RICERCA IN VETRINA
Come si alimenta
il tumore del SENO
Nuova luce sulle strategie
che permettono al tumore
di procacciarsi il cibo e crescere
La ricerca in breve
Cosa si sapeva
• Il tumore favorisce la formazione di nuovi vasi sanguigni già
dalle prime fasi del proprio sviluppo per ottenere il nutrimento
necessario alla crescita e alla diffusione delle cellule tumorali.
• Mutazioni nel gene p53 sono molto frequenti nei tumori, in
particolare in alcuni sottogruppi di tumore del seno, e rendono
la malattia più aggressiva e resistente ai farmaci.
Cosa ha aggiunto la ricerca
• Dimostra che nel tumore del seno esiste una rete di geni
formata da p53 mutato, E2F1 e ID4 in grado di aumentare la
capacità delle cellule tumorali di formare nuovi vasi.
• Identifica nuovi possibili bersagli per terapie intelligenti in
grado di togliere il nutrimento al tumore.
risultati ottenuti dalla
ricerca oncologica molecolare, apparentemente limitati ai banconi di laboratorio,
hanno invece un enorme
significato anche per chi si
ammala di tumore del seno.
Come spiegano gli autori di
una ricerca sulla genetica di
questo tumore portata avanti
dell’Istituto nazionale tumori
Regina Elena di Roma, le
molecole identificate in laboratorio possono rappresentare
bersagli per farmaci intelligenti. Nel caso specifico, si
tratta di geni coinvolti nel
meccanismo dell’angiogenesi
I
cioè la capacità del cancro di
costruire nuovi vasi sanguigni. I farmaci sono capaci di
interferire con la loro attività.
Grazie a questi studi si
potranno prima sperimentare
sostanze antiangiogenesi già
esistenti e magari svilupparne
altre sempre più efficaci. Il
lavoro dei ricercatori ha permesso di svelare un meccanismo molecolare che rende il
cancro del seno più invasivo
aumentando il suo potere
angiogenico.
Il gruppo, guidato da Giovanni Blandino, dirigente del
laboratorio di Oncogenomica
traslazionale
nell’Istituto
romano, ha dedicato la propria attenzione negli ultimi
anni – così come un numero
crescente di ricercatori in
tutto il mondo – al fenomeno
dell’angiogenesi che viene
visto oggi come fase cruciale
per lo sviluppo del tumore e
per la sua diffusione in organi
lontani attraverso le tanto
temute metastasi. Senza la
formazione di nuovi vasi,
infatti, il cancro non riuscirebbe a crescere oltre un certo
limite perché alcune sue parti
non verrebbero raggiunte dal
sangue, dove sono contenuti
ossigeno ed elementi nutritivi.
UNA RETE DI GENI
“È importante capire perché una cellula diventa tumorale e perché si mantiene tale”
spiega Blandino. Lo studio
recentemente concluso è
riuscito a dare un contributo
in questo senso svelando alcuni dei nomi dei responsabili
della formazione di nuovi vasi
nel tumore del seno. I principali geni coinvolti nel nuovo
meccanismo sono tre: il noto
p53 (in alcune sue forme
mutate) e due geni chiamati
E2F1 e ID4. Più in dettaglio,
la ricerca romana finanziata
anche da fondi AIRC, ha
dimostrato che p53 mutato
ed E2F1 interagiscono e
aumentano la produzione
della proteina ID4; questa, a
sua volta, lavora per favorire il
tumore dal momento che
riesce a legare e a stabilizzare il
materiale genetico (RNA) che
serve per la produzione di
alcuni fattori che sostengono
l’angiogenesi chiamati IL8 e
GRO-alpha.
ECCELLENZA SCIENTIFICA
L’impegno dei ricercatori e
le più moderne tecnologie (in
parte ottenute grazie a fondi
AIRC) hanno reso possible il
raggiungimento dei risultati
riportati nello studio, che
hanno trovato spazio sulla
prestigiosa rivista Nature
structural & molecular biology.
“La scoperta è frutto
anche dell’impiego della tecnologia dei microarray, utilizzata nell’analisi dei profili di
espressione genica e che permette di studiare migliaia di
geni contemporaneamente e
in tempi molto rapidi” spiega
Blandino. E su questa via i
ricercatori romani intendono
proseguire per identificare
altri geni regolati da ID4 e
coinvolti nel processo di
angiogenesi, per ampliare
sempre di più la conoscenza
di questi meccanismi nel
tumore della mammella.
Fondamentale gennaio 2010 7
