- riserva energetica sotto forma di trigliceridi
- adipociti: cellule di origine mesenchimale
costituiti fino al 90% da trigliceridi
- due tipi di tessuto adiposo
resa energetica:
lipidi = 9,1 Kcal/gr
glucidi = 4 Kcal/gr
microinvaginazioni
pinocitosiche
nucleo
gocce lipidiche
Composizione biochimica
- 90% trigliceridi
~ 88% lipidi
-10% digliceridi, fosfolipidi,
colesterolo, acidi grassi
~ 10% acqua
~ 2% proteine (25% collagene)
gli acidi grassi utilizzati per la sintesi di
trigliceridi provengono:
intestino (chilomicroni)
fegato (VLDL)
Metabolismo lipidico
Enzimi attivi (ciclo dei pentosi):
glucoso-6-fosfato deidrogenasi
6-fosfogluconato deidrogenasi
Enzimi assenti (gluconeogenetici):
glucoso-6-fosfatasi
fruttoso-1-6-bifosfatasi
precursore della biosintesi degli acidi grassi è
l’acetilCoA proveniente dal metabolismo del glucoso
iperglicemia
secrezione insulina
STIMOLA
STIMOLA
attività lipoproteina lipasi
ingresso glucoso nell’adipocita
(assorbimento grassi esogeni)
INIBISCE
trigliceride lipasi (attività lipolitica)
ACCUMULO DI TRIGLICERIDI NELL’ADIPOCITA
Biosintesi dei trigliceridi
- da acidi grassi e glicerofosfato: lipogenesi
a) sintesi totale da acil-CoA e glicerolo-3-fosfato
b) acilazione di mono- e digliceridi (provenienti dalla
idrolisi di trigliceridi adipocitari ed esogeni)
- da fonti non lipidiche (glucidica): liponeogenesi
gli acidi grassi utilizzati per la biosintesi provengono:
- idrolisi dei trigliceridi delle lipoproteine (lipoproteina lipasi):
fonte principale 250 gr/die
- sintesi ex novo nell’adipocita (acetil CoA):
fonte modesta 1-5 gr/die - risente dello stato nutrizionale -
La sintesi degli acidi grassi richiede potere
riducente in forma di NADPH
60% NADPH proviene dal ciclo dei pentosi
(circa un quarto del glucoso metabolizzato
dall’adipocita è indirizzato a questa via)
il 40% ciclo della malico transidrogenasi
NADH
NADPH
La sintesi di trigliceridi a partire da glucoso
avviene per tre vie:
- shunt dei pentosi con formazione di NADPH
- conversone in acidi grassi a lunga catena
- glicerofosfato deidrogenasi
LIPOLISI
Gli enzimi che idrolizzano i trigliceridi a FFA e glicerolo sono:
- trigliceride-lipasi
- digliceride-lipasi
- monogliceride-lipasi
esistono due pool di acidi grassi liberi:
FFA1 lipolisi dei trigliceridi dell’adipocita
gli acidi grassi di questo pool sono riesterificati
o riversati nel plasma
FFA2 lipolisi dei trigliceridi delle lipoproteine
gli acidi grassi di questo pool sono incorporti nei trigliceridi
oppure β-ossidati
REGOLAZIONE ORMONALE DELLA LIPOLISI
La mobilizzazione degli acidi grassi e il loro
rilascio nel plasma sono regolati da ormoni che
agiscono direttamente sulla trigliceride lipasi:
- catecolamine (+)
- insulina (-)
Altri ormoni: tiroidei, glucocorticoidi, caffeina, teofillina,
non hanno una diretta azione lipolitica, ma agiscono
indirettamente influenzando altri ormoni
altri fattori di natura diversa esercitano una regolazione
Le catecolamine regolano anche:
- la proliferazione delle cellule adipose
- l’espressione genica
induzione della lipoproteina lipasi e
della proteina disaccoppiante nel grasso bruno
Tessuto adiposo bruno
Ha funzione termogenica:
alto contenuto mitocondri
riccamente vascolarizzato
riccamente innervato da fibre noradrenergiche
Un processo secondario nella termogenesi del
tessuto adiposo bruno è il ciclo futile dei trigliceridi
L’esposizione al freddo stimola
la trigliceride lipasi
la glicerocinasi (più alta nel grasso bruno)
La lipoproteina lipasi è sintetizzata dagli adipociti e svolge la
sua azione nel tessuto endoteliale dei capillari
L’adipsina ha attività proteilitica (processi infiammatori)
40% degli ormoni sessuali si formano negli adipociti
la monobutirrina favorisce l’angiogenesi del tessuto adiposo
