposta neuronale allo stress.
L’impiego delle tecniche di neuroimmagine ha consentito di fare luce sui correlati neurali
della psicoterapia, rivelando i suoi effetti neurobiologici sulla funzione cerebrale.
Nell’ambito dei diversi approcci psicoterapeutici, l’EMDR (Eye Movement Desensitization
and Reprocessing) è emerso come promettente risorsa per il trattamento del trauma e di altri
disturbi d’ansia, sebbene ancora non sia stata completamente chiarita la sua modalità di
azione sui circuiti neurali. Molte ricerche sono state effettuate per valutare l’efficacia
dell’EMDR, ma solo un numero esiguo di esse ha indagato il substrato neurobiologico di
questa terapia.
L’efficacia dell’EMDR nel trattamento del PTSD è stata confermata da uno studio SPECT
su sei soggetti (Lansing et al., 2005, J Neuropsych Clin Neurosci;17(4):526-532) che ha
evidenziato dopo terapia una diminuzione del flusso ematico nel lobo occipitale
bilateralmente e nel lobo parietale sinistro e un aumento di flusso nel giro frontale inferiore
sinistro. Sempre utilizzando la SPECT Oh e Choi (2007, J EMDR Pract Res;1(1):24-30)
hanno riportato una significativa modificazione del flusso cerebrale in seguito ad EMDR,
prevalentemente riscontrabile nell’area limbica e nella corteccia prefrontale. Un recente
studio con utilizzo di RM (Bossini et al., 2007, J Neuropsych Clin Neurosci; 19(4):475-476)
ha inoltre messo in evidenza un aumento di volume dell’ippocampo in seguito a trattamento
con EMDR, aumento invece non riportato in un lavoro di Lindauer et al. su 9 soggetti con
PTSD, nonostante il successo clinico della psicoterapia eclettica eseguita (2005, Psychol
Med ; 35 :1-11).
L’obiettivo delle nostre ricerche e’ stato quello di analizzare la risposta funzionale e le
variazioni strutturali in due gruppi di soggetti esposti a trauma occupazionale che hanno
sviluppato (S=sintomatici, n=16) o no (NS=non sintomatici, n=17) il PTSD. I S sono stati in
seguito trattati con EMDR. La diagnosi di PTSD prima e dopo la terapia è stata basata sia
sui criteri del DSM-IV sia su vari test neuropsicologici mirati. La SPECT e la RM sono state
eseguite da 3 mesi a sei anni dal trauma e la prima è stata ripetuta dopo EMDR. I sintomi
sono stati provocati da uno script autobiografico individualizzato che ha riportato alla
memoria il trauma e durante il quale è stato iniettato il tracciante di flusso cerebrale. In
questo modo e’ stato possibile “fotografare” lo stato di attivazione della corteccia durante lo
stimolo stressogeno.
Le analisi eseguite hanno mostrato differenze tra S e NS nella risposta del flusso cerebrale
allo script. Nei 33 soggetti in cui sono state eseguite sia la SPECT sia la RM sono state
trovate differenze significative funzionali e strutturali nella corteccia temporo-parietale
sinistra e nel talamo. In queste regioni gli score di due test neuropsicologici
autosomministrati (Impact of Event Scale, IES, e Well Being Index, WHO-10),
somministrati ai soggetti a scopo diagnostico e per monitorare il corso della malattia, hanno
correlato significativamente con il flusso cerebrale (Fig.1).
Lo score della IES rappresenta, in relazione alla settimana precedente il test, la quantita’ di
intrusioni ed elusioni correlate con il trauma subito. Lo score della WHO-10 nella stessa
settimana e’ proporzionale allo stato di benessere indipendentemente dalla diagnosi o meno
di PTSD.
Le due regioni nelle quali le differenze di flusso tra S e NS e le correlazioni con i due test si
sono sovrapposte sono state l’insula e la corteccia parietale inferiore. L’insula ha un ruolo
chiave nel percepire e nel rispondere a stimoli emozionalmente rilevanti e correla con
l’intensita’ degli affetti negativi. La corteccia parietale inferiore e’ coinvolta nella
modulazione dell’eccitazione in seguito a stimoli esterni ed e’ correlata con l’incapacita’ di
identificare emozioni negative.
Fig.1. Correlazione nagativa tra WHO-10 e flusso (sinistra) e correlazione positiva tra IES e flusso (destra) in
33 soggetti con e senza PTSD.
La rispondenza tra differenze di flusso legate alla presenza di PTSD e la correlazione con
questi due test autosomministrati ne sottolinea la validità diagnostica e ne suggerisce un
possibile sito di processamento.
Nei soggetti con remissione sintomatologica dopo EMDR (R; n=11) sono state trovate
rispetto ai soggetti che non hanno risposto alla terapia (NR; n=5) significative differenze di
flusso in 4 aree corticali che processano funzioni deteriorate in corso di PTSD (Fig. 2).
Fig.2. Rappresentazione corticale e per aree anatomo-funzionali (Aree di Brodmann) delle differenze di flusso
tra pazienti con e senza remissione dei sintomi dopo EMDR
La mancata inibizione e/o l’iperattività di queste regioni nel PTSD sono responsabili della
sua sintomatologia.
Diminuzioni di flusso dopo la terapia sono state registrate nei R rispetto ai NR
nell’ippocampo, nel giro fusiforme (corteccia parieto-occipitale) e nella corteccia visiva
primaria. L’ippocampo è sede della memoria episodica ed autobiografica: la
normalizzazione del suo flusso suggerisce la riduzione della persistente rivisitazione del
trauma e ha effetto sulla capacità di ricordarne importanti aspetti. Il giro fusiforme processa
il riconoscimento di volti, dei corpi e delle parole: la diminuzione del suo flusso dopo
EMDR può contribuire alla rarefazione di ricordi patologici di immagini somatiche ad esso
collegate. La corteccia visiva primaria custodisce la memoria visiva degli eventi: la sua
diminuita attivazione durante lo script accompagna la sparizione di flashback ed immagini
allucinatorie e sogni dell’evento traumatico. Viceversa la corteccia frontale dorsolaterale ha
mostrato un aumento di flusso nei R. Questa regione oltre ad essere deputata ad inibire nel
sistema limbico la risposta patologica a stimoli che ricordano l’evento traumatico è
essenziale per i processi di attenzione e del “senso di sé”, diminuiti in corso di PTSD e
recuperati in seguito alla remissione della malattia. In questi soggetti la RM ha inoltre messo
in evidenza il valore predittivo delle dimensioni di queste regioni rispetto all’efficacia della
terapia con EMDR.
In conclusione, gli effetti della terapia con EMDR sono risultati, unitamente ad un
consistente miglioramento della sintomatologia e ad una riduzione della iperreattività a
stimoli di carattere emotivo, in una normalizzazione funzionale di alcune aree specifiche e in
variazioni del volume ippocampale in relazione al suo esito clinico. Questi risultati sono in
linea con la letteratura pregressa e con le attuali conoscenze sul PTSD e suggeriscono
l’esistenza di basi neurobiologiche dell’EMDR confermandone l’impatto funzionale su
strutture cerebrali coinvolte in patologie ansiogene.
I nostri risultati confermano inoltre il coinvolgimento della corteccia temporo-parietooccipitale nel PTSD e sottolineano il valore delle neuroimmagini sia nello svelare gli effetti
neurobiologici dell’EMDR che nel determinare il valore delle indagini strutturali nel
predirne l’efficacia.
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