virus sinciziale respiratorio

VIRUS
RESPIRATORIO
SINCIZIALE BOVINO
• E’ un virus che colpisce bovini e ovini,
principalmente animali giovani.
• Causa una malattia respiratoria acuta
caratterizzata da febbre, scolo nasale
ed oculare, tosse e dispnea
EZIOLOGIA
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Famiglia: Paramyxoviridae
Sottofamiglia: Pneumovirinae
Genere: Pneumovirus
Virus pleomorfi sferici del diametro di 150-300 nm
provvisti di envelope.
Hanno proiezioni esterne di adesione H/N e di
fusione F responsabili della fusione dell'envelope con
la membrana.
Nucleocapside a simmetria elicoidale.
RNA monocatenario a polarità negativa, hanno
polimerasi virale.
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Sulla base di differenze antigeniche (proteine
dell’envelope, G e F) si riconoscono tre sottogruppi: A ,
B ed A-B
Tale difformità antigenica sarebbe alla base: di un
diverso grado di virulenza della insorgenza (spesso
stagionale) in rapida successione nello stesso gruppo di
animali (Furze e coll. 1994) di quadri clinici variabili
CARATTERISTICHE VIRALI
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Caratteristiche chimiche e fisiche: virus labile
nell’ambiente esterno, a pH acido e al calore,
sensibile ai solventi organici.
Non è emoagglutinante .
Recettivo il bovino, raramente colpisce pecora,
capra. Riscontrata positività sierologica nel cavallo.
Replica su cellule di diversa origine (cellule bovino).
Determina effetto citopatico tardivo in primo
isolamento (4 settimane) con formazione di sincizi e
inclusioni citoplasmatiche.
Virus antigenicamente stabile e correlato al virus
omologo dell’uomo.
EPIDEMIOLOGIA
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E' una malattia a diffusione cosmopolita.
Trasmissione: contatto diretto con animali infetti tramite le
secrezioni nasali e oculari, aerosol (tosse). Si ipotizza la
trasmissione verticale: è stato isolato in feti abortiti, il virus
però potrebbe non essere la causa dell'aborto.
E' una malattia stagionale (autunno - inverno).
Sovraffollamento, stress da trasporto, alimentazione,
scarsa ventilazione nei locali con un eccesso di anidride
carbonica e ammoniaca.
Animali sensibili: vitelli di 3-12 mesi
PATOGENESI
PORTA
D’INGRESSO:
oro-nasale
Nei casi gravi si ipotizza un meccanismo
patogenetico immunomediato con
ipersensibilità di tipo 1 (IgE mediato) che
determina enfisema, edema interstiziale e
polmonare
Mancata espulsione di muco,
maggiore vulnerabilità agli agenti
di infezione secondaria
REPLICAZIONE:
cellule della mucosa
nasale (2gg PI)
cellule epiteliali polmonari
(4-10gg PI)
NECROSI:
danno
all’epitelio
vibratile
RUOLO DEGLI ANTICORPI PASSIVI
COLOSTRALI
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• Gli Ac colostrali sono scarsamente protettivi
• Gli Ac colostrali interferiscono con le vaccinzioni, in
particolare con gli stipiti vaccinali vivi attenuati
• Vitelli di 2-3 settimane con Ac colostrali, se infettati,
sviluppano una forma clinica; reinfettati 90 gg dopo
mostrano una rapida risposta anticorpale (IgA e IgM)
(Kimman e coll., 1989)
SINTOMI CLINICI
FORME LIEVI:
FORME GRAVI:
• polipnea
• febbre
• scolo oculo-nasale
• tosse
• dispnea
• depressione del sensorio
• dispnea
• fame d’aria
• scialorrea
• cianosi
• edema polmonare
• enfisema
Le forme gravi sono a sfondo allergico e
danno sintomi respiratori alcune settimane
dopo un’apparente remissione della forma
lieve
DIAGNOSI
Diagnosi di sospetto:
• Sintomi clinici
Diagnosi di laboratorio:
• diagnosi diretta
Immunofluorescenza
PROFILASSI
Migliorare le condizioni generali di allevamento
PROFILASSI IMMUNIZZANTE
•Per la protezione sono importanti le IgA e l'immunità cellulomediata
•I vaccini attenuati somministrati per via parenterale danno
immunità di breve durata
•Se somministrati prima dei cambi di stagione contengono i danni
economici