SINDROMI CORONARICHE
ACUTE
Dr. Michele Gallina
I SINTOMI DEL CUORE
Astenia
Nicturia
DISPNEA Fame d’aria, sensazione
soggettiva di respiro difficoltoso
(da sforzo, parossistica nott., ortopnea,)
Dolore toracico
Emottisi
Cardiopalmo
Tosse
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Circolo coronarico
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CORONARIE
Destra
Sinistra
Ramo interventricolare
posteriore (parete
postero-basale del
setto)
Tronco comune
che si divide in:
Rami diagonali, X
Arteria interventricolare
anteriore (IVA)
Rami marginali, X
Arteria circonflessa (Cx)
CORONARIE
• Di conduttanza (grosso calibro)
• Di resistenza (intramiocardici tra le fibre;
sono aperti in diastole)
e soprattutto…
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CORONARIE
• Vasi del Microcircolo
Sono vasi di un micron
Sono interessati per primi dalla arteriosclerosi
Sono alterati in obesità, dislipidemie,
ipertensione, fumo, diabete.
ANGIOGRAFIA NON LI SVELA!
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Squilibrio tra la richiesta di
ossigeno e l’apporto al
miocardio di ossigeno
Cause: tutto ciò che aumenta la
richiesta o riduce l’apporto di O2
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CAUSA PRINCIPALE
• La maggior parte dei casi è dovuta
all’aumento di richiesta di ossigeno, su
una base di ridotto apporto, da
ATEROSCLEROSI OSTRUTTIVA DELLE
CORONARIE.
• Perché ciò possa dare ischemia………..
ce ne vuole !
• Perché innanzitutto, per
compenso, il lume si dilata e la
coronaria preserva il calibro
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CAUSA PRINCIPALE
• Già in condizioni di base il muscolo
cardiaco estrae quasi tutto l’ossigeno che
può (70%) dai vasi.
• Se aumenta la domanda di O2 unico
compenso è la dilatazione dei vasi di
resistenza (riserva coronarica).
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CAUSA PRINCIPALE
• Se stenosi riduce il calibro dei vasi
epicardici di più dell’80%, allora si
esaurisce quasi tutta la riserva, anche per
un flusso solo basale,
• a questo punto se aumenta la richiesta
metabolica…
sforzo
ischemia
Occlusioni
• della coronaria SN (discendente anteriore)
causa IMA anteriore e settale
• della coronaria SN (circonflessa)
causa IMA laterale
• della coronaria DX causa necrosi inferiore,
o posteriore, o IMA del ventricolo destro
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Chi determina il consumo?
• Frequenza cardiaca
• Contrattilità
• Tensione di parete (pre- e post-carico,
pressione e raggio cavità)
Aumento di lavoro del cuore aumenta il
consumo di ATP, questo consumo libera
adenosina
potente vasodilatatore
ALTRE CAUSE DI ISCHEMIA
•
•
•
•
•
Spasmo dinamico
Embolia coronarica
Valvulopatia
Coronarite (lue)
Vasculite (PAN)
• Aumento spropositato delle richieste
(ipertrofia marcata)
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a proposito di ipertrofia
• Quella lieve è favorevole, perché riduce la
fatica del post-carico =
cuore risparmia O2,
• ma ci sono più fibre da nutrire, e più
voluminose =
cuore consuma O2.
Effetto netto è sfavorevole!
Clinica
•
•
•
•
•
Arresto cardiaco
Angina pectoris
Infarto miocardico
Aritmie
Scompenso cardiaco
• Ischemia silente
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Sindromi Coronariche Acute: diagnosi
I fattori più importanti ricavabili
dall’anamnesi che risultano correlati
con la probabilità di ischemia dovuta a
SCA sono:
1.
le caratteristiche della sintomatologia
anginosa (dolore tipico)
2. una precedente storia di CAD
3. il sesso e l’età
4. il numero dei fattori di rischio
Vasi del
cuore
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Effetti dell’ischemia
Alterazioni metaboliche:
• Riduzione di ATP
• Aumenta produzione di radicali liberi O2 e
perossidazione lipidica
Alterazioni elettriche:
• Troppo Ca++ nelle cellule (ECG)
Alterazioni meccaniche:
Alterazioni meccaniche
Funzione contrattile depressa (una parte di
miocardio è ferma, asinergia segmentaria,
minore frazione di eiezione)
Insufficienza valvolare (da ischemia dei
muscoli papillari)
Aumento della Pressione diastolica per
minore rilasciamento ventricolare
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Muscoli papillari
Situazione IMA
• Sede, per riconoscere il vaso affetto ed
• Estensione, data da quanto spessore di
parete è interessato
Prima: subendocardica o subepicardica
Ora:
intramurale o transmurale
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LOCALIZZAZIONE DEL DOLORE nell’INFARTO
Situazione Angina
• Ischemia transitoria
• Dolorosa
• Senza danno permanente
• Importante se STABILE o INSTABILE
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• Solita discrepanza tra ridotto apporto
(spasmo coronarico, placche
atrosclerotiche, microemboli coronarici) e
aumento del fabbisogno metabolico
• Riduzione della riserva coronarica,
incapacità dei microvasi a dilatarsi al
bisogno
Angina
• STABILE cronica,
so quale sforzo o quale evento (freddo,
pasto, stress) provoca il dolore
• INSTABILE se
di recente insorgenza
in crescendo (minore soglia)
a riposo
precoce post-IMA
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QUALE PLACCA
• STABILE: endotelio che copre la placca è
integro, la superficie è liscia !
• INSTABILE: l’endotelio è ulcerato!
PLACCA
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Instabile
…da emorragie sub-intimali
si liberano sostanze vasocostrittive
(trombossano A2)
si aggregano le piastrine
si formano microemboli coronarici
Aritmie o Ischemie
Endotelio
• E’ l’organo più voluminoso del nostro
organismo
• Si può riparare, ma la cicatrice aumenta la
stenosi,
• angina torna stabile, ma con soglia più
bassa di prima
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e trombosi
• Progredisce rapidamente (infarto),
oppure
• Si lisa spontaneamente (microemboli),
oppure
• È incorporato nella placca stabile (a soglia
minore).
Situazione Infarto Miocardico
• Il 20% degli IMA è asintomatico
• Il 15% degli IMA presenta dolore alla
digitopressione toracica
• Nel 70% dei casi non c’è causa scatenante
INTRAMURALE O TRANSMURALE
alterazione anatomica è irreversibile
necrosi
cicatrice fibrosa discinetica
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Progressione ischemica
Transmurale
Intramurale
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Trans
Intra
COMPLICANZE
•
•
•
•
•
•
•
Bassa portata (EPA, shock)
Pericardite (doppia causa)
Rottura muscolo papillare
Rottura parete (tamponamento)
Vizi valvolari
Aneurisma (trombosi cavitaria)
Aritmie (pericolo! aumenta consumo O2)
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Miocardio “stunned”
• Conseguenza del post-infarto, come
miocardio ibernato, autoposizionatosi a
riposo.
• Anche dopo che l’ischemia si è risolta,
anche senza area di necrosi,
è riposo funzionale elettrico ed
è recupero metabolico, dovuto a rilascio di
mediatori chimici
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TERAPIA URGENTE
• Trombolisi in paziente a basso rischio, se
entro 2 ore dai sintomi, oppure in paziente
ad alto rischio che non può ricevere PTCA
entro 90 minuti
• PTCA in paziente ad alto rischio, in
complicanze tipo shock, instabilità, esteso.
• Inibitore piastrinico se sono passate più di
2 ore dall’insorgenza sintomi.
Perchè Fare Presto
• Coronaria riaperta entro 40 minuti da IMA
salva il 50% del muscolo cardiaco
• Trombolisi a domicilio riduce mortalità del
17% cioè salva 21 pazienti su 1000
trattati.
Drug-eluting stent
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IMPORTANZA DELLA DIAGNOSI PRECOCE
2.000.000 pz con dolore toracico
800.000 (40%)
Dimessi come non cardiaci
1.200.000
eziologia cardiaca 60 %
10.000 IMA (1,2%)
80.000
Morte improvvisa
220.000 (18%)
IMA
300.000
SCA
600.000
non cardiaca
(Stime annue in Italia)
RISCHIO POST-EVENTO
Mortalità a un mese è del 25%
Marcatori di rischio acuto:
• Ricorrenza di dolore toracico
• Variazioni del segmento ST
• Livelli elevati di troponine
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RISCHIO POST-EVENTO
Marcatori di rischio a lungo termine:
• Clinici (età, storia di IMA, scompenso
cardiaco, diabete, ipertensione)
• Biologici (creatininemia, PCR, fibrinogeno)
• Angiografici (coronaropatia, disfunzione
ventricolare)
TERAPIA
• Esercizio fisico precoce e regolare, ad un
livello inferiore della soglia di angina:
abbassa PA, FC, riduce consumo di O2
Calcolo FC MAX = 80% di (220-età)
Il test ergometrico precoce è importante
per cercare
ischemia residua oppure restenosi
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COSA MODIFICA LO SPORT
•
•
•
•
•
Livelli di colesterolo
Livelli di glicemia
Livelli di trigliceridi
Pressione arteriosa
Obesità e circonferenza addominale
MAI la mattina !!
Per secrezione cortisolo e adrenergica.
Prevenzione farmacologica
• Abolire fumo e grassi
•
•
•
•
•
•
Beta-bloccanti
Ca-antagonisti
Nitrati
Antiaggreganti
Ipolipemizzanti
Ipoglicemizzanti
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By-pass
• Tratto di vena safena per aggirare la
coronarie ostruite
• Fino a tre vasi
• Si attua se frazione di eiezione è < 50%
• Si è cercato di sostituirlo con il trapianto di
cellule staminali
Isolamento vena
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Defibrillatore impiantabile
• Nel postinfarto aumenta rischio TV ed FV
• Si risolve con defibrillatore impiantabile
• Solo se FE < 35%
Cosi come nei pazienti in scompenso
(III classe NYHA)
Situazione ischemia silente
• Costantemente
1/4 dei casi di IMA è
misconosciuto.
Diabetici e non.
Forse alta soglia del
dolore,
endorfine più elevate.
• Episodicamente
Dopo IMA sintomatico
ve ne sono altri
senza sintomi,
evidenziati solo al
test da sforzo.
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