La gettata cardiaca (GC) o flusso sanguigno
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GC= gettata sistolica x frequenza cardiaca= 70 ml x 70 b/min= 4900 ml≈ 5 l
La gettata sistolica può circa triplicare
La frequenza cardiaca può circa triplicare (ma un aumento della frequenza
tende a limitare l’aumento della gettata sistolica)
La GC aumenta circa 7-8 volte, cioè 35-40 l (aumenta ovviamente anche la
ventilazione polmonare)
La GC aumenta
– durante l’esercizio fisico
– quando fa caldo
La gettata cardiaca è il parametro fondamentale della
funzione cardiaca: la funzione del cuore è di
assicurare un’adeguata gettata cardiaca, cioè un
adeguato flusso saguigno
1
Starling
Forza di contrazioe, Accorciamento,
Pressione sistolica
F, P sistolica
• Controllo della gettata sistolica : la legge di
(regolazione intrinseca). Si descrive il grafico
0
0
50
100
150
200
250
300
350
Volume (ml), lunghezza fibre cardiaca, P diastolica
Lunghezza delle fibre muscolari,Volume telediastolico, Pressione
2
telediastolica
• Controllo della gettata sistolica : la legge di
Starling (regolazione intrinseca)
• Sinteticamente, più sangue arriva al cuore, più
sangue esce dal cuore (fino ad un riempimento
ottimale)
• Attenzione: all’aumentare del riempimento
telediastolico, aumenta la forza di contrazione e
quindi la gettata sistolica. Ma fino ad un certo
volume telediastolico. Poi, all’aumentare del
riempimento, la forza, e quindi la GC,
diminuisce.
3
• Controllo della gettata sistolica: agisce positivamente l’ortosimpatico
(regolazione estrinseca). Il parasimpatico ha poca efficacia.
Sinapsi, NA
Sinapsi, Ach
Neurone
Midollo spinale
Neurone
gangliare
Miocita ventricolare
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•
•
•
•
Sinapsi gangliare, Ach, recettore nicotinico
Sinapsi neurone-miocita, noradrenalina, recettore ß adrenergico
G protein, attiva adenilato ciclasi, aumenta AMP ciclico, aumenta PKA, aumenta I Ca2+,
aumenta la forza di contrazione
Controllo della gettata sistolica: midollare del surrene (regolazione estrinseca)
L’ortosimpatico innerva la midollare: sinapsi neurone-cellula midollare (Ach)
La midollaresecerne Adrenalina, che va in circolo e raggiunge tutte le varie parti del corpo, cuore
incluso
Stesso meccanismo molecolare: G protein, attiva adenilato ciclasi, aumenta AMP ciclico, aumenta
PKA, aumenta ICa2+, aumenta la forza di contrazione
4
Effetto della frequenza cardiaca sulla gettata sistolica
•Aumentando la frequenza, aumenta la forza:
Tende ad aumentare il riempimento di Ca2+ negli store, e quindi
aumenta la liberazione di Ca2+, ma diminuisce la durata della
diastole e quindi il riempimento diastolico può diminuire
5
Controllo della frequenza: problema complesso
• Legge del ritmo dominante
• La frequenza max è circa 200 b/min
• La frequenza viene controllata agendo sulle cellule del nodo senoatriale dall’ortosimpatico e dalla midollare del surrene, e dal
parasimpatico,
• L’ortosimpatico (NA) e la midollare del surrene (adrenalina)
aumentano la frequenza
Sinapsi, NA
Sinapsi, Ach
Neurone
Midollo spinale
Neurone
gangliare
Miocita del nodo seno-atriale
6
Il Parasimpatico diminuisce la frequenza attivando una
proteina Gi che inibisce l’Adenilato Ciclasi
Sinapsi, Ach
Sinapsi, Ach
Nervo vago
Neurone
vagale
Neurone
Gangliare
Nel cuore
Miocita nodo SA
7
• If: attivata dall’iperpolarizzazione
• ICa2+: attivata dalla depolarizzazione, corrente transiente
Ca2+
Ca2+
K+
10 mV
K+
0.8 s
If (cationica)
-60 mV
8
• l’Ach diminuisce If ed iperpolarizza (apre canali al potassio Inward
rectifier tramite Gß)
• NA ed Adrenalina aumenta If, tramite l’azione diretta dell’AMPc
(AMPc attiva If)
Ca2+
Ca2+
K+
10 mV
K+
0.8 s
NA, A
If (cationica)
-60 mV
soglia
Ach9
Controllo della frequenza: che cosa succede alla durata della sistole
•
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A 70 B/m la sistole dura 01.1 + 0.3 s, e la diastole dura 0.4. A 140 b/min, il ciclo dura 0.4
s: : deve diminure la durata del potenziale d’azione, della sistole (atriale e ventricolare) e
deve diminuire il ritardo del nodo seno-atriale (a 70 b/min è pari a 0.1 s)
Durante la diastole avviene il riempimento dei ventricoli e l’irrorazione del ventricolo Sx
Il SNO aumenta la forza di contrazione e la frequenza. Contemporaneamente:
-accorcia la durata del PdA, attivando in anticipo Ik delayed
- accorcia la durata sistole, aumentando l’attività della SERCA. La SERCA è inibita
da una proteina, il fosfolambano, che le sta attaccato. IL SNO, tramite la PKA, fosforila
il fosfolambano. Questo cambia conformazione e non è più capace di inibire la SERCA.
Aumenta la velocità di riassorbimento del Ca2+ e la fibra si rilascia. Nel frattempo,
anche il PdA è accorciato e l’ingresso di Ca2+ dura per un tempo più breve.
In conclusione, la sistole si accorcia (anche il PdA si accorcia) e
rimane un po’ di tempo per la diastole
•
Inoltre, se il ciclo dura 0.4 s, non posso aspettare 0.1 s nel nodo atrio-ventricolare, quindi
il passaggio dell’eccitamento dall’atrio al ventricolo è più rapido. E’ tutto OK, perchè
anche la durata della contrazione atriale è diminuita, quindi è necessario un minore
10
ritardo nel nodo atrio-ventricolare.
Controllo della frequenza: che cosa succede alla diastole
11
•
C’è un tono basale sia per il SNO che per il SNP, evidenziabile con il taglio della
rispettiva innervazione
•
Effetti del SNO
– Cronotropo positivo
– Inotropo positivo
– Dromotropo positivo
•
Effetti del SNP
– Cronotropo negativo
– Inotropo negativo, ma assai scarso
– Dromotropo negativo
•
Parasimpatico agisce prevalentemente tramite una Gi, quindi può solo inibire l’attività
dell’adenilato ciclasi
12
•
Misura della gettata cardiaca:
Quantità di O2 che parte dai polmoni=
Quantità di O2 che arriva ai polmoni+Quantità di O2 che entra dall’ambiente
Quantità=Concentrazione x massa
POLMONI
QO2 che entra =
si misura
+
QO2= GC x [O2]
Sangue arterioso
QO2= GC x [O2]
Sangue venoso
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L’extrasistole è una contrazione prematura: se l’intervallo tra
due contrazioni è minore di quello fissato dal SNO e dal SNP, la
forza di contrazione è minore poichè
- il riempimento è limitato
- il PdA è anomalo (i canali al Na+ sono ancora in parte inattivi,
la depolarizzazione è meno ampia e quindi minore il numero
dei canali L che si aprono)
- Vi è una limitata liberazione di Ca2+ dal RS ( probabilmente vi
è una refrattarità meccanica, cioè il Ca2+ riassorbito dagli store
non è immediatamente disponibile per essere nuovamente
liberato)
Attenzione: l’extrasistole è una contrazione prematura rispetto
alla frequenza vigente. Non sono quindi attivi quei meccanismi
che consentono di diminuire la durata del ciclo cardiaco senza
incorrere negli inconvenienti sopra citati.
14
Elettrocardiogramma
• Pag 301-303
• V=R x I, I=G x V, V2-V1 = R x I
I (corrente)
V1
V2
H2O+ sali (conduttanza)
+
(zona depolarizzata)
CUORE
15
L’apparato circolatorio
•
La legge di Poiseuille (relazione tra pressione e flusso)
•
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Il flusso F (volume che passa attraverso una sezione di un tubo) si misura in l/min, ml/ore, etc
P2-P1= R*F, F=(P2-P1)/R,
1/R=G
Il flusso va da pressione maggiore a pressione minore
•
R= 8ηl/ πr4(esatta in regime di flusso laminare)
•
•
Vasi in serie: RT = R1+R2
Vasi in parallelo FT=F1+F2
1
2
F1
FT
FT
F2
FT =F1+F2
1/RT=1/R1+1/R2
GT=G1+G2
P2
P1
F
l
16
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Legge di Bernoulli: presuppone l’assenza di attriti
Se diminuisce la velocità aumenta la pressione
Aneurisma
V1
>
V2
<
V3
P1<P2
•
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Flusso= Velocità x Sezione
Quantità=Velocità x Sezione x tempo
•
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•
Legge di Laplace: T= P x R (T=tensione distendente applicata alla parete del vaso)
Aneurisma
Aorta e capillari
• Diametro finale del vaso: alla pressione, che distende il vaso, si oppone l’elasticità
del vaso e la contrazione delle cellule muscolari liscie.
17
• Tipi di vasi
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Vasi di accumulo a bassa complianza (aorta)
Vasi di trasporto: arterie
Vasi di resistenza (variabile): arteriole
Vasi di scambio: capillari
Vasi di trasporto:vene
le vene sono vasi di accumulo ad alta complianza (2 litri, costituiscono una
riserva di sangue): grosse vene
•
•
Complianza : V/ P
Le vene hanno una complianza>> delle arterie
18
19
La pressione arteriosa
•
•
La pressione arteriosa (PA) varia ciclicamente: 120 mmHg sistolica, 80 mmHg diastolica
Pressione media ≈ 95 mmHg
20
Elasticità dele arterie
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La gettata sistolica in parte procede, in parte si accumula nell’aorta ascendente
L’elasticità delle arterie, principalmente l’aorta ascendente, fa sì che P ed F non vadano
a zero durante la diastole
Il polso arterioso è la deformazione elastica dell’aorta ascendente che si trasmette a tutto
l’albero arterioso (e torna anche indietro)
Maggiore è la rigidità delle arterie, maggiore è la velocità di propagazione
Polso arterioso: fasi anacrotica, catacrotica, onda dicrota (incisura aortica
Polso : permette la misura della frequenza cardiaca
Polso ampio e celere: è causato da un’insufficienza della valvola aortica
Polso piccolo e tardo: è causato da una stenosi della valvola aortica
P=120
P=90
sangue
21
La pressione arteriosa
• La pressione arteriosa origina dall’attività contrattile del cuore
• Lo scopo del Sistema Circolatorio? Mantenere un adeguato flusso
• Se consideriamo il grande circolo:
• P1 è la pressione nell’aorta, in media circa 100 mmHg
• P2 è la pressione nell’atrio destro, circa 0
• P1 – P2 = R x F
100 -0 = R X F: se aumenta R, è opportuno che
aumenti P1, se F deve restare costante
• Un modo per aumentare F? Aumentare la gettata sistolica e la frequenza
• La volemia. Se aumenta, tende ad aumentare il ritorno venoso (perchè il
sangue si accumula nelle grosse vene, aumenta la pressione venosa e quindi il
ritorno di sangue al cuore, e quindi la presione sistolica)
• Un modo per aumentare F? Diminuire la resistenza periferica, cioè
vasodilatare i vasi. La necessità di aumentare F è però selettiva e quindi anche
la vasodilatazione è selettiva,
• Misura della Pa con il manometro di Riva-Rocci: libro
22
•
La legge di Starling: insufficienza ventricolare o aumento R sistemica
Dx
Flusso
o GC
Sx
150 ml
80 ml
70 ml
80 ml
80 ml
Nelle vene vi
sono 2000 ml
Dx
80 ml
Flusso
o GC
Sx insuff.
150 ml
50 ml
100 ml
80 ml
80 ml
Nelle vene vi
sono 1970 ml
Dx
50 ml
Flusso
o GC
80 ml
80 ml
Nelle vene vi
sono 2000 ml
80 ml
Sx
180 ml
80 ml
100 ml
I 2 flussi devono essere uguali
1) Stazionario: escono 80 ml, arrivano 80 ml.
Volume telediastolico 150, GS=80, volume
telesistolico 70
2) Il ritorno venoso dipende dalla pressione venosa,
proporzionale al riempimento venoso e dalla
contrazione delle cellule muscolari liscie delle vene ,
operata dal SNO.
3) La contrattiltà del ventricolo sinistro diminuisce:
GS=50, volume telesistolico 100 (Pa diminuisce)
4) Il ritorno venoso a Dx non cambia (nelle vene vi
sono 2000 ml, se ne arrivano 70 o 50, poco cambia
5) Da Dx escono ancora 80 ml, che arrivano ad Sx.
6) Il volume telediastolico di Sx è ora 180 ml : aumenta la
forza di contrazione, Gs torna 80,
il volume telesistolico è 100 (Pa torna normale).
Lo stesso avviene se R sistemica aumenta (per esempio,
vasocostrizione generalizzata) Pa però aumenta.
L’inverso avviene se R diminuisce
23
•
•
•
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•
•
•
•
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La pressione arteriosa può aumentare con la volemia
La pressione arteriosa tende a dimunuire con l’emorragia
Compliance delle arterie: se le arterie hanno maggire compliance, diminuisce
la massima
La pressione arteriosa aumenta con l’aumentare dellle R periferiche
La pressione arteriosa può aumentare con l’aumento della GC
Gli atti respiratori (circa 15/min) influenzano la PA (oscillazioni del II ordine)
Le arteriole ottimizzano la distribuzione del flusso sanguigno
La resistenza delle arteriole (cioè il loro calibro) è controllata dalle cellule
muscolari liscie
I capillari consentono gli scambi e consentono il passaggio di tutte le molecole,
proteine escluse. Le poche proteine che filtrano sono riassorbite dai vasi
linfatici. Eccezioni: 1) nei capillari cerebrali l’endotelio controlla in modo
attivo la permeabilità degli ioni, costituendo la BLOOD-BRAIN BARRIER
(veicolazione farmaci al SNCentrale); nei capillari epatici la permeabilità alle
proteine è rimarchevole.
STRUTTURA del circolo capillare: minidomini irrorati da una arteriola, con
sfinteri precapillari e shunt artero-venoso. La circolazione nei capillari in
condizioni basali è alternata. La massima irrorazione si ottiene aprendo tutti
gli sfinteri e chiudendo lo shunt.
24
•
Durante l’esercizio fisico, si chiudono le arteriole di alcuni distretti, si
vasodilatano le arteriole dei distretti cardiaco e muscolare scheletrico
interessato. Il circolo capillare è pervio in misura massima
25
Scambi a livello dei capillari
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•
•
I capillari sono molto vicini alle cellule: nel cuore 1 capillare ogni cardiocita
La diffusione è perciò efficiente Q=ΔC x tempo x (K x superficie di scambio)
K elevata poiché i capillari sono costituiti dal solo endotelio
Superficie di scambio≈1000 m2
La pressione osmotica è dovuta alle proteine del sangue, principalmente albumine
Trasporto di massa (pressione idraulica): Psanguigna-Posmotica (Pinterstizio≈0)
– Lato arteriolare 32 -25≈+7
– Lato venulare 17-25≈-8 (valori nel circolo sistemico)
•
•
Esce più liquido di quanto ne rientri: ci pensano i vasi linfatici
Edema: accumulo di liquidi nell’interstizio
H2O+ soluti
H2O+ soluti
26
Edema
•
•
•
•
Scarsità di proteine ematiche (malattie epatiche)
Circolo linfatico poco funzionale (drena liquidi e proteine)
Edema polmonare (prima interstiziale, poi alveolare)
– Insufficienza ventricolare Sx (se acuta, bastano 30 minuti)
– Danno ai capillari (polmonite o gas tossici): fuoriescono le proteine
Edema periferico durante insufficienza ventricolare Sx: il rene aumenta il
riassorbimento di liquidi
Le vene
•
•
Hanno bassa resistenza (ΔP=17-0)
Hanno alta complianza (contengono circa 2 litri di sangue)
•
Hanno valvole che consentono il flusso solo in direzione del cuore
27
Alziamoci dal letto: fase acuta e fase stazionaria
Fase acuta
1) Quando ci si alza in piedi, il sangue, che procedeva
dalle grosse vene verso il cuore, ristagna di colpo.
2) Diminuisce la GC del cuore Dx (diminuisce cioè il
ritorno di sangue al cuore Sx
3) Cala la P sistemica, cala l’afflusso di sangue al cervello
4) Si può svenire
5) Ma c’è un’immediata attivazione dell’ortosimpatico:
Venocostrizione
Aumento della forza e della frequenza cardiaca
Costrizione arteriolare (ma non nel cuore e nell’encefalo)
Fase stazionaria
Nei capillari delle parti inferiori del corpo il peso della
colonna di sangue aumenta la pressione nei capillari: edema
L’attività muscolare comprime le vene e, grazie alla
presenza delle valvole, il sangue fluisce solo verso il cuore.
Questa pompa muscolare impedisce l’edema.
28
Controllo delle fibre muscolari liscie vasali
•
•
•
•
•
•
Il SNO favorisce la vasocostrizione nei distretti splancnico, cutaneo, renale
Il SNO ha poco effetto sui vasi del cuore, del SNC e del muscolo scheletrico. Qui
prevale la regolazione autonoma (metabolica).
Il SNP vasodilata nei vasi dei genitali esterni
Controllo endocrino
La Noradrenalina attiva il cuore e costringe i vasi di tutti i distretti
L’adrenalina attiva il cuore, costringe i vasi dei distretti splancnico, cutaneo,
renale, dilata i vasi del distretto muscolare.
• Controllo locale
1) Tono miogeno: la SMC, dilatata dalla pressione, tende a contrarsi Il meccanismo è
poco noto.
2) NO: è prodotto dalle cellule endoteliali in seguito allo stimolo meccanico prodotto
dal flusso di sangue o per azione di mediatori, quali la bradichinina, l’ATP e
l’istamina.
3) Fattori metabolici non meglio identificati (calo dell’O2, aumento della CO2, pH,...).
L’adenosina è il mediatore più accreditato.
29
Controllo della pressione a breve termine: il riflesso tampone
Meccanocettori presenti nell’arco aortico
e nel seno carotideo (posizione strategica)
Le vie afferenti corrono lungo il vago ed
il nervo di Hering e raggiungono:
1) il Nucleo Dorsale del Vago. La via
efferente al cuore (vago) riduce la
frequenza
2) centri che inibiscono il SNO, con
inibizione della forza e della frequenza
cardiaca, e vasodilatazione (cutaneo,
splancnico e e renale.
Se aumenta la pressione si attivano i
recettori.
Controllo a breve termine.
(Casella-Taglietti)
30
Riflessi chemocettivi
•
•
Nei glomi aortici e carotidei vi sono chemocettori sensibili alla
concentrazione dell’O2 e della CO2. Sono gli stessi recettori che controllano
la rspirazione.
Se l’O2 diminuisce o la CO2 aumenta, viene stimolato l’ortosimpatico.
Questo riflesso è meno importane del riflesso tampone.
31
Effetti dell’adrenalina e della noradrenalina
Adrenalina e Noradrenalina esercitano gli stessi
effetti sul cuore. La Noradrenalina vasocostringe
in tutti i distretti, aumnenta la Parteriosa. Il
riflesso tampone riduce la frequenza.
Qual è l’effetto sulla gettata cardiaca dei due
ormoni?
32
Controllo a lungo termine
•
•
ADH (ormone antidiuretico):consente il riassorbimento di H2O nei reni
Recettori volemici nell’atrio mandano stimoli alla neuroipofisi, dove si
produce ADH(vedi anche angiotensina ii)
• Aldosterone: facilita il riassorbimento di NaCl nei reni
• Sistema renina-angiotensina-aldosterone
• In condizioni di ipovlemia i recettori volemici, mediante il SNO,
1) Costringono le arteriole afferenti ed efferenti del rene (recettori ),
diminuendo l’escrezione di urina
2) Stimolano la produzione di renina da parte delle SMC delle arteriole
afferenti ed efferenti del rene (recettori )
3) Stimolano il riassorbimento di NaCl (recettori dei tubulu renali)
• La renina è un enzima proteolitico e trasforma l’angiotensinogeno in
angiotensina 1. Un enzima sulle cellule endoteliali (ACE) traforma
l’angiotensina 1 in angiotensina 2 che:
1) aumenta la produzione di aldosterone
2) Vasocostringe
3) aumenta la produzione di ADH ed induce sete
4) aumenta il riassorbimento di NaCl dai tubuli renali
33
Risposta all’emorragia
In figura sono riportati gli
aggiustamenti rapidi. La
vasocostrizione avviene nei distretti
cutanei, splancnico e renale.
Più lenti gli aggiustamlenti renali,
ADH, Aldosterone e sete.
34
(Casella-Taglietti)
Controlo del flusso nel miocardio
Subito a valle delle valvole partono le due coronarie. Il sangue torna prevalentemente all’atrio dx
tramite il seno coronarico.
Barocettori
Ramo circonflesso
35
Flusso sanguigno nel miocardio
Il ventricolo sx è irrorato prevalentemente
durante la diastole. Quello dx sempre.
Il ventricolo, durante la sistole, tende a
schiacciare i vasi ed esercita una pressione che si
oppone al flusso. La differenza di pressione che
spinge il sangue è Parteriosa -Pintramurale.
La Pintramurale è minima nelle parti superficiali e
massima nelle parti più interne dove, nel ventricolo
sx, eguaglia la Psistolica
36
Controllo del flusso sanguigno nel miocardio
•
L’ortosimpatico esercita una modica vasocostrizione ma,
aumentando la forza di contrazione e la frequenza, aumenta il
consumo di energia. Nel miocardio prevale la regolazione
metabolica, operata sembra dall’adenosina extracellulare (ATPADP-AMP-adenosina)
Nel cuore il coefficiente di estrazione dell’O2
è massimo già a riposo (50%), per cui se
aumenta il metabolismo deve aumentare il
flusso.
L’ischemia del miocardio, dovuta usualmente
ad aterosclerosi coronarica, produce una
diminuzione della capacità contrattile. Se
grave, causa l’infarto (morte cellulare), a cui
si accompagnano alterazioni dell’ordinata
propagazione dell’eccitamento.
Un attacco acuto (vasospasmo od embolo), se risolto in
breve tempo causa lo stunning. Per molti giorni il cuore
ha una diminuita contrattilità ma tutto torna poi alla
norma
37
L’occlusione dei vasi coronarici viene curata chirurgicamente tramite by-pass,
utilizzando la mammaria interna od una vena. Si può effettuare un’angioplastica
con palloncino, che gratta via la zona aterosclerotica. Tuttavia nella zona lesa le
cellule tendono a proliferare in seguito all’azione di fattori di crescita e
l’occlusione spesso si riforma. Inoltre l’endotelio è mancante, e questo favorisce
la formazione di trombi ed il rilascio di GF da parte delle piastrine.
Utilizzo di substrati da parte del cuore
•
Il cuore si procura il 60% dell’energia dagli acidi grassi ed il 40% circa dai
carboidrati. Può facilmente utilizzare acido lattico e corpi chetonici. Tali
substrati vengono ossidati.
38
Circolo cerebrale
- Poligono di Willis: è un sistema di sicurezza.
- Utilizza glicolisi aerobia e non ha glicogeno di
riserva: pochi s di interruzione del flusso provocano svenimento
e pochi minuti morte neuronale. Inoltre ha un notevole
metabolismo basale: riceve 750 ml di sangue al min.
- Il cervello è all’interno di una struttura rigida. Tanto sangue
entra, tanto ne esce (niente accumulo nelle vene). L’edema
provoca subito gravi conseguenze.
- La barriera emato-encefalica, costituita strutturalmente da
endotelio connesso con tight-junctions, controlla attivamente il
passaggio anche di piccole molecole (ioni) ed impedisce la
perdita di proteine. Di fatto, non ci sono vasi linfatici nel SNC.
39
Caratteristiche principali del circolo cerebrale
• Utilizza glicolisi aerobia e non ha glicogeno di riserva: pochi s di
interruzione del flusso provocano svenimento e pochi minuti
morte neuronale. Inoltre ha un notevole metabolismo basale: riceve 750 ml
di sangue al min.
• Il cervello è all’interno di una struttura rigida. Tanto sangue entra,
tanto ne esce (niente accumulo nelle vene). L’edema provoca subito
gravi conseguenze.
• E’ presente una barriera emato-encefalica, costituita strutturalmente da
endotelio connesso con tight-junctions. Controlla attivamente il passaggio
anche di piccole molecole (ioni) ed impedisce la perdita di proteine. Di fatto,
non ci sono vasi linfatici nel SNC.
• Il controllo del flusso è locale (O2 e CO2,), la pressione arteriosa è poco
sensibile all’azione del SNO.
40
