CIRCOLAZIONI DISTRETTUALI
Identificare: scopo funzionale, differenziazione
morfofunzionale,
rapporto flusso sanguigno/consumo di
O2/peso,
fattori di regolazione,
innervazione e contributo agli
aggiustamenti riflessi,
frazione della gittata cardiaca a riposo e
durante stimolazione funzionale.
CIRCOLAZIONE VALORI BA- SCOPO PARTICOSALI
LARE
ml/min/100 g
ADATTAMEN- ADATTAMENTI
TI STRUTTU- FUNZIONALI
RALI
alta estraz. O
2;
iperemia met
abolica
METODI DI
MISURA
CORONARICA 70-80
300-400
portare O2 al cuore densità capil
lsenza interruzione
lari;
MUSCOLO
3-5 15
SCHELETRICO > 60
irrorare un tessuto
fibre fasiche e elevato tono vain cui il metabolismo fibre toniche
somotore; iper
ecambia molto; reg
omia reattiva;
lare RPT
debito di O2
pletismografia;
Doppler
CUTANEA
10 -20
1 - 200
termoregolazione
termografia
CEREBRALE
55
100 (m. grigia)
assicurare flusso di circolo di Wi
l- autoregolazione;
O2 per un consumo lis; arterie
risposta di
costantemente el
e- lunghe
Cushing
vato
anastomosi A- risposta alla
V; disposizione temperatura ol
controcor rente cale; controllo
ipotalamico
termodiluiz.
seno coron.;
angiogra fia
traccianti radioattivi; Doppler carotideo
CIRCOLAZIONE CUTANEA
serve alla regolazione della dispersione termica
Letto capillare superficiale e profondo; anastomosi A-V:
controllo nervoso simpatico; vasodilatazione attiva indiretta
per liberazione di bradichinina dalle ghiandole sudoripare
stimolate. Scarso tono basale. Disposizione dei vasi a
contro-corrente. Triplice risposta; riflesso assonico.
Congelamento.
CIRCOLAZIONE NEL MUSCOLO SCHELETRICO
Grandi variazioni di flusso in funzione del metabolismo
muscolare. Diversa distribuzione a muscoli rossi e
pallidi. Elevato tono basale e autoregolazione: scarsa
estrazione dell'ossigeno. Variazioni della densità
capillare e dell'estrazione di ossigeno. Controllo
prevalentemente nervoso a riposo e prevalentemente
metabolico durante attività. Effetto delle contrazioni
prolungate; ridistribuzione all'interno del muscolo per
l'alternarsi delle unità motorie attive.
Debito di ossigeno e iperemia reattiva.
CIRCOLAZIONE CORONARICA
Struttura dei vasi coronarici: arterie, capillari e
vene.
Regolazione prevalentemente metabolica del
flusso.
Fattori fisici: pressione arteriosa e compressione extravasale: forma caratteristica del flusso
coronarico (a sinistra): effetto delle variazioni
di frequenza. Principale meccanismo: liberazione
di adenosina.
Effetto della stimolazione simpatica. Riserva
coronarica. Stenosi e spasmi.
Pressione aortica
Flusso aortico
Pressione ventricolare
Flusso circonflessa
120
90
10
30
0
5
l/ min
60
0
100
0
ml/ min
50
CONSUMO
DI
O2
E
LAVORO
CARDIACO: diverso effetto del lavoro di
pressione e di volume. Maggiore rendimento per lavoro di volume. Non è possibile
aumentare l'estrazione dell'O2 ne' contrarre debito di O2 per cui aumentate esigenze metaboliche sono possibili solo in
funzione dell'aumento del flusso coronarico.
Il cuore produce lavoro:
gettata sistolica*pressione media in sistole=
lavoro/sistole
gettata cardiaca*pressione aortica media=
lavoro minuto cardiaco=
potenza
Rendimento (efficienza)=
lavoro prodotto/energia consumata
gettata cardiaca*pressione aortica media /consumo O2
Esempio (pressione in mmHg, gettata in l/min,
cons. O2 in unità arbitrarie):
pressione=100, gettata=5
potenza=500, cons. O2=10
pressione=100,
pressione=200,gettata=10
gettata=5
potenza=1000,
potenza=1000, cons.
cons. O
O22== 15
25
Generare pressione è energeticamente costoso:
l’aumento di pressione diminuisce il rendimento
CIRCOLAZIONE CEREBRALE
Particolari dell'anatomia: carotidi e vertebrali; circolo fortemente anastomizzato attraverso il "poligono
di Willis". La presenza della scatola cranica (rigida)
impedisce variazioni del volume ematico totale all'interno del cranio. Variazioni del flusso basale molto
limitate, ma precisa ridistribuzione funzionale nelle
aree maggiormente attive. Effetti devastanti dell'ischemia: i neuroni utilizzano solamente glucosio (non
controllato dall'insulina) e metabolismo aerobico. Autoregolazione globale basata soprattutto sulla PCO2 .
CIRCOLAZIONE POLMONARE
STRUTTURA: unico distretto posto fra ventricolo destro ed atrio sinistro. Vasi sottili con
scarsa componente muscolare ed alta distensibilità; le arteriole non provocano una brusca caduta di pressione, come nel circolo sistemico. I
capillari formano lamine di sangue fra le pareti
di alveoli adiacenti; sono sottoposti alla pressione vigente negli alveoli; i vasi angolari si comportano diversamente. L'innervazione simpatica
e parasimpatica ha scarsi effetti vascolari
(molto più importanti quelli sui bronchioli).
PRESSIONI (mmHg): ventricolo destro:
0-25; arteria polmonare: 12-25, media 16;
atrio sinistro 6-8; capillari: intermedia fra
pressione arteriosa e venosa, ancora pulsatile.
FLUSSO dell'arteria polmonare: in condizioni stazionarie uguale a quello dell'aorta.
RESISTENZE: 1/6 di quelle sistemiche.
Atrio sx
Vene
Venule
Capillari
A.piccole
A.polmonare
V. dx
mmHg
Caduta di pressione nel piccolo circolo
30
15
0
DISTRIBUZIONE DEL FLUSSO: risente
della gravità. Si distinguono 3 zone, in base
ai gradienti pressori che regolano il flusso:
PA = pressione alveolare, Pa = pressione ar-
teriosa, Pv = pressione venosa. Zona I: PA >
Pa > Pv: i capillari sono chiusi; Zona II: Pa >
PA > Pv : il flusso dipende dalle fasi della
respirazione; Zona III: Pa > Pv > PA : il
flusso segue il regime di Poiseuille.
Pa=25/10
-20
Pv=6
PA=2
Pidro
Pidro
0
PA>Pa>Pv
Zona I
PAa>P
>PAa>Pv
Zona II
Pa>Pv>PA
Zona III
Pa>Pv>>PA
20
Pidro
REGOLAZIONE: l'attività dell'innervazione autonoma ha soprattutto effetti
capacitivi, modificando la quantità di
sangue contenuta nel circolo polmonare.
Il principale fattore di regolazione è la
tensione dell'ossigeno nell'aria inspirata. A differenza che in tutti gli altri
vasi, l'ipossia provoca vasocostrizione.
Può essere localizzata: devia il sangue da zone
scarsamente ventilate a quelle normalmente
ventilate, riducendo il disequilibrio fra
perfusione e ventilazione (shunt arterovenosi). Oppure generalizzata: se cronica,
causa aumento delle resistenze e quindi della
pressione polmonare, portando a ipertrofia del
ventricolo destro.
ADATTAMENTI
FUNZIONALI:
quando
aumenta la gittata cardiaca, vi è riduzione di
resistenza dovuta a distensione dei vasi e
reclutamento di unità alveolo-capillari: tutto il
polmone passa alla zona III. La pressione
polmonare pertanto aumenta poco.
Le resistenze polmonari sono normalmente
elevate durante la vita fetale e si abbassano
bruscamente con i primi atti respiratori, quando
il sistema circolatorio si adatta alla nuova
situazione (chiusura del forame ovale e del dotto
di
Botallo).
Questa
caduta
è
dovuta
all'improvvisa comparsa di aria con elevata
tensione di ossigeno negli alveoli. I vasi
polmonari
nella
vita
fetale
hanno
le
caratteristiche strutturali di quelli sistemici e si
modificano progressivamente dopo la nascita. Se
questi processi non avvengono normalmente, la
resistenza polmonare e la reattività dei vasi
possono rimanere elevati.
