L’IMPINGEMENT FEMOROACETABOLARE (FAI).
Dr. R. Faccini – Dr. A.F. Cervini
L’impingement femoroacetabolare (FAI), non è altro che un conflitto tra
due strutture anatomiche, l’acetabolo e il femore prossimale. Può essere dovuto
a molteplici anomalie anatomiche del femore, del bacino o di entrambe le
strutture, pertanto non può essere definita come una patologia in senso stretto,
ma piuttosto come una condizione anatomico­ funzionale in grado di alterare la
biomeccanica dell’anca e favorire nel tempo l’insorgere di una osteoartrosi
primaria.
Dopo una lenta diffusione iniziale, oggi il concetto di “impingement
femoroacetabolare” è parte integralmente accettata della conoscenza globale
della fisiopatologia dell’osteoartrosi dell’anca. Lo studio sempre più approfondito
di questa predisposizione anatomica ha portato al riconoscimento di una nuova
entità clinica ed ha apportato importati modifiche nella gestione del dolore
dell’anca soprattutto nel giovane e nel giovane sportivo.
La prevalenza nella popolazione della FAI è ancora dubbia, e gli studi
scientifici fino ad ora pubblicati non forniscono dati univoci nè facilmente
confrontabili tra loro poiché spesso hanno impostazioni differenti. In sostanza
quindi gli studi forniscono un’ampia forbice che va dal 15% al 25% a secondo
degli autori e dei metodi di studio e della popolazione osservata.
L’articolazione dell’anca è una delle più voluminose del nostro organismo
ed è di gran lunga l’articolazione sottoposta a maggiori sollecitazioni meccaniche
durante la deambulazione.
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Ha una forma particolare in quanto è costituita da una coppa, la cavità
acetabolare, e dalla testa femorale che si alloggia nella cavità. L'estrema
congruenza di queste due superfici fornisce una stabilità ossea superiore a tutte
le altre articolazioni.
La cavità acetabolare è rivestita al suo interno dalla cartilagine ed è circondata
sul margine dal labbro acetabolare che, similmente al menisco nell’articolazione
del ginocchio, funziona come una guarnizione articolare. Il ruolo del labbro
acetabolare è molteplice ed ancora in parte non conosciuto. Sicuramente
contribuisce ad approfondire la cavità acetabolare ed aumentarne la congruenza
e la stabilità. Il labbro è una struttura riccamente innervata e, in caso di una sua
rottura, dà dolore e talora sensazione di scatto articolare. Sull’articolazione
dell’anca agiscono vari gruppi muscolari per un totale di 19 differenti muscoli.
Essi di distinguono, a secondo della loro azione, in abduttori, adduttori, intra ed
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extrarotatori. È importante ricordare che tutti questi muscoli hanno più di una
funzione e lavorano in sincronia tra di loro.
Anomalie aceta bolari e/o femorali associate a movimenti estremi e
violenti dell’anca, possono portare a ripetute collisioni in grado di danneggiare i
tessuti con conseguente sviluppo di osteoartrosi.
Esistono due meccanismi alla base dell’impingement femoroacetabolare
(FAI) che rappresentano oggi il fondamento biomeccanico per la patologia
dell’impingement femoroacetabolare: il primo tipo è definito come FAI tipo CAM,
ovvero conflitto a "camma", il secondo viene denominato FAI tipo PINCER,
ovvero conflitto a "tenaglia".
Il FAI tipo CAM, è dovuto ad una anormalità della testa femorale, che
presenta una asfericità con conseguente alterazione della giunzione testa­collo.
Durante il movimento, la testa femorale non sferica viene a incunearsi all’interno
della cavità acetabolare creando forze tangenziali che producono un’abrasione
dall’esterno verso l’interno della cartilagine della porzione antero­superiore
dell’acetabolo e l’avulsione sia del labrum che dell’osso subcondrale.
Fig. 1
L’avulsione condrale è la causa, a lungo andare, del distacco del labbro
inizialmente non interessato. La cartilagine acetabolare si distacca dal labbro e
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inizia il suo processo degenerativo che a lungo andare porterà all’artrosi.
Nell’anca normale vi è una soluzione di continuo tra labbro acetabolare e
cartilagine, e questo risulta funzionalmente fondamentale per il corretto
funzionamento dell’anca che riesce così a lavorare lubrificata dal liquido sinoviale
e a diminuire il coefficiente di attrito tra le superfici. Nel FAI tipo CAM, in
sostanza la testa femorale non sferica provoca una mancanza di coerenza con la
superficie acetabolare, così quando il bump femorale entra nella superficie
acetabolare crea una micro sublussazione posteriore della testa femorale che
andrà ad urtare con la superficie acetabolare posteriore e a lungo andare creerà
un danno articolare noto con il nome di “lesione da contraccolpo”.
Il secondo meccanismo di realizzazione dell’impingement è l’effetto­pinza
(Pincer), risultato di una copertura acetabolare eccessiva della testa femorale,
che genera un contatto lineare tra il margine acetabolare e l’interfaccia testa­
collo femorale, in presenza di una testa femorale morfologicamente normale.
Nel FAI tipo PINCER la lesione si localizzerà tendenzialmente lungo la
circonferenza dell’acetabolo interessando inizialmente solo una parte sottile di
questa.
Fig. 2
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Nel tipo PINCER il conflitto dell’acetabolo e del labbro con il collo
femorale provoca un ripetuto traumatismo del labbro stesso, che trasmette
questa forza alla cartilagine adiacente, mentre la micro sublussazione della testa
femorale aumenta la pressione sul bordo postero inferiore del cotile. Se questo
fenomeno di impattamento si prolunga nel tempo il labbro acetabolare andrà
incontro a lesioni dirette e a fenomeni infiammatorio degenerativi, come la
formazione di gangli intra sostanza e le ossificazioni marginali; questo produrrà
un effetto di peggioramento della copertura acetabolare.
Le cause del FAI tipo PINCER, vanno ricercate in tutti quei dimorfismi o
malformazioni congenite o acquisite che portano ad una sovra copertura
generalizzata o localizzata della testa femorale. Le più comuni sono la coxa
profunda e protrusa e l’acetabolo con orientamento patologico come la
retroversione (idiopatica, displasia post traumatica). La causa potrà quindi essere
una copertura localizzata della parte anteriore o posteriore dell’acetabolo o
generalizzata. L’eccessiva copertura anteriore provocherà dolore durante la
flessione e la rotazione interna dell’anca, mentre l’eccesso di parete posteriore
darà un conflitto durante l’estensione e la rotazione esterna.
Il paziente con FAI, generalmente ha un età compresa tra i 20 e i 50 anni.
Nei pazienti maschi i sintomi iniziano tra i 25 e i 38 anni, mentre le donne hanno
due picchi di massima incidenza, il primo nella adolescenza, ed il secondo verso i
trenta anni.
Principalmente, i pazienti riferiscono un dolore inguinale o anteriore. Il
dolore inizialmente compare solo quando si sforza l’articolazione o vengono
mantenute particolari posizioni. Il dolore da saltuario tende ad essere sempre più
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ricorrente ed inizia a limitare le attività sportive o lavorative intense. uando è già
alterata la meccanica della marcia il dolore viene riferito come irradiato anche
verso il ginocchio. Spesso è presente un dolore a “C” che i pazienti indicano con il
dito e che, partendo dall’inguine, sale verso la spina iliaca antero superiore e
riscende fino al trocantere maggiore. In alcuni casi i pazienti riferiscono ricorrenti
blocchi articolari che sono suggestivi per la presenza di lesioni labbrali o
frammenti liberi articolari.
In primo luogo nell’esame clinico anamnestico bisognerà escludere altre
possibili origini del dolore (come lombalgie, pubalgie, necrosi avascolari della
testa del femore) e valorizzare la presenza di patologie o anomalie dello sviluppo
psicofisico come Perthes, epifisiolisi, displasia, per poi affrontare in modo
approfondito l’obbiettività dell’anca. Anche il tipo di attività sportiva praticata,
nonché il livello a cui viene svolta, rappresenta un elemento rilevante anche in
virtù del fatto che la FAI è la causa più frequente di coxalgia nel giovane sportivo.
Una volta escluse altre possibili origini del dolore, bisognerà esaminare
l’articolazione per individuare se si tratta di un dolore extrarticolare oppure
intrarticolare. Per fare tutto questo è importante un corretto esame fisico che
deve essre effettuato da uno specialista ortopedico
Il trattamento del FAI dipende in primo luogo dalle esigenze funzionali del
Paziente, da quanto la sintomatologia sofferta incida sulla sua qualità di vita, da
quanto lo stesso tenga a quest’ultima, nonché dalla gravità delle lesioni valutate
e dalla loro progressione nel tempo. Sostanzialmente la terapia può essere
conservativa oppure chirurgica.
Il trattamento conservativo si basa su procedure fisioterapiche e farmaci
antinfiammatori e condroprotettori. La fisioterapia dovrebbe esser mirata a
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limitare l’escursione articolare ai massimi gradi, in cui si provoca il conflitto (ma
si limita forzatamente il gesto sportivo), ricercando un corretto bilancio
muscolare e in certi casi anche modificando il gesto tecnico specifico. La
retroversione del bacino e la lordosi lombare possono essere in parte ben
controllate e corrette dalla terapia fisioterapica e portare ad un notevole
miglioramento clinico.
Il momento più opportuno per intervenire chirurgicamente è un
argomento ancora controverso; un ritardo nella correzione chirurgica delle
deformazioni sottostanti l’“impingement” femoro­acetabolare può portare a una
progressione tale della patologia per cui il soggetto non potrà più raggiungere il
livello di prestazione sportiva desiderata.
Il trattamento chirurgico si propone di ripristinare una normale anatomia
dell’articolazione associata ad una riparazione, laddove possibile, delle strutture
lesionate. L’osteoplastica acetabolare e femorale, è quindi l’elemento comune a
tutte le tecniche chirurgiche che invece differiscono per quando riguarda
l’accesso all’articolazione.
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