Perturbazione
Set point
+
Σ-
effettore
Variabile
controllata
oscillazione
ritardo
sensore
Feedback negativo
RR
SYS
900
200
800
180
700
160
600
140
500
120
400
100
800
0
100
200
300
400
500
600
700
RR
HR
120
900
800
100
700
600
80
500
400
0
100
200
300
400
500
600
700
60
800
RR
HR
120
900
800
100
700
600
80
500
400
300
320
340
360
380
400
420
440
460
480
60
500
HR
SYS
110
200
180
90
160
70
140
50
30
340
120
345
350
355
360
365
370
375
100
380
RR
SYS
900
200
800
180
700
160
600
140
500
120
400
300
320
340
360
380
400
420
440
460
480
100
500
RR
SYS
900
200
800
180
700
160
600
140
500
120
400
340
345
350
355
360
365
370
375
100
380
PSD
FOUR
2500
12000
2000
10000
8000
1500
6000
1000
4000
500
2000
0
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6
0
0.7
Decomposizione spettrale
A
B
C
Variabilità spontanea RR
RR
Serie temporale
RR
1100
1000
ms
del periodo cardiaco
1200
900
800
700
600
0
100
200
300
secondi
400
500
Variabilità spontanea RR
RR
LF
80000
HF
ms^2
60000
40000
20000
0
0
Analisi spettrale
0.05
0.1
0.15
0.2
Hz
0.25
0.3
0.35
0.4
freqr
power
%
0.254
30.09
8.26
0.503
12.59
3.46
0.107
58.9
16.18
0.026
251.9
69.19
0.377
5.476
1.5
0.654
6.441
1.77
SAP
250
200
150
100
50
0
0
0.05
0.1
0.15
0.2
0.25
0.3
0.35
0.4
L’analisi cross-spettrale
x
Coerenza dei segnali
y
Ritardo di fase
Quantificazione
X
=
FTR
*
del ritardo in gradi
Y
Funzione di trasferimento
Risultati nel dominio delle
frequenze
FUNZIONE DI
TRASFERIMENTO
RRSAP_T
COERENZA
FASE
RRSAP_C
RRSAP_P
40
1
200
0.75
100
g ra d i
m s m m H g -1
30
20
0.5
10
0.25
-100
0
-200
0
0
0.05
0.1
0.15
0.2
Hz
0.25
0.3
0.35
0.4
0
0
0.05
0.1
0.15
0.2
Hz
0.25
0.3
0.35
0.4
RRSAP_P
180
1.000
90
0.750
0
0.500
0
0.05
0.1
0.15
0.2
0.25
0.3
0.35
0.4
-90
0.250
-180
0.000
RRSAP_T
10
7.5
5
2.5
0
0
0.05
0.1
0.15
0.2
0.25
0.3
0.35
0.4
CIRCOLAZIONE CORONARICA
Struttura dei vasi coronarici: arterie, capillari e
vene.
Regolazione prevalentemente metabolica del
flusso.
Fattori fisici: pressione arteriosa e compressione extravasale: forma caratteristica del flusso
coronarico (a sinistra): effetto delle variazioni
di frequenza. Principale meccanismo: liberazione
di adenosina.
Effetto della stimolazione simpatica. Riserva
coronarica. Stenosi e spasmi.
Pressione aortica
Flusso aortico
Pressione ventricolare
Flusso circonflessa
120
10
60
30
0
5
l/ min
mmHg
90
0
100
0
ml/ min
50
CONSUMO
DI
O2
E
LAVORO
CARDIACO: diverso effetto del lavoro di
pressione e di volume. Maggiore rendimento per lavoro di volume. Non è possibile
aumentare l'estrazione dell'O2 ne' contrarre debito di O2 per cui aumentate esigenze metaboliche sono possibili solo in
funzione dell'aumento del flusso coronarico.
Il cuore produce lavoro:
gettata sistolica*pressione media in sistole=
lavoro/sistole
gettata cardiaca*pressione aortica media=
lavoro minuto cardiaco=
potenza
Rendimento (efficienza)=
lavoro prodotto/energia consumata
gettata cardiaca*pressione aortica media /consumo O2
Esempio (pressione in mmHg, gettata in l/min,
cons. O2 in unità arbitrarie):
pressione=100, gettata=5
potenza=500, cons. O2=10
pressione=100,
pressione=200,gettata=10
gettata=5
potenza=1000,
potenza=1000, cons.
cons. O
O22== 15
25
Generare pressione è energeticamente costoso:
l’aumento di pressione diminuisce il rendimento
L’esercizio fisico costituisce un
situazione favorevole per il cuore:
aumenta il lavoro principalmente per
aumento della gettata; aumenta la
pressione sistolica ma non la
diastolica; non aumenta quindi il
precarico e il dispendio di energia
necessario all’apertura delle valvole
(sistole isovolumetrica = lavoro zero)
L’esercizio fisico costituisce un
situazione sfavorevole per il cuore:
aumenta la frequenza cardiaca;
aumenta il consumo d’ossigeno del
cuore; si riduce il tempo di diastole, a
disposizione del flusso coronarico.
La vasodilatazione metabolica supera
tutti gli inconvenienti, in assenza di
patologia
Durante l’esercizio fisico vi è intensa
stimolazione del simpatico.
Effetti del simpatico sulle coronarie:
•Vasodilatazione metabolica per
aumento consumo d’ossigeno (anche
effetto diretto del simpatico)
•Vasocostrizione per stimolazione
recettori alfa
•Vasodilatazione per stimolazione
recettori beta
Significato (probabile) degli effetti
del simpatico sulle coronarie:
Diversa distribuzione di recettori
alfa (vasi epicardici) e beta (vasi
endocardici; arteriole precapillari)
Protezione (relativa) dell’endocardio
durante stimolazione simpatica
Meccanismi della vasodilatazione
metabolica:
Cocktail di fattori
•Adenosina
•Ossido nitrico (NO
•Prostacicline
•Endoteline
•…
Il ricupero dopo un esercizio fisico è un
tipico esempio di conflitto fra i meccanismi
che presiedono il ritorno a condizioni
omeostatiche.
Il controllo neurovegetativo viene
ripristinato alle condizioni di riposo, ma
permangono alterazioni metaboliche che
inducono vasodilatazione muscolare e
mantengono basse le resistenze periferiche
Sul cuore si riduce l’attività del simpatico e
ricompare il tono vagale.
La pompa muscolare che mantiene elevato il
ritorno venoso durante l’esercizio cessa la
sua attività, con brusca riduzione della
gettata sistolica (in posizione eretta).
Cessa progressivamente anche il contributo
della pompa respiratoria
Predisposizione per:
•Aritmie
•Ipotensione
•Sincope
CONTROLLO NERVOSO
Il “central command” che presiede al
controllo motorio attiva anche il SNA.
Questo cessa bruscamente alla sospensione
dell’esercizio
Permangono segnali periferici:
•dai “metabocettori” (se esistono)
•Dai barocettori, che si oppongono alla
caduta della pressione mantenendo elevata
la frequenza cardiaca
RICUPERO PASSIVO O ATTIVO
Il ricupero in posizione supina riduce i
problemi legati ai fattori meccanici
In posizione eretta, benché la frequenza
cardiaca si mantenga elevata, questo non
basta a compensare la caduta della gettata
sistolica e la pressione tende a diminuire; i
barocettori si oppongono mantenendo
elevate le resistenze nei territori non
muscolari
RICUPERO ATTIVO
Se l’esercizio non viene terminato
bruscamente, ma si mantiene un’attività
motoria senza carico, i fattori meccanici non
influenzano il ricupero.
Le evidenze sperimentali sul mantenimento
della pressione arteriosa sono però
contrastanti
Dipendenza dall’intensità e dalla durata
dell’esercizio: ancora evidenze contrastanti
Pochi dati su cardiopatici, anziani e soggetti
con altre patologie
Un esercizio prolungato, soprattutto se al
caldo, riduce il volume ematico: questo
potrebbe aggravare l’ipotensione durante il
ricupero
POST-EXERCISE HYPOTENSION
Normalmente il grado di ipotensione è così
lieve da non rappresentare un problema, ma
in alcuni casi la caduta è > 20 mmHg rispetto
al riposo
La prevalenza del fenomeno non è elevata
(1.9 % - Fleg & Lakatta). Tuttavia si tratta di un
rischio potenziale che va esaminato
Possibili meccanismi:
•Accumulo di metaboliti vasodilatatori
•Altre sostanze:
¾NO
¾ANP
¾H+
¾Potassio
¾Adenosina
¾Prostaglandine
¾Peptidi opioidi
•Riduzione del tono simpatico sui vasi
muscolari
•Ridotta sensibilità della muscolatura liscia
vasale alle catecolamine
•Resetting dei barocettori
•Vasodilatazione cutanea per
termoregolazione
