12-03-2007 - Digilander

12-03-2007
ore 14:00-17:00
Prof. Corbo
Malattie dell’apparato respiratorio
Sintomi Respiratori
Sintomi molto comuni, che derivano da un’interazione fra l’ambiente e il soggetto, da
un’interazione fra fattori di rischio e il paziente( possono eventualmente sottendere patologie gravi)
Principali sintomi:
-Tosse
-Emottisi
-dispnea e
-dolore toracico
Tosse
E’ un meccanismo di difesa ,che origina dai recettori di irritazione disposti nelle alte vie aeree.
Presenta afferenze che comprendono la parte alta delle vie aeree, il faringe, i seni paranasali, la
pleura e il pericardio .Questi sono dunque tutti siti di possibile stimolo per la tosse.
Le efferenze decorrono lungo il nervo ricorrente, il frenico ed i nervi spinali.
Meccanismo della tosse: chiusura della glottide, contrazione del diaframma e degli altri muscoli
respiratori, aumento della pressione e poi c’è il colpo di tosse che tenta di eliminare il fatto irritante
di partenza.
Fasi della tosse
1) breve inspirazione partendo da FRC (capacità funzionale residua), mm intercostali,diaframma
2) chiusura della glottide
3) fase inspiratoria
4) ritorno allo stato di riposo
Le alterazioni del meccanismo della tosse si verificano per qualsiasi lesione a carico dell’arco
riflesso. Per esempio i pz con ipotrofia del diaframma non possono fare 1), quelli con
tracheostomia non possono chiudere la glottide, inoltre i pz con ipotrofia della parete addominale
hanno problemi per quanto concerne la fase inspiratoria. In tutti i casi in cui il meccanismo della
tosse è ipovalido c’è una suscettibilità ad avere focolai da inalazione.
.Le alterazioni possono aversi a livello di:
-recettori: bronchiectasie, narcotici
-vie nervose: malattie neurologiche
-glottide: tracheotomia
-mm respiratori: età, malattie mm.
In un pz con evidente alterazione del meccanismo della tosse su base clinica e broncopolmonite si
può coerentemente sospettare un focolaio di inalazione ed iniziare una terapia antibiotica più o
meno mirata
Stimoli:
-meccanici :inalazione, irritanti, distorsione extraluminale o da compressione delle vie
aeree(neoplasie o fibrosi)
-infiammatori
-psicogeni
-extrapolmonari (pleura parietale, stomaco,ecc.)
Caratteristiche
A livello clinico vanno analizzate alcune caratteristiche importanti della tosse stessa:
-Timing ( notturna , al mattino,diurna) Esempi: tosse notturna da sinusite ( in posizione supina il
catarro si porta nelle vie aeree e stimola il riflesso della tosse;lo stesso meccanismo è associato alla
tosse notturna da reflusso gastroesofageo),la tosse del mattino è invece quella tipica del bronchitico
cronico; la tosse diurna è da ascrivere ad un’ esposizione continua durante il giorno a qualcosa
di irritante.
-Fattori scatenanti (esposizioni ed inquinanti , sforzo, aria fredda, polveri, medicinali)
-Insorgenza (acuta, cronica) E’ importante accertarsi da quando tempo un pz abbia la tosse.
-caratteri (secca
produttiva, da notare il colore
accessionale , es.:pertosse.
-sintomi associati :febbre, dispnea,ecc.
La tosse deve far pensare a 2 grandi capitoli della patologia :1) ca polmone
2)interstiziopatie.
Diagnostica della tosse
-Esame obiettivo
-Esame espettorato (importante per 3 motivi :1. individuare i germi responsabili 2.esecuzione
dell’esame citologico 3.batterioscopico)
-Rx torace
-PFR (= prove di funzionalità polmonare; test di broncodilatazione/stimolazione) se ci sono dubbi
test con la metocolina.
-FBS
-TC torace (HRTC)
La tosse deve essere spiegata !! bisogna chiedersi se si tratta di un pz a rischio, se è un fumatore,
se ci sono stati degli eventi recenti, se ha dei focolai broncopolmonari
Dispnea
DEFINIZIONE: alterata modalità del respiro per frequenza, ampiezza e coordinazione associata a
soggettiva sensazione di inadeguatezza respiratoria e soggettiva esperienza di disagio respiratorio.
Deriva da numerosi fattori :fisiologico, sociale, ambientale,psicologico. Da ciò deriva che da uno
stesso stimolo due soggetti possono avere una dispnea diversa in relazione alla diversa integrazione
corticale .
La soglia è variabile, bisogna :
-chiedere al paziente
-investigare l’insorgenza
-quantificare il grado
-evitare di essere superficiali: in assenza di diagnosi istruire il pz.
La dispnea deriva in pratica da un mismatch ,da una dissociazione tra l’attività del centro
respiratorio motorio e le informazioni afferenti dai recettori delle vie aeree, polmoni e struttura
toracica.
Quando i cambiamenti della pressione respiratoria, del movimento polmone e del torace non sono
appropriati rispetto al comando motorio dato si ha la dispnea: si tratta della teoria dell’inappropriata
tensione-lunghezza dei mm (Campbell 1960)
La dispnea in questo senso diventa una ventilazione insufficiente alla domanda : bisogna quindi
chiedersi se si tratta di un problema di richiesta o di risposta alla domanda di ventilazione.
Gli stimoli provengono da meccanocettori (laringe,epitelio,mm lisci, interstizio,mm intercostali,
diaframma,tendini ed articolazioni) e da chemocettori.
Nell’ambito della dispnea sia ha un grande pannello che va dalla coscienza di respirare al vero e
proprio stress respiratorio.
Stimoli:
-ARDS,edema polmonare,embolia, enfisema (stimolo ipossico e polmonare)
-anemia e acidosi
Dispnea acuta
Diagnostica della dispnea
Anamnesi:
Si cerca subito una causa scatenante
Grado
Insorgenza
Sintomi associati
Esame obiettivo, vanno sempre ispezionati gli arti inferiori,
ECG alterato: infarto, aritmia edema polmonare , embolia
Se c’è acidosi metabolica bisogna pensare al diabete scompensato.
Ipossiemia :edema, embolia ,asma
Emogasanalisi
PFR, se normali si passa ad analizzare il versante cardiaco
Rx torace alterato: edema, ARDS, PNX, polmonite, pleurite.
Test del cammino: il pz sta seduto 6 minuti poi si fa camminare al massimo della sua performance
per altri 6 minuti con un ossimetro, poi si fa riposare e si misura la saturazione della
ossiemoglobina durante la corsa e i metri percorsi.
Fattori di rischio:
-anamnesi cardiologia
-anamnesi respiratoria
-stasi venosa periferica (tromboflebite)
-sforzi recenti
-valutazione esposizione a tossici, allergeni, irritanti.
Dispnea cronica e progressiva.
Si valutano:
-insorgenza
-E.O. generale e del torace
-emogasanalisi
- -Rx torace
-ECG,Ecocg
-test del cammino
-emocromo
-PFR e la diffusione
Bisogna sempre chiedersi se è un pz con maggiore domanda o con un’incapacità di risposta
adeguata.
se ci sono problemi pleurici le interstiziopatie e palpazione cardiaca vedi 43min e diapositive
cardiopatia
Dolore Toracico
1-infarto miocardio, dolore oppressivo,irradiato al braccio e al collo.
2-embolia
3-polmonite, dà un dolore pleurico* che può essere irradiato .La polmonite basale dà un dolore alla
spalla.
4-aneurisma aorta, dolore fortissimo trafittivo,irradiato a dorso e addome che conduce il pz in
prontosoccorso
5-pericardite, dolore un po’ più localizzato, nella storia del pz di frequente c’è un’infezione della
alte vie
6-pneumotorace
Questi 6 punti devono essere gli eventuali principali esclusi nell’approccio clinico.
Altre cause: herpes zoster,neoplasie,pleurite, origine mm scheletrico, fratture coste,
ipertensione polmonare,tracheite,neoplasie mediastiniche.
Il dolore da ulcera esofagitica è forte, si avverte soprattutto in clinostatismo ,se ne va con il malox.
*dolore pleurico dalla pleura parietale
Da valutare :
-storia pregressa (cardiopatia,ischemia, traumi)
-insorgenza
(acuta, cronica,ricorrente)
-caratteristiche ( gravativo, irradiato, localizzato)
-fattori scatenanti
-età
-febbre
-dispnea
DIAGNOSI
-EO generale e del torace
-emocromo
-emogasanalisi
-Rx torace
-prove di funzionalità (PFR)
FATTORI DI RISCHIO
-ipercolesterolemia
-traumi recenti
-ipertensione arteriosa,fumo
-stile vita (stress, lutto recente)
-neoplasie pregresse
-cause di stasi venosa periferica
BPCO
BPCO:Broncopneumopatia cronica ostruttiva
Definizione: - malattia caratterizzata da una riduzione del calibro a livello delle vie aeree
(criterio di definizione fisiologico)
- non è reversibile,è data da un’ alterata risposta infiammatoria a livello polmonare
(ordine biologico)
- è progressiva (criterio di ordine clinico)
Ostruzione vie aeree
Distruzione parenchimale
con perdita di elasticità
BPCO
Tosse produttiva
Iperattività bronchiale
Sono necessarie:
1)Diagnosi clinica: si basa su 3 sintomi cardine (tosse, catarro, dispnea)
2)Diagnosi funzionale :spirometria
Il bronchiolo respiratorio è teso fra i setti normalmente, invece nella BPCO :
-riduzione calibro (da ipertrofia della mm o da formazione catarro)
-distruzione a carico dei supporti peribronchiali
-questi supporti sono meno elastici
Dal punto di vista della storia naturale nel 60-70% dei casi ci sono delle alterazioni biochimiche e
fisiopatologiche che molto spesso il pz non avverte o ritiene normale ( di solito si tratta di un
fumatore, che associa al fumare i sintomi)
La prevalenza della malattia è intorno al 7.5% BPCO
6.4% Bronchite cronica
1.8% Enfisema
In Italia la prevalenza è più bassa ma tende a colpire maggiormente i giovani adulti .La prevalenza
tende ad aumentare con l’età. Il 10.4% dei soggetti si trova a stage 0 (tosse cronica) e si tratta
sempre di giovani adulti
La prevalenza maggiore riguarda i maschi ed è più alta al sud .
(Studio del 1998-1999 nel Lazio)
La mortalità (tassi per centomila) è maggiore negli uomini, ma è diversa a seconda delle regioni,
perché nella genesi ed evoluzione della malattia c’è una relazione importante tra ambiente e
soggetto.
La mortalità totale per BPCO si aggira intorno al 24,8% ( di cui 15,8% F e 39,1%M)
Questi dati comunque sottostimano il fenomeno.
FATTORI DI RISCHIO
1) endogeni :
-età,sesso
-fattori genetici, deficit α1antitripsina
2) esogeni → fumo,esposizione lavorativa, inquinamento interno ed esterno.
I soggetti con condizioni socio economiche più basse sono più interessati dalla malattia perché:
-fanno lavori più esposti
-fumano di più
-hanno meno accesso alla terapia
-esposizione al fumo in gravidanza
-esposizione ambientale in età pediatrica
-cominciano a fumare prima
-vita in ambienti casalinghi con muffe
-introducono meno antiossidanti e più ossidanti.
Il fumo è il fattore di rischio più importante: fumo attivo,passivo,esposizione al fumo materno.
Suscettibilità:
-sesso
-razza,etnia
-basso peso alla nascita
-deficit congenito di α1AT
-suscettibilità individuale e fumo
-suscettibilità individuale ad infezione
-atopia
-inquinamento ( traffico,ozono, diossido di azoto, il articolato)
GENI ASSOCIATI ALLA BPCO
-P iZZ 1αAT ( il locus Pi può esprimersi in diverse varianti: MM, MZ, ZZ →l’omozigote PiZZ
è quello implicato nel fenotipo deficitario di α1AT*).
-TNFα
-idrolasi microsomiale
* il deficit provoca l’enfisema polmonare
La BPCO presenta un’ereditarietà poligenica con prevalenza diversa nelle varie popolazioni.
E’ una malattia multifattoriale.
I fattori genetici possono agire avari livelli (infiammazione,inibizione meccanismi di riparazione,
meccanismi di riparazione sistemica)
Sono state proposte 3 teorie che tentano di spiegare l’interazione fumo↔patologia polmonare:
1)teoria tedesca: il danno da fumo provoca in certi soggetti iperattività ( c’è dunque una base di
atopia)
2)teoria americana :danno da rimodellamento dell vie aeree,che si riducono di numero e di calibro
3)teoria inglese: danno da ipersecrezione, è il catarro che provoca il danno bronchiale.
BPCO ≠ ASMA
ASMA
Eosinofili
Mast cells
CD4+
Responsività al cortisone
BPCO
Neutrofili
Macrofagi
CD8+
Non responsività al cortisone
Patogenesi
Nella BPCO il danno avviene a 2 livelli:
1) piccole vie aeree
2) parenchima polmonare
Nel parenchima polmonare si verifica una distruzione dei setti alveolari e degli attacchi alveolari
con conseguente riduzione del ritorno elastico.
Nelle piccole vie aeree si verifica un rimodellamento della parete(più rigida, aumentano le cellule
caliciformi e mm) e una presenza di essudato nel lume con conseguente riduzione del calibro e di
aumento delle resistenze .
↓
Il risultato finale è una riduzione del flusso aereo.
DANNI
Irreversibili
-fibrosi parete alveolare
-riduzione ritorno elastico
-ostruzione supporto alveolare
Reversibili
- accumulo di cellule infiammatorie
-contrazione della mm liscia bronchiale
-iperinsufflazione dinamica durante l’esercizio
fisico (l’alveolo non parte dal livello di riposo ma da
un livello più alto)
Per quanto concerne l’enfisema si evidenziano due grandi quadri anatomopatologici:
-centroacinare . è quello tipico dei fumatori .Si sviluppa vicino ai bronchioli terminali .Dal punto
di vista clinico è l’Enfisema B. Si dice anche “air borne” , perché a partenza dalle vie aeree
infiammate
-panacinare . è la tipologia che si associa a deficit di α1AT ,si caratterizza per distruzione
omogenea (Enfisema A dal punto di vista clinico ) .Si dice anche blood borne
Nel primo caso si tratta di una malattie delle vie aeree che va a finire nel parenchima,
nel secondo il parenchima si distrugge prima.
VASI
Nel processo enfisematoso la rete dei vasi è distrutta, questo è il punto chiave.
Il cuore dx si trova d avere un letto svantaggioso, si origina il cuore polmonare da un quadro di
ipertensione polmonare.
In questo contesto 2 sono i punti principali:
1)perdita del letto vascolare per ostruzione del parenchima
2)vasocostrizione ipossica.
Nella BPCO si hanno aree con rapporto alterato Ventilazione/Perfusione:
-zone ventilate e non perfuse alto rapporto V/P
-zone dove si verifica una rottura della parete alveolare con ventilazione disomogenea (alcuni
alveoli impiegano più tempo a svuotarsi, può accadere che qualcuno si riempia con l’aria di uno che
si sta svuotando, si crea così un circolo vizioso )
- zone perfuse ma non ventilate : è il caso dei bronchi ridotti/ostruiti
-c’è poi la situazione dei vasi trombizzati/ ridotti con conseguente riduzione del letto vascolare
La BPCO che evolve ad insufficienza respiratoria è dovuta ad un mismatch di perfusione e
ventilazione( in entrambi i casi si tratta di lavoro sprecato) In sostanza viene meno il meccanismo di
accoppiamento alveolo-capillare.
I 3 cardini della BPCO sono : ostruzione del flusso, ritenzione di aria e iperinflazione del polmone.
Fisiopatologia respiratoria
12 marzo 2007
ore 16:00-17:00
Prof. Valente
ENFISEMA
Definizione: ( si tratta di una definizione anatomopatologica) abnorme distensione degli spazi aerei
distali ai bronchioli terminali, dovuta a distruzione del parenchima in assenza di fibrosi.
Prossimamente al bronchiolo terminale si ha l’enfisema centro-acinare (bronchite cronica),
distalmente si ha l’enfisema parasettale. L’enfisema che interessa diffusamente il parenchima è
quello panacinare.
Cianosi: condizione di colorito bluastro di cute o delle mucose visibili, dovuto alla concentrazione
di Hb ridotta nel sangue arterioso di almeno 5 grammi per dl (o 100cc).
La saturazione dell’ossiHb *nel sangue arterioso è il 97% a Po2 di 100mmHg .
*Rivedere curva di dissociazione dell’Hb.
Se si ha un’anemia da leucemia con anemia severa( 6-7 grammi di Hb )se si aspetta la comparsa
della cianosi, i grammi saturati di Hb sono così pochi che si può incorrere nella morte del pz.
Ci si aspetta la cianosi in un soggetto non anemico, che non abbia avvelenamento da CO ,che non
sia un forte fumatore (40 sigarette al dì), infatti uno che fuma tanto ha il 10% ca di carcossiHb che
viene ignorata dagli ossimetri e non dà cianosi.
La metaHb dà color cioccolato( la pseudocianosi), la carbossiHb dà colore rosso; perché ci sia la
cianosi è necessario che ci sia Hb ridotta (desossigenata)
E’ possibile che si abbia cianosi anche con una PO2 accettabile se c’è tanta Hb ( vedi policitemico o
poliglobulico) . Un bronchitico cronico che ha 20 g di Hb per la poliglobulia compensatoria è
possibile che abbia una PO2 di 60 mmHg quindi una saturazione del 90% quindi non avrebbe
cianosi, magari la si trova lo stesso perché ha tanti g di Hb.
E’ possibile avere PO2 bassa (bassa saturazione) ma tanti g di Hb e quindi si può avere un
contenuto di ossigeno normale: Es il bronchitico cronico po’ avere un contenuto di O2 di 20 ml che
non è basso, ha inoltre un’Hb desaturata (può essere anche cianotico ma il contenuto di O2 è
normale).
Viceversa si può avere una PO2 normale e avere il contenuto di O2 basso ( vedi anemia grave:
5g/dl). Nonostante un Hb è legata per il 100% *, con solo 5g di Hb il pz non arriva ad avere 10ml
per 100cc di O2 ,che è la metà del normale.
*Capacità di trasporto dell’ossigeno :1.34 ml per ogni grammo di Hb.
RESPIRAZIONE: ATTIVITA’ RIFLESSA E VOLONTARIA.
L’attività respiratoria,sebbene riflessa, può essere modulato volontariamente : accelerata,rallentata,
interrotta nel mangiare, cantare ,ridere,nuotare.
Le informazioni periferiche raggiungono strutture centrali (bulbo e ponte) e da queste strutture
parte il controllo automatico per i mm respiratori. Le afferenze che avviano quest’attività riflessa
sono a partenza da:
I meccanocettori -della parete toracica (fusi neuromm e gli organi mm-tendinei)
-del parenchima polmonare *
vago
modulazione del modello
-di laringe e faringe
respiratorio
-*delle vie aeree (*stretch ,irritant receptors )
sono le afferenze che intervengono nel modulare il modello respiratorio ( = combinazione dell’atto
volume corrente più o meno ampio e della frequenza più o meno alta) .
Afferenza chimica.
Le afferenze a partenza dai chemocettori per CO2 ,pH,
I chemocettori periferici sono i glomi e quelli centrali sono a livello del pavimento del 4°
ventricolo. Questi danno l’entità della ventilazione
La CO2 passa facilmente la barriera emato liquorale, mentre gli H+ impiegano più tempo.
Ipossia ,iperossia, ipocapnia ,ipercapnia pH vanno a determinare l’entità della ventilazione
alveolare.
Si può avere bisogno di effettuare una ventilazione alveolare più o meno elevata a seconda delle
esigenze metaboliche dell’organismo.
I meccanocettori danno informazioni sullo stato meccanico dell’apparato toraacopolmonare.
Riassumendo:
I chemocettori danno indicazioni circa la tipologia di ventilazione alveolare necessaria per far fronte
ad un certo stato metabolico, i meccanocettori si innestano in un certo senso su questa informazione
per indicare il modello ventilatorio più conveniente da utilizzare.
Glomo carotideo PO2 = 60mmHg
Pavimento del 4° ventricolo → PCO2 40%
pH : 740 nM [H+]
Nel caso di interventi chirurgici sulla carotide (per rimozione di placche aterosclerotiche soprattutto
alla biforcazione dell’arteria) spesso viene resecato il glomo, se è bilaterale viene meno l’unica sede
anatomica di chemosensibilità ipossica.Questo comporta gravi pericoli per un soggetto in caso di
sedazione centrale, perché il pz potrebbe non ventilare adeguatamente.
La CO2 e il PH sono regolate molto finemente perché estremamente importanti per quanto concerne
l’equilibrio acido –base del sistema.
Francesca Plastino