26/05/2011
Cardiopatia Ischemica
Patologia Cardiovascolare
Sindrome anatomo-clinica caratterizzata
da squilibrio tra richieste di O2 del
miocardio e capacità di fornire O2 da parte
delle coronarie
– Angina
– Morte coronarica improvvisa
– Infarto miocardico
– Cardiopatia ischemica cronica
Angina
Arresto o riduzione transitoria del flusso
ematico in una zona del miocardio
(ischemia miocardica transitoria)
– A. da sforzo
– A. vasospastica
– A. instabile
Non si documentano danni a livello miocardico o
delle a. coronarie, se non pregressi
Cardiopatia ischemica cronica
Patogenesi
• Riduzione del flusso coronarico
– Aterosclerosi, vizi valvolari, shock, arteriti,
embolia, dissecazione aortica, spasmo del
circolo coronarico
• Aumentate richieste metaboliche del
miocardio
– Esercizio fisico, gravidanza, ipertrofia
cardiaca, ipertiroidismo
• Riduzione del contenuto di O2 nel sangue
– Anemia, ipossiemia (pneumopatie croniche)
Cardiopatia ischemica cronica
• Aterosclerosi coronarica con riduzione
progressiva del flusso coronarico
• Sofferenza a focolaio del tessuto
miocardico (sostituito da tessuto fibroso)
• Evoluzione in miocardiosclerosi parcellare
disseminata
• Cuore aumentato di volume ma rigido
(scompenso cardiaco congestizio)
Infarto miocardico
• Area di necrosi a valle di un vaso
occluso
• Infarto bianco o anemico (circolazione
di tipo terminale), forma irregolare e
margini frastagliati
• Da un punto di vista macroscopico
– Infarto regionale
– Infarto subendocardico
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Infarto regionale
Infarto che si verifica in una regione del
miocardio per arresto flusso ematico in
ramo coronarico principale (occlusione
trombotica persistente; placche instabili
(trombosi occlusiva su placca
fibroateromasica) pp a. coronaria sin a 2-3
cm dalla biforcazione e a. coronaria dx a
livello del margine acuto del cuore)
Infarto transmurale
• Si può parlare propriamente di infarto
transmurale solo nei casi nei quali non
interviene una riperfusione terapeutica
(procedura che arresta il fronte d’onda)
• Infarto da occlusione ha sempre carattere
segmentario, rispetta la distribuzione dei territori
di irrorazione dell’arteria occlusa e lo mantiene
anche in caso di riperfusione o di arresto
dell’onda di necrosi
Topografia dell’infarto transmurale (1)
++ ventricolo sin (con possibile estensione al
ventricolo destro)
Nella metà di casi è secondario ad occlusione di
ramo disc ant:
– anterosettale (2/3 ant del setto, punta e parte della
parete ant del ventric sin)
– anterolaterale
In 1/3 dei casi occlusione dell’a. coronaria destra (in
predominanza destra è infero-settale (terzo post del
setto e parete inf del ventric sin), talvolta esteso allla
parete post del ventric destro e segm post del ventric
sin)
Fenomeno del fronte d’onda
Infarto miocardico inizia a livello del
subendocardio (necrosi dopo 20’
dall’arresto del flusso) e si estende
successivamente in direzione del
subepicardio, fino a divenire totale, a
tutto spessore (transmurale)
– In funzione del tempo
– In funzione dell’efficienza dei circoli
collaterali
Circolazione coronarica
• Dominanza destra
• Circolazione bilanciata (entrambe le
coronarie partecipano all’irrorazione di
ventricolo destro e sinistro)
• Dominanza sinistra (CX della cor. sin.
invia il ramo disc post-interventric; a.
coronaria sin. irrora tutto il ventricolo sin.)
Circolazione coronarica è regionale
e funzionalmente di tipo terminale, ma non lo è
da un punto di vista anatomico (anastomosi, circoli collaterali)
Topografia dell’infarto transmurale (2)
In 1/5 dei casi occlusione del ramo circonflesso
(infarto posterolaterale)
Raramente, occlusione primo ramo diagonale
(infarto anteriore che non coinvolge il setto),
occlusione dell’arteria del margine ottuso, o
tronco della coronaria sinistra (in genere morte
improvvisa)
Infarto isolato del ventricolo destro è evenienza
rara (1%)
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Infarto subendocardico
(necrosi subendocardica diffusa)
• Necrosi ischemica limitata al terzo interno
della parete miocardica, a focolai multipli su
un territorio esteso
• Topografia è sempre uguale
(indipendentemente dalla sede di occlusione)
• Scarsa demarcazione di margini
• Estensione variabile, “infarto laminare” se
circolare e diffusa a tutto il subendocardio del
ventricolo sin
Infarto subendocardico
(necrosi subendocardica diffusa)
• Patogenesi: ipoperfusione generalizzata
– Fattori coronarici (aterosclerosi, senza occlusione
trombotica recente)
– Fattori extracoronarici (ipotensione, tachicardia,
steno-insufficienza aortica, ipossia secondaria a
malattia polmonare cronica, anemia)
Riparazione più rapida con formazione di bande di
fibrosi endocardica; unica complicanza: trombosi
endocardica
Intervallo dall’occlusione
dell’arteria
Sali di tetrazolio
• Diagnosi macroscopica di infarto
(estensione, topografia)
• Sezione biventricolare del cuore immersa in
una soluzione incolore di sali di tetrazolio
• Zone non ischemiche: deidrogenasi delle
cellule muscolari riducono i sali ad una
sostanza colorata (blu o marrone),
Formazan
• Zone ischemiche rimangono incolori
Istopatologia
• Necrosi coagulativa: necrosi tipica di IMA,
ad ampio focolaio e totale (miociti e
stroma)
• (Necrosi tetanica)
• (Miocitolisi colliquativa)
12 h
Quadro macroscopico
Quadro microscopico
Nessuno/pallore
Ondulazione delle miocellule
Area pallida, giallastra e soffice
Miocellule
ipereosinofile
necrosi
coagulativa
Bordi: infiltrazione di
neutrofili(+)
(++)
3-5 d
Zona centrale: gialla
Bordi: iperemici
Zona centrale: necrosi
coagulativa: perdita di nuclei e
della striatura. Presenza (+++) di
neutrofili
Bordi: presenza di macrofagi e
fibroblasti
6-10 d
Zona centrale: gialla, depressa
Bordi: rosso-bruni
Zona centrale: presenza di
macrofagi e mononucleati;
miocellule “mummificate”
Bordi: tessuto di granulazione
10-14 d
Zona centrale: giallo-bruna, depressa
Bordi: grigio-rossastri
Tessuto di granulazione (+++),
depositi di collagene
2-8 w
Cicatrice grigio-biancastra; eventuale
assottigliamento della parete
Zona centrale: può persistere
miocardio “mummificato”
Bordi: tessuto cicatriziale ricco
di vasi
24-48 h
Necrosi tetanica
• A focolai disseminati, e selettiva (stroma non
coinvolto)
• Stato di ipercontrazione tetanica senza
rilasciamento
• Necrosi a bande
• Evoluzione con macrofagi (non gn) in piccole
cicatrici disseminate (senza tessuto di
granulazione): miocardiosclerosi parcellare
disseminata
• Intorno a IMA, traumi cranici, morte coronarica
improvvisa, tossicodipendenti
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Miocitolisi colliquativa
Complicanze IMA
• Necrosi che si instaura lentamente
• Perdita progressiva miofibrille, membrana
plasmatica ed infine nucleo; cell
vacuolizzate
• Evoluzione in miocardiosclerosi parcellare
disseminata
• Intorno a IMA, nel subendocardio, malattia
ischemica cronica, ipertrofia miocardica
Circa un quinto dei pazienti con ischemia miocardica acuta
muore entro le prima 2 ore, in genere per insufficienza di
pompa o aritmie
Complicanze funzionali
Complicanze funzionali
• Turbe del ritmo (fibrillazione ventricolare)
• Turbe della conduzione atrio-ventricolare
• Shock cardiogeno (da disfunzione ventric.
sin)*
• Insufficienza ventricolare sin* (associata o
meno ad edema polmonare acuto)
* In
• Funzionali
• Organiche
Insufficienza ventricolare sin (insufficienza
di pompa), associata o meno ad edema
polmonare acuto → riduzione della gittata
sistolica (++ infarti anterosettali). Se il
paziente sopravvive, può sviluppare
ischemia cerebrale fino al rammollimento
funzione dell’estensione dell’IMA, necrosi >40% della massa
miocardica
Complicanze organiche
• Pericardite epistenocardica o epi-infartuale (fibrinosa,
primi 4 giorni)
• Pleuropericardite di Dressler (rara, dopo 10 giorni)
• Endocardite non infettiva, reattiva
• Rottura del cuore
• Aneurisma (parete ventric. sx, infarti estesi) cronico del
cuore
• (Aneurisma acuto del cuore, con rottura di cuore)
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Rottura di cuore
È una complicanza precoce, si realizza entro le
prime 2 settimane dall’infarto (generalmente entro i
primi 3 giorni (miocitolisi, necrosi colliquativa)
oppure all’inizio della seconda settimana (tessuto
connettivo giovane)
– esterna
– interna
Rottura di cuore
• Verso l’esterno: nel 10% degli IMA transmurali,
interessa il ventricolo sin → emopericardio e
tamponamento cardiaco
– Rottura in 1°(+++) o 2°giornata, a margini
netti, a limite con il tessuto sano
– Rottura in 4°/5°-10°giornata, nella zona
centrale dell’infarto, si sviluppa più lentamente
(ventricoloplastica?)
Rottura di cuore
• Verso l’interno:
– Nel 3% dei casi: rottura setto interventricolare
→comunicazione interventricolare (entro 24h,
incidenza in ↓, shunt sin-dx, decesso)
– Nell’1% dei casi: rottura dei m. papillari (m.
papillare post., insufficienza mitralica)
Rottura di Cuore
• Fattori di rischio:
– ipertensione
– sesso femminile
– età avanzata
– nessuna storia di precedente infarto
– infarto anteriore
Riperfusione precoce e presenza di circoli collaterali
prevengono la rottura di cuore
Infarto segmentale (transmurale) del
miocardio dopo riperfusione coronarica
• Trombolisi, angioplastica, by-pass aortocoronarico:
– Riducono estensione IMA (<transmuralità,
frequente localizzazione subendocardica)
– Trasformano IMA da anemico in emorragico
– Cicatrizzazione più rapida (prevenendo
aneurismi e rottura di cuore), modifica i criteri di
datazione
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Infarto segmentale (transmurale) del
miocardio dopo riperfusione coronarica
– Riperfusione rapida può determinare necrosi
tetanica (a bande di contrazione)
– Quando la lesione del microcircolo ne ha
condizionato l’occlusione si ha il danno
vascolare da riperfusione con un’area di
mancata riperfusione (no reflow)
– Può determinare alterazioni del ritmo
– Non consente immediata ripresa funzionale del
miocardio riperfuso (miocellule stordite per
giorni: stunned myocardium)
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