“Degenerazione maculare legata all`età: nuova strategia terapeutica”

GRUPPO DI STUDIO DI BERGAMO
“Degenerazione maculare legata all'età:
nuova strategia terapeutica”
Relazione presentata al “XI Club dell'Omotossicologia”
RIMINI
Sabato 18 Febbraio e Domenica 19 Febbraio 2006
Grand Hotel Parco Federico Fellini
e pubblicata su rivista “La Medicina Biologica n°3/2006
Dr.ssa Raffaella Bertoglio
Specialista in Oftalmologia
DMLE
(già detta Degenerazione Retinica di Haab)
Alterazione retinica circoscritta alla regione maculare,
secondaria alla sclerosi, alla degenerazione ialina ed alla
obliterazione della coriocapillare nella sua porzione centrale.
All’inizio alterazioni limitate, rappresentate da un anello di
chiazzette pigmentate; in seguito la punteggiatura pigmentata si
fa più densa; il decadimento graduale dell’acutezza visiva
centrale porta ad uno scotoma assoluto. Affezione inizialmente
unilaterale, ma in capo a qualche mese evolve in maniera
bilaterale; il decorso lento può talora essere accelerato dalla
comparsa di emorragie della retina e della coroide, che danno
luogo a chiazze bianco giallastre a livello retinico ed a zone di
atrofia e di sclerosi a livello coroideale.
EPR
 Cellule a forma poligonale + giunzioni strette + microvilli apicali +
invaginazione membrana basale + granuli melanina


 Aumentano efficacia fotorecettore per assorbire luce diffusa.
 Sintesi molecole MIF
 Bilancio ionico corretto ( Na + K ) nella MIF
 Azione e trasporto retinolo
 Barriera ematoretinica + sequestrazione molecole = trasporto nutrienti dalla
coroide alla retina esterna + rimozione acqua, rifiuti ed ioni dalla retina alla
coroide  trasporto selettivo
 EPR = MACROFAGO?!  Recettori per il mannosio, fagocitosi segmento
esterno.
 Rinnovamento segmento esterno fotorecettore = Internalizzazione e
degradazione frammenti segmenti esterni persi ogni giorno  Fagocitosi di
frammenti riconosciuti + captazione con invaginazione membrana plasmatica
+ Digestione in un fagosoma.  CADUTA DEL DISCO (Ca+,
Amminoacidi, Glutammato; inibito da dopamina):
1) ambiente altamente ossigenato
2) ambiente ricco di acidi grassi polinsaturi sensibili alla
perossidazione  legami incrociati di acidi grassi insaturi
 LIPOFUSCINA.
a) FAGOSOMA + LISOSOMA
Degradazione deficitaria nel
fagolisosoma
LIPOFUSCINA
b) ENZIMI PER DEGRADAZIONE
PROTEINE MEMBRANA
Formazione radicali liberi + superossidi
anione superossido
eliminato in ambiente extracellulare dal
SOD
O2
non digeribile
accumulo dal XVI° mese
aumento in regione maculare
indebolimento cellulare e conseguenza
per fotorecettore
Perossido di idrogeno
eliminato
CAT or GSH-Px
Ossidazione glutatione
rig. glutatione
NADP + GSSG-Red
CATENA DI DIFESA
METABOLICA DAL DANNO
OSSIDATIVO
EMBRIOLOGIA
cresta neurale  Cellule migranti
●Strati pigmentati retina  Foglietto neuroectodermico +
foglietto esterno
●Strato pigmentato retina diventa EPR quando le cellule
acquisiscono meccanismi enzimatici per pigmento melaninico 
3° settimana  Primo pigmento del corpo
●L’ultima porzione della retina sensitiva è la macula
●Ectoderma,
CORIOCAPILLARE COROIDE
 Nutre: Coroide, EPR, Retina al di sopra dei foglietti più
esterni  strato nucleare interno
 Fenestrazioni multiple con tessuto connettivo tra i vasi
 Arteriola precapillare centrale  Scarico vena periferica
postcapillare = rapido scambio di sangue  Flusso
importante per macula per apporto di ossigeno
 Innervazione sistema simpatico:
●
flusso elevato per mantenimento temperatura retina (
ossigenazione retina nonostante occlusione flusso ematico
retinico)
●
se diminuisce si forma edema retinico
CIRCOLAZIONE RETINICA
intrinseco che regola il flusso  Livello tissutale di
ossigeno (importante coriocapillare coroide?)
●No fibre simpatiche  Autoregolazione data dalla differenza
tra la pressione intravascolare ed intraoculare  Muscolo liscio
il cui tono:
1) Controllo diametro vasi
2) Indice flusso
3) Livello tissutale di ossigeno
●Fattore
se aumenta ossigeno vasocostrizione
se diminuisce ossigeno neovascolarizzazione
se aumenta IOP vasodilatazione
MATRICE INTERFOTORECETTORIALE
 Tra superficie apicale della retina ed EPR
 Passaggio nutrienti metaboliti dai vasi ematici coroide ai fotorecettori
 Trasporto retinolo tra EPR e fotorecettori (retinolo interfotorecettoriale
legante proteine)
 Molecole acide: 1) Glicosaminoglicani
2) Acido sialico
3) Catene polisaccaridiche  Condroitina: 4 nella MIF, 6 nel
rivestimento cono = Guaina del cono = Isolamento meccanico e
fisiologico del segmento esterno fotorecettore ed aumento
interazione tra EPR e cono; acido ialuronico
 Enzimi che idrolizzano i frammenti del segmento esterno fotorecettoriale ed
aumentano comunicazione tra retina ed EPR
 Molecole che danno trofismo ai recettori provenienti da EPR (sviluppo
fotorecettore)
 Macromolecole che aumentano sopravvivenza fotorecettore: se diminuiscono
processi degenerativi delle cellule fotorecettoriali (  privazione della
interazione tra MIF ed EPR)
 Retina nervosa tramite MIF regola la funzione dell’EPR (distacco !!)
 Una matrice abnorme può portare ad una degenerazione retinica
SINTESI DELL’ESPOSTO
settimana  EPR dalla cresta neurale, acquisizione meccanismi enzimatici
per pigmento melaninico
●Coriocapillare coroide per EPR:
1) Rapido scambio di sangue  Flusso per apporto ossigeno macula.
2) Sistema simpatico  Flusso elevato per mantenimento temperatura
retinica ed ossigenazione
●Circolazione retinica  Importante livello tissutale di ossigeno (anche segmento
esterno necessita di apporto importante di ossigeno)  Muscolo liscio 
Autoregolazione retinica  Aumento di ossigeno vasocostrizione, diminuzione di
ossigeno neovascolarizzazione.
●Passaggio nutrienti e metaboliti dai vasi ematici coroide ai fotorecettori = MIF
con molecole acide: glicosaminoglicani, acido sialico, catene polisaccaridiche con
acido ialuronico e condroitina.
●Enzimi: idrolizzano frammenti segmento esterno; aumentano comunicazione tra
retina ed EPR.
●Molecole: trofismo recettori (fornite da EPR e cellule retiniche); sviluppo
fotorecettore; aumento sopravvivenza fotorecettore  se diminuiscono processo
degenerativo ( privazione interazione MIF ed EPR).
●Retina nervosa tramite MIF regola funzione EPR.
●Fagosoma + lisosoma = Fagolisosoma. Se degradazione deficitaria nel
fagolisosoma = lipofuscina ( prodotto NON digeribile).
●Fagocitosi segmento esterno  anione superossido (danneggia cellule) Catena
di difesa metabolica dal danno ossidativo.
●Terza
RIMEDI
 Solanum compositum fiale®
 Galium Heel gocce®
 Retina Suis injeel fiale®
 Symphaticus Suis injeel fiale®
 Engystol fiale®
 Glyoxal compositum fiale®
 Embrio Totalis Suis injeel fiale®
SOLANUM COMPOSITUM FIALE®
Componenti dedicate ai disturbi dell’irrorazione sanguigna: placenta suis, vena
suis, arteria suis, funiculus umbilicalis suis, aesculus  coriocapillare
coroide  ossigeno  mantiene l’ossigenazione a livello retinico =
muscolatura liscia  tabacum, secale, cuprum, plumbum.
Per la MIF  funiculus suis, hypophysis suis, plumbum, acidum L(+)lacticum  regolazione acido/base.
Per il sistema di ossidazione: natrium pyruvicum.
Secale: midriasi. Un rimedio utile per persone anziane con pelle raggrinzita.
Tabacum: diminuzione della vista; vede come attraverso un velo; amaurosi;
mosche volanti davanti agli occhi; scotoma centrale; rapida cecità senza
lesione, seguita da iperemia venosa ed atrofia del nervo ottico. Completa
prostrazione dell’intero sistema muscolare. Modalità: peggiora aprendo gli
occhi.
Strophanthus: danneggiamento della vista.
Aesculus: occhi con vasi sanguigni dilatati.
Melilotus: macchie nere davanti agli occhi; vista confusa; vuole chiuderli
ermeticamente per avere sollievo. Depressione del sistema muscolare.
Solanum: alternanza di midriasi e miosi; vista debole; macchie galleggianti. Senso
di disorientamento tipico del paziente con DMLE.
GALIUM HEEL GOCCE®
Farmaco di drenaggio connettivale  MIF.
Azione disintossicante per induzione dei sistemi enzimatici
endocellulari  LIPOFUSCINA.
Per l’attivazione delle difese non specifiche  malattie croniche
e con danni enzimatici a destra della divisione biologica (tavola
dell’Omotossicologia: fasi di impregnazione, degenerazione).
GALIUM HEEL GOCCE®
Galium Album: rimedio disintossicante (paziente con molte terapie allopatiche
utilizzate in concomitanza; patologie associate che si inquadrano nella fase di
deposito).
Clematis: scintillii davanti agli occhi. Edward Bach lo considera uno dei suoi 12
Guaritori. È utilizzata per le persone che preferiscono vivere nel futuro
piuttosto che nel presente: “ a queste persone gli occhi possono NON
servire”…  deve chiuderli.
Phosphorus: sensazione come se tutto fosse coperto con una nebbia o velo o
polvere o qualcosa fosse teso sopra gli occhi. Vede meglio facendosi ombra
sugli occhi con la mano (bastoncelli). Mutamenti degenerativi nelle cellule
retiniche. Mutamenti degenerativi in persone anziane in cui si nota sensazione
di contusione e lineamenti curvi. Disturbo retinico con luci.
Aurum metallico: diplopia; la metà superiore degli oggetti è invisibile.
Depressione (elemento chiave della caratterizzazione P del paziente con
DMLE).
Apis mellifica: edema. Drenante del tessuto connettivo (MIF).
Echinacea angustifolia: aumento delle difese (EPR = MACROFAGO?!);
infiammazione di ogni tipo e localizzazione.
RETINA SUIS INJEEL FIALE®
Coroidite  alterazione coriocapillare coroide  degenerazione.
Un buon mantenimento retinico è necessario perché tramite MIF
la retina riesce a regolare l’EPR.
SYMPATHICUS SUIS INJEEL FIALE®
Serve per mantenere elevata l’ossigenazione a livello retinico
perché, se diminuisce, c’è neovascolarizzazione.
ENGYSTOL FIALE®
Elimina gli accumuli di omotossine (fase di impregnazione e
degenerazione).
Sulfur: sblocco delle funzioni enzimatiche alterate 
stimolazione generale aspecifica. Disintossicazione  fase di
impregnazione – degenerazione  lipofuscina omotossina
che si accumula nella macula. Granelli neri davanti agli occhi.
Atonia e rilassamento delle fibre.
Vincetoxicum: stimolazione con azione sui vasi e sul sistema
simpatico.
GLYOXAL COMPOSITUM FIALE®
Farmaco di sblocco e stimolo dell’attività metabolica cellulare 
drenaggio cellulare  lipofuscina.
Farmaco di depurazione e di stimolo enzimatico ad azione
catabolica di sblocco  attività anche sulla catena metabolica
del danno ossidativo.
EMBRIO TOT. SUIS INJEEL FIALE®
Azione rivitalizzante.
Azione di “ritorno” alla 3° settimana.
SCHEMA TERAPEUTICO
 Galium Heel® gocce: 20 gocce al risveglio + 20 gocce alla
sera prima di coricarsi.
 Solanum compositum® fiale: terapia d’attacco: 1 fiala ogni 2
giorni per 1 mese; terapia di mantenimento: 2 fiale alla
settimana.
 Retina suis injeel® fiale: 2 fiale alla settimana.
 Sympathicus suis injeel® fiale + Engystol Fiale: una volta alla
settimana.
 Glyoxal compositum® fiale: 1 fiala ogni 3 settimane.
 Embryo tot. suis injeel® fiale: 1 fiala 1 volta al mese.
IL MAIALE
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UMBERTO SABA 1921
La broda, fior d’immondezzaio, è pura
tanto quanto il suo istinto n’è affamato:
strilla come il bambino sculacciato
se allontani da lui la sua lordura.
Certo per lui grande ventura è quello
che per me, per il mio pensiero, è strazio;
che non si chieda perché lo vuol bello
di pinguidine, il più pasciuto e sazio,
la massaia che scaccia il poverello;
ch’egli – come ogni vita – ignori a cosa
poi gioverà, quando sarà perfetto.
Ma io, se riguardando in lui mi metto,
io sento nelle sue carni il coltello;
sento quell’urlo, quella spaventosa
querela, quando al gruppo un cane
abbaia,
e la massaia ride sulla soglia.
Solo in me mette un’accorata voglia
di piangere quel suo beato aspetto.