Quando impiantare un dispositivo CRT

LE CINQUE COSE CHE TUTTI I CARDIOLOGI DEVONO SAPERE SU:
“QUANDO IMPIANTARE UN DISPOSITIVO CRT”
A cura di Donato Melissano
1) La terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT) è indicata per i pazienti con:
- insufficienza cardiaca sintomatica (IC) nonostante la terapia farmacologica
ottimale(OPT),
- cardiomiopatia dilatativa,
- disfunzione del ventricolo sinistro,
- QRS ampio in un ECG che riflette una dissincronia del ventricolo sinistro.
2) La terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT) è sinonimo di stimolazione
biventricolare.
Consta di un dispositivo impiantato in regione sottoclaveare, con due o tre
elettrocateteri inseriti nel cuore attraverso il sistema venoso del seno coronarico.
3) La CRT aumenta il volume di eiezione attraverso la resincronizzazione senza un
ulteriore sforzo da parte del cuore.
L’effetto della CRT è quindi completamente differente da quello indotto dagli agenti
inotropi.
4) La CRT migliora la evoluzione clinica dello scompenso, la qualità di vita dei
pazienti e ne riduce le reospedalizzazioni.
5) Attenzione ai “non responder”: attenta selezione dei pazienti ed efficace tecnica
di impianto.
INTRODUZIONE
Lo scompenso cardiaco rappresenta spesso la evoluzione clinica di diverse comuni
patologie quali la cardiopatia ischemica, l’ipertensione arteriosa, le cardiopatie
valvolari, le miocardiopatie, etc. È responsabile del 5 - 10 % di tutte le
ospedalizzazioni, ed è la più frequente causa di ricovero oltre i 65 anni di età. Circa il
30 % dei pazienti con scompenso cardiaco presenta una compromissione funzionale
di grado moderato-severo (classe NYHA III-IV) e prognosi infausta a breve termine:
la mortalità annuale è del 24,8 % per i soggetti in classe NYHA III e del 36,7 % per
quelli in classe NYHA IV. All’inizio degli anni 90 molti studiosi hanno cominciato a
valutare la possibilità di come una stimolazione contemporanea del ventricolo dx e
sn potesse migliorare la funzione contrattile cardiaca e la sintomatologia in pazienti
con scompenso cardiaco e desincronizzazione di parete\i dovuto ad un ritardo di
conduzione. Questo nuovo approccio terapeutico si è evoluto ed è stato sottoposto
a verifica in vari trial clinici, è stato quindi legittimato entrando a far parte
dell’attuale armamentario terapeutico per il trattamento dello scompenso cardiaco
ed è il primo trattamento non farmacologico. Attualmente la CRT si è imposta come
terapia aggiuntiva per pazienti selezionati con scompenso cardiaco refrattario a
terapia farmacologica ottimale e dissincronia elettromeccanica.
LA DISSINCRONIA
Oltre il 50% dei pazienti con scompenso cardiaco presenta BAV di primo grado o
blocco di branca sinistra e questo da solo è presente nel 30% dei soggetti in classe
funzionale NYHA III e IV. È noto l’effetto negativo di tali alterazioni sulla meccanica
cardiaca: il BBSn oltre al prolungamento dei tempi sistolici e riduzione di quelli
diastolici, determina una asincronia di contrazione tra i due ventricoli
(interventricolare) e del ventricolo sinistro (intraventricolare). La presenza di BAV
determina la perdita del sincronismo A-V. Conseguentemente si ha perdita del
contributo della sistole atriale al riempimento ventricolare, quindi alterazione
dell’efficienza ventricolare e riduzione della gittata sistolica. L’accorciamento del
tempo di riempimento ventricolare sinistro determina un rapido incremento della
pressione diastolica e condiziona la comparsa di un rigurgito mitralico in fase
telediastolica. Le conseguenze della dissincronia elettromeccanica sono varie:
incompleto riempimento ventricolare sinistro (indice di efficienza contrattile),
incremento dell’insufficienza mitralica e movimento paradosso del setto
interventricolare.
I pazienti con scompenso cardiaco spesso presentano disturbi del meccanismo di
accoppiamento eccitazione-contrazione di vario ordine e grado. Questi sono
responsabili del progressivo aggravamento del quadro clinico. La dissincronia
elettromeccanica è responsabile dei processi di rimodellamento strutturale del
cuore, che a loro volta favoriscono un progressivo deterioramento della funzione
contrattile.
Dissincronia atrio-ventricolare:
La presenza di blocco A-V di I grado nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa può
causare una insufficienza mitralica o tricuspidale in telediastole. La presenza di
rigurgito AV telediastolico o presistolico la si può documentare con un doppler
continuo sulla valvola mitrale o tricuspidale ed è ovviamente espressione di una
dissincronia AV. La si deve quindi correggere ottimizzando l’intervallo A-V.
L’intervallo AV ottimale non è sempre un intervallo AV breve (100 msec), ma è
diverso da paziente a paziente e talvolta può essere anche molto lungo. Per esempio
un intervallo AV breve può essere controproducente se coesiste un ritardo di
conduzione interatriale poiché determina la sovrapposizione della contrazione
dell’atrio e del ventricolo sinistro.
Insufficienza mitralica diastolica (evidenziata dalle frecce) presente in
corrispondenza del complesso spontaneo caratterizzato da prolungamento
dell’intervallo PR. In corrispondenza del primo complesso, elettroindotto con
intervallo AV breve, non si evidenzia invece rigurgito mitralico diastolico.
Normalizzazione del profilo Doppler di riempimento del ventricolo sinistro in
rapporto a progressivo accorciamento dell’intervallo PQ.
Esiste un altro indice di dissincronia, che è la presenza di una ridotta durata del
riempimento del ventricolo sinistro: una durata di riempimento inferiore al 40%
della durata dello stesso ciclo cardiaco è indicativa di dissincronia AV, calcolabile
agevolmente con ecocardiografia standard. Questo indice è forse meno specifico ma
certamente più sensibile del BAV di I grado.
Curva di flusso transmitralico al Doppler pulsato: calcolo della durata di riempimento
Dissincronia interventricolare:
In presenza di un blocco di conduzione prossimale della branca sinistra, l’onda di
attivazione raggiunge il ventricolo destro prima del ventricolo sinistro e quindi la
contrazione del ventricolo destro è anticipata rispetto a quella del ventricolo
sinistro. La cardiomeccanica ne risulta compromessa. La dissincronia
interventricolare può essere facilmente calcolata con l’ecocardiografia tradizionale
misurando la differenza tra l’intervallo pre-eiettivo aortico e l’intervallo pre-eiettivo
polmonare, cioè Intervallo tra inizio onda Q dell’ECG ed inizio del flusso aortico
(corrispondente al ritardo elettromeccanico del ventricolo sinistro), ed intervallo tra
inizio onda Q ed inizio del flusso sistolico pomonare (corrispondente al ritardo
elettromeccanico del ventricolo destro). Fisiologicamente la differenza tra questi
due intervalli ha un valore negativo; in presenza di dissincronia interventricolare
avrà un valore positivo, tanto maggiore quanto più i due ventricoli saranno
desincronizzati. Un valore uguale o maggiore a 40 msec viene considerato indicativo
di dissincronia interventricolare.
Rappresentazione schematica dei flussi Doppler aortico (Ao), polmonare (P),
mitralico e tricuspidalico in condizione di asincronia interventricolare. Gli eventi
ventricolari sinistri sono ritardati rispetto a quelli destri. La differenza tra il tempo
pre-eiettivo del ventricolo sinistro (LPEI) e quello del ventricolo destro (RPEI),
permette di calcolare il ritardo interventricolare (IVD).
Tanto più largo è il QRS, tanto maggiore risulta tale indice, ma la correlazione tra
questi due parametri non è così stretta da poter predire il ritardo di contrazione del
ventricolo sinistro in base alla sola durata del QRS. Infatti un QRS di durata
prolungata può essere espressione sia di un blocco prossimale nella branca sinistra
sia di un ritardo distale di conduzione, nelle fibre del Purkinje. Quindi andrebbe
sempre eseguita una verifica diretta con l’ecocardiografia.
Un’analisi altrettanto accurata ed attendibile di tale parametro può essere fatta con
metodica ecodoppler pulsato tissutale (TDI). In tal caso si valuta l’intervallo di tempo
tra onda Q ed inizio dell’onda positiva S registrata sul versante laterale dell’anulus
mitralico (Q-S mitrale) e tricuspidale (Q-S1 tricuspide). Quanto più grande sarà la
differenza tra Q-S e Q-S1, tanto maggiore sarà il grado di asincronia
interventricolare.
Valutazione dell’asincronia intraventricolare con metodica ECO doppler pulsato
tissutale. Va confrontato il QS time ottenuto registrando a livello basale del setto
interventricolare e della parete laterale del ventricolo sinistro.
Dissincronia intra-ventricolare:
Si definisce tale una contrazione non sincrona di pareti o di segmenti parietali diversi
del ventricolo sinistro. Le regioni attivate precocemente, in genere quelle settali, si
contraggono contro un carico minimo e l’accorciamento rapido iniziale non si
traduce in aumento di pressione aortica, poiché il resto del ventricolo è ancora
inattivo. Le regioni attivate più tardivamente, quelle postero-laterali ed inferolaterali, sono invece sottoposte ad un eccessivo stress parietale; quando si
contraggono trovano quelle eccitate precocemente in fase di maggiore complianza,
esercitando su di esse un effetto stiramento. Praticamente il lavoro del muscolo
ventricolare è speso per trasferire la quota eiettiva da una porzione all’altra della
camera cardiaca, piuttosto che in aorta. Tutto ciò comporta un aumento del volume
telesistolico, uno spostamento a dx della curva pressione-volume, accorciamento
dei tempi di eiezione e di rilasciamento del ventricolo sinistro, riduzione della FE e
prolungamento della durata della insufficienza mitralica, legata ad un ritardo di
attivazione del muscolo papillare posteriore che impedisce una regolare apposizione
dei lembi mitralici, facilitando il rigurgito, e di una più precoce apertura e più tardiva
chiusura delle valvole (secondaria al prolungamento dei tempi di contrazione e
rilasciamento isovolumetrico).
Medesima analisi può essere condotta con metodica ecodoppler pulsato (TDI) o
colordoppler TDI. Un’analisi morfologica della sincronia può essere fatta con
ventricolografia radionuclidica, con metodica ecocolor kinesis, o con RMN.
Esempio di frame di immagine ecocardiografica bidimensionale ottenuta mediante
color Kinesis in proiezione apicale quattro camere. L’asincronia contrattile è
evidenziata dalla discordanza di colorazione tra i segmenti laterali (celesti) e quelli
settali (arancio).
Anche in questo caso l’ecocardiografia ci consente di valutarne l’entità con numerosi
indici. Quello più immediato, più diffuso e di facile esecuzione è l’intervallo
temporale tra l’inizio dell’onda Q - ispessimento del setto interventricolare e onda Q
- ispessimento della parete laterale o posteriore. Molti altri parametri sono stati
utilizzati, sempre con l'ecocardiografia, tutti interessanti, spesso di difficile
esecuzione, nessuno però è ancora considerato il gold standard.
Modalità di misurazione dell’intervallo Q-contrazione parete laterale. In proiezione
quattro camere apicale si posiziona il fascio ultrasonoro in corrispondenza
dell’angolo tra la parete laterale del ventricolo sinistro e l’anello mitralico.
Registrando in M-mode, si ottiene l’immagine in basso. L’intervallo corrisponde al
tempo che intercorre tra l’inizio dell’onda Q e l’acme della contrazione della parete
laterale.
RAZIONALE DELLA TERAPIA DI RESINCRONIZZAZIONE CARDIACA
Le indicazioni alla CRT si basano sulla valutazione clinica del paziente, sul riscontro di
parametri di disfunzione ventricolare (FE, dTD) e di asincronia ventricolare, che
possono essere rilevati con diverse metodiche di imaging. La più diffusa, economica
e facilmente ripetibile è l’ecocardiografia e l’ECG di superficie (durata del QRS).
L’obbiettivo è quello di determinare un rimodellamento inverso, con il ripristino di
un’attivazione ventricolare più fisiologica ed una ottimizzazione dell’intervallo A-V.
I meccanismi attraverso i quali la CRT agisce favorevolmente sulla funzione cardiaca
sono:
- il ripristino della sincronia elettromeccanica del setto interventricolare,
- la riduzione dell’insufficienza mitralica telediastolica,
- l’ottimizzazione della funzione diastolica attraverso un incremento del tempo di
riempimento diastolico con riduzione della discrepanza tra contrattilità cardiaca e
dispendio energetico.
LA CRT NEI PAZIENTI IN CLASSE NYHA III - IV
La CRT, in aggiunta alla OMT, si è dimostrata in grado di migliorare in maniera
significativa la qualità della vita, la classe funzionale NYHA, la tolleranza allo sforzo, il
test del cammino dei 6 min e la FE. In una metanalisi di diversi trial sulla CRT, le
ospedalizzazioni per scompenso cardiaco sono risultate ridotte del 32% e la
mortalità per tutte le cause del 25%. L’effetto sulla mortalità diviene evidente dopo i
primi tre mesi dall’impianto del dispositivo.
Nello studio COMPANION, rispetto alla OMT entrambi i dispositivi CRT e CRT-D
hanno determinato una riduzione del 20% dell’endpoint combinato morte per
qualsiasi causa + ospedalizzazioni, mentre nei pazienti trattati con CRT-D una
riduzione del 36% della mortalità per tutte le cause.
Lo studio CARE-HF ha evidenziato una riduzione del 37% di rischio combinato morte
cardiaca e ricoveri ospedalieri per cause cardiovascolari nel braccio OMT+CRT
rispetto alla sola OMT. Riduzione del 36% per tutte le cause di morte e del 52% di
ospedalizzazioni nei pazienti trattati con CRT.
Forti evidenze quindi che la CRT migliori sintomi, capacità di esercizio, qualità di vita,
FE e sopravvivenza e diminuisca le ospedalizzazioni in pazienti con scompenso
cardiaco (classe NYHA III e IV) in OMT e con dissincronia ventricolare (evidenziata da
un QRS di durata > 120 msec).
MORFOLOGIA DEL QRS: BBSn vs BBDx
Una sottoanalisi dello studio CARE-HF ha dimostrato come la presenza di blocco di
branca sinistra tipico era associato ad una migliore sopravvivenza e ad un minor
numero di eventi cardiovascolari nel follow-up rispetto ad altri pattern
elettrocardiografici. La presenza di BAV di I grado e di blocco di branca destra erano
gli unici predittori di outcome avverso, di prognosi sfavorevole.
TERAPIA DI RESINCRONIZZAZIONE CARDIACA CON DEFIBRILLATORE (CRT-D)
Evidenze dallo studio MIRACLE ICD, e da un’estesa metanalisi indicano l’utilizzo della
CRT + ICD in pazienti con scompenso cardiaco in classe NYHA III-IV, FE<35%, durata
del QRS> 120 msec ed indicazione convenzionale all’ICD, in prevenzione primaria e
secondaria.
INDICAZIONI NUOVE ALLA TERAPIA DI RESINCRONIZZAZIONE CARDIACA
Pazienti in classe NYHA I - II
Se l’obbiettivo della CRT è quello di indurre un rimodellamento inverso nel cuore
scompensato si dovrebbe ipotizzare un suo potenziale beneficio nella prevenzione
della evoluzione dello scompenso cardiaco.
Il carattere evolutivo dello scompenso con associata progressiva degenerazione
della funzione cardiaca son tali per cui, nelle classi NYHA più avanzate, il tessuto
fibrotico, associato o meno ad eventi ischemici, può compromettere la positiva
risposta alla CRT.
Ci sono evidenze crescenti che suggeriscono che la CRT possa prevenire o rallentare
la progressione dello scompenso in pazienti lievemente sintomatici. I primi trial
randomizzati e multicentrici hanno valutato i benefici della CRT in pazienti con
scompenso cardiaco sintomatici in II classe NYHA, in OMT, con ridotta FE, QRS
slargato e con indicazione all’impianto di ICD. In questi studi la CRF determinava un
miglioramento clinico funzionale e dei parametri ecocardiografici. Nello studio
MADIT - CRT sia i pazienti arruolati in classe NYHA I ed eziologia ischemica, sia quelli
in classe II ed eziologia ischemica e non ischemica, in ritmo sinusale, con FE <30% e
durata del QRS > 130 msec, che avevano ricevuto la CRT, si è notata una riduzione
del 34% dell’endpoint primario (mortalità per tutte le cause + eventi avversi
correlati allo scompenso), senza evidenze di maggior beneficio clinico nei pazienti
con eziologia ischemica o non ischemica. Un dato evidente, notato in un
sottogruppo di pazienti è stato la superiorità della CRT nei pazienti con QRS > 150
msec (riduzione del 41% degli eventi correlati allo scompenso).
Nello studio REVERSE i pazienti con scompenso cardiaco in OMT, classe NYHA I e II,
in ritmo sinusale, FE < 40%,durata del QRS > 120 msec e diametro telediastolico del
ventricolo sinistro > 55 mm, avevano ricevuto CRT e CRT-D in base alle singole
indicazioni, e randomizzati a CRT-on o CRT-off. A distanza di un anno non si sono
notate differenze significative dell’endpoint primario (peggioramento clinico), pur in
presenza di un miglioramento dell’endpoint secondario (riduzione dei volumi,
aumento della FE), nei pazienti con CRT-on rispetto a quelli con CRT-off. È stato
notato come durata e morfologia del QRS siano associati ad outcome differenti in
questi pazienti con scompenso lievemente sintomatici. Nello studio MADIT-CRT i
pazienti con BBSn erano quelli a miglior prognosi, specie le donne. Ed in una
sottoanalisi del MADIT-CRT e REVERSE i pazienti con QRS > 150 msec erano quelli
che traevano maggior beneficio dalla CRT.
PAZIENTI CON QRS < 120 MSEC
Maggiore è la durata del QRS, maggiore è la possibilità di una risposta favorevole
alla CRT. Verosimilmente perché la durata del QRS correla strettamente con il
ritardo di attivazione della parete postero-laterale nei pazienti con BBSn. Tale
correlazione non la si ha nei pazienti con BBDx o con QRS stretto. E, dopo i primi
entusiasmi circa l’utilizzo della CRT nei pazienti con QRS stretto ed evidenza
all’ecocardiogramma di dissincronia, derivanti da alcuni studi e metanalisi, le
risultanze negative dell’ESTEEM-CRT, del PROSPECT, dell’ECHO-CRT hanno fatto fare
un passo indietro.
PAZIENTI CON FIBRILLAZIONE ATRIALE PERMANENTE
Un terzo circa dei pazienti con scompenso cardiaco presenta fibrillazione atriale. La
fibrillazione atriale con elevata risposta ventricolare media può impedire una
corretta stimolazione biventricolare. La CRT può pertanto essere efficace solo nei
casi in cui si riesce ad ottenere una stimolazione biventricolare continua.
Lo studio randomizzato PAVE ha dimostrato come nei paz con fibrillazione atriale ed
ablazione del nodo A-V la CRT è efficace ed ancora più efficace se la FE è <35%.
PAZIENTI CON INDICAZIONE ALLA STIMOLAZIONE VENTRICOLARE DESTRA
Lo studio DAVID ha evidenziato gli effetti negativi della stimolazione apicale destra
nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra sistolica. Ed una sottoanalisi del
MOST ha dimostrato che la stimolazione apicale destra può aumentare il numero
delle ospedalizzazioni e dell’incidenza di fibrillazione atriale in pazienti con
disfunzione del nodo del seno e normale FE e durata del QRS. Da questi studi si
evince come la stimolazione apicale destra isolata, non associata a stimolazione
ventricolare sinistra, possa avere effetti negativi, predisponendo allo sviluppo e alla
progressione dello scompenso cardiaco.
PAZIENTI IN TERAPIA MEDICA NON OTTIMALE
Non tutti i pazienti con scompenso cardiaco tollerano i dosaggi raccomandati di ACEinbitori e beta-bloccanti (ipotensione e\o bradicardia). In questi pazienti la CRT
potrebbe essere utile per consentire di raggiungere la titolazione ottimale dei
farmaci risultati essere efficaci nel ridurre la mortalità.
IL PROBLEMA DEI NON RESPONDER
La selezione dei pazienti da avviare alla terapia di resincronizzazione cardiaca, oggi,
non è ancora ottimale, poiché sono inclusi soggetti che non trarranno beneficio, e
ne sono esclusi alcuni che potrebbero beneficiare della CRT (30 %).
Ma l’obbiettivo è di aumentare la percentuale dei responder nei pazienti candidati
alla CRT, e di espandere il trattamento con CRT ai pazienti che potrebbero
beneficiarne.
Ogni paziente va valutato singolarmente e la scelta di impiantare o meno un
dispositivo di resincronizzazione deve essere personalizzata. Va accuratamente
identificata l’area miocardica attivata più tardivamente (possibilmente con tecniche
di imaging non invasivo), e di fondamentale importanza è il corretto posizionamento
dell’elettrocatetere per la stimolazione ventricolare sinistra, al fine di evitare di
stimolare aree che non possono contribuire alla resincronizzazione dell’attività
ventricolare.
Un algoritmo decisionale proposto potrebbe essere:
Algoritmo per determinare la probabilità di risposta alla terapia di resincronizzazione
cardiaca
Algoritmo decisionale semplificato
Ottimizzazione della programmazione del dispositivo di CRT
L’ecocardiografia è una metodica indispensabile per programmare nella maniera più
adeguata alcuni parametri del pacemaker, al fine di ottenere il maggior beneficio
clinico possibile da questo tipo di terapia ed aumentare la % dei responder.
Ritardo A-V:
Un ottimale accorciamento dell’intervallo di stimolazione A-V, specie nei pazienti
con PR prolungato, è in grado di migliorare i parametri emodinamici. Non esiste
però un intervallo A-V ideale valido per tutti e per sempre. Partendo dal
presupposto, valido, che il ritardo A-V debba essere accorciato per ottenere una
migliore portata cardiaca, è stato dimostrato che una sua eccessiva riduzione
potrebbe peggiorare le condizioni emodinamiche. Esiste quindi un A-V delay ideale
per ogni singolo paziente, che in genere corrisponde tra i 90 e 120 msec, e che va
programmato dopo l’avvio della CRT.
La modalità più affidabile, precisa e semplice è quella eco-guidata, che consente di
valutare, anche visivamente, l’effetto immediato, anche di minime variazione
dell’intervallo A-V, nei riguardi del flusso diastolico transmitralico rilevato con
ecodoppler.
Il target da raggiungere è dato dall’A-V delay più corto in corrispondenza del quale
sia possibile registrare la migliore separazione dell’onda E ed A, senza che
quest’ultima sia troncata dal click di chiusura della mitrale, condizione questa che
determinerebbe una chiusura prematura delle valvole atrio-ventricolari, ed in
corrispondenza del quale non compaia rigurgito mitralico presistolico.
ECG e profilo di flusso Doppler con AV delay programmato lungo (200 ms)
Medesima immagine della figura precedente con AV delay programmato troppo
breve (60 ms).
L’onda A viene troncata dal click di chiusura della valvola mitrale.
Medesima immagine con AV delay programmato ottimale (110 ms). La fine
dell’onda A coincide con il click di chiusura della valvola mitrale. Le onde E ed A sono
ben separate.
Sincronismo di stimolazione dei ventricoli:
Gli attuali dispositivi ci consentono di ottimizzare anche l’intervallo di stimolazione
V-V.
Si è dimostrato che una stimolazione del ventricolo Sn più precoce di quella
ventricolare Dx di circa 50 msec, può indurre benefici emodinamici maggiori rispetto
alla stimolazione sincrona dei due ventricoli.
La ottimizzazione dell’intervallo V-V può essere eseguita con metodica
ecocardiografica, valutando la variazione di gittata cardiaca conseguente ai vari
intervalli V-V programmati e scegliendo come migliore quello che induce il massimo
di incremento di gittata.
RACCOMANDAZIONI PER L’IMPIANTO DI DISPOSITIVI PER LA RESINCRONIZZAZIONE
CARDIACA
Classe I
1. Pazienti in ritmo sinusale, con ridotta frazione di eiezione (uguale o minore del
35%) e dissincronia ventricolare (definita dalla durata del QRS > 120 msec),
sintomatici ( classe NYHA III - IV ambulatoriale) nonostante una terapia medica
ottimale (livello di evidenza A).
2. Pazienti in ritmo sinusale, con ridotta frazione di eiezione (uguale o minore di
35%) e dissincronia ventricolare (definita dalla durata del QRS > 150 msec),
sintomatici (NYHA II), nonostante OMT (livello di evidenza A).
Pazienti con stimolazione ventricolare destra cronica, ridotta frazione di eiezione
(uguale o minore del 35%), importante desincronizzazione ventricolare, sintomatici
(classe NYHA III - IV) nonostante OMT (upgrade) (livello di evidenza C).
Classe II
1. Pazienti in ritmo sinusale, con ridotta frazione di eiezione (uguale o inferiore al
35%) e dissincronia ventricolare (definita dalla durata del QRS > 120 msec),
lievemente sintomatici (classe NYHA II) nonostante OMT quando coesista
indicazione a stimolazione ventricolare e\o ad ICD profilattico (livello di evidenza A).
2. Pazienti in fibrillazione atriale, con ridotta frazione di eiezione (uguale o inferiore
a 35%) e dissincronia ventricolare (definita dalla durata del QRS > 120 msec),
sintomatici (classe NHHA III - IV ambulatoriale) nonostante OMT (livello di evidenza
B).
3. Pazienti, con ridotta frazione di eiezione (uguale o inferiore al 35 %), durata del
QRS uguale o minore di 120 msec, dissincronia ventricolare (accertata con metodica
ecocardiografica), sintomatici (classe NYHA III-IV ambulatoriale nonostante OMT
(livello di evidenza C).
3.
Linee Guida ESC 2015
ESEMPIO DI ECG PRE E POST IMPIANTO DI DISPOSITIVO CRT
Bibliografia
- Trattato italiano di elettrofisiologia ed elettrostimolazione cardiaca. AIAC-2009.
Centro Scientifico editore.
- S. Winter, H.J. Nesser. Echocardiography for cardiac resynchronization.
- A. Achilli - M. Sassara. La terapia di resincronizzazione cardiaca. Edizioni Grafiche
Manfredi.
- C.M. Yu, D.L Haies, A. Auricchio. Cardiac Resynchronization Therapy. Blackwell
Futura.
- M. Lunati, M. Santini, ed altri. Linee guida AIAC all’impianto di pacemaker,
dispositivi per la resincronizzazione cardiaca, defibrillatori automatici e loop
recorder. GIAC, Vol. 14 n 1. Gennaio-Marzo 2011.