FISIOPATOLOGIA Prof

FISIOPATOLOGIA
INSUFFICIENZA CARDIACA
Cause di insufficienza cardiaca (possono aggravare la funzione cardiaca in un soggetto cardiopatico):
Deficit di muscolo (interessa direttamente il muscolo cardiaco)  miocarditi (infiammazione del cuore),
cardiomiopatie (tossiche, alcoliche etc), aritmie (aggravano la funzione cardiaca);
Insufficienza coronarica (ostruzione delle coronarie che determina lesioni ischemiche per mancato
apporto di sangue  necrosi)
Difetti di riempimento (malattie valvolari, es. stenosi mitralica, il sangue non passa nel ventricolo e il
cuore renderà meno)
Emorragia (ipovolemia)
Tamponamento cardiaco (il cuore non riesce ad espandersi per la presenza di pus, sangue o versamento
nel pericardio  si effettua un prelievo di liquido dal pericardio per valutare una tale situazione)
Forme di cardiomiopatie possono causare raggrinzimento del cuore (sclerosi), per cui pur essendo il
pericardio libero, il cuore non riesce ad espandersi; questa possibilità può riguardare o tutto il cuore,
oppure la porzione più interna (endocardiomiopatie).
POSSIBILITA’ DI SOVRACCARICO DEL CUORE
Sovraccarico
o Pressorio  post-carico, a valle del cuore –p.s. in aorta
o Volumetrico  pre-carico, il cuore viene ingorgato da una grande quantità di sangue proveniente dalle
grosse vene
SCOMPENSO
Il cuore non riuscirà a pompare tutto il sangue che gli perviene, o per un’eccessiva pressione in aorta (postcarico), o perché la quantità di sangue che gli arriva è talmente tanta da non riuscire a smaltirla (pre-carico).
Sovraccarico pressorio
- sistolico (sovraccarico che il cuore deve gestire durante la sistole)
-
-
Aumento della P arteriosa sistemica (cuore sx) o polmonare (cuore dx):
o P arteriosa aumentata  il cuore sinistro deve pompare di più
o aumento della P in arteria polmonare
Malattie valvolari: stenosi aortica (restringimento della valvola aortica): se la valvola è ristretta, il cuore
fa più fatica a pompare il sangue in aorta durante la contrazione (sistole).
Sovraccarico volumetrico
- diastolico
- Arriva troppo sangue rispetto alle potenzialità del cuore
-
Malattie valvolari: insufficienza mitralica o aortica  incontinenza valvolare (la valvola non tiene)
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o
Incontinenza aortica: in aorta arriva il sangue
proveniente dal ventricolo sx; la valvola non tiene 
quando il cuore butta fuori il sangue, il problema non si
pone; tuttavia, quando il cuore finisce di contrarsi, le
valvole semilunari aortiche dovrebbero chiudersi, ma
essendo incontinenti ciò non accade  il sangue viene
aspirato nel ventricolo, a cui si aggiunge il sangue
proveniente dall’atrio  accumulo di sangue nel
ventricolo  sovraccarico volumetrico diastolico.
o
Incontinenza della valvola atrioventricolare: dopo lo
svuotamento, la valvola aortica si chiude e il sangue non
viene aspirato; la valvola mitralica risulta essere
incontinente  durante il riempimento il sangue passa
dall’atrio al ventricolo; successivamente il cuore si
contrae, mandando il sangue in aorta; ma nel momento
in cui si riempie, il sangue passa (a causa
dell’incontinenza valvolare mitralica) nel ventricolo, che
si sovraccarica.
SISTOLE E ALTRE COMUNICAZIONI ARTERO-VENOSE PATOLOGICHE
L’aorta trasporta il sangue a tutto l’organismo e ritorna al cuore attraverso le vene cave (sup. e inf.).
Es. Colpo di pistola perfora l’aorta e scalfisce la vena cava inferiore: si crea
una comunicazione artero-venosa tra aorta e vena cava inferiore  il sangue,
con P di 140-150 mmHg, tende a passare in vena, in cui si ha una P inferiore.
Tutto questo sangue dell’aorta, in parte va ad irrorare i distretti periferici, in
parte passa direttamente e ritorna al cuore, a cui giunge tutto il sangue della
circolazione sistemica insieme al sangue proveniente dall’aorta; all’atrio
destro arriverà una quantità di sangue maggiore rispetto alla norma 
sovraccarico diastolico, volumetrico (aumenta pre-carico).
IPERALDOSTERONISMO
Aldosterone  ritenzione di Na+ e di acqua  aumento della volemia  sovraccarico cardiaco (il cuore dovrà
smaltire una maggiore quantità di sangue)
Altre cause di aumento della volemia:
- Pievoclisi (???) di 1 L : si apre il rubinetto e si fa passare del sangue; se il paziente ha un volume di
sangue normale, si aumenta il volume di sangue circolante  sovraccarico volumetrico
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AUMENTO DELLE RICHIESTE
Si riferisce a tutti i meccanismi di regolazione della portata cardiaca:
- Apertura dei capillari periferici: es. tireotossicosi, anemie
anaerobiosi  produzione acido lattico 
pH  vasodilatazione periferica  ritorno venoso al cuore  sovraccarico volumetrico
- Un soggetto con anemia di una certa entità avrà anche un’aumentata frequenza cardiaca.
SOVRACCARICO PRESSORIO
Effetto del sovraccarico  aumento della tensione = distensione (tendenza della parete cardiaca ad essere
maggiormente distesa)
La tensione è governata dalla legge di Laplace:
S
PR
2h
dove
P = Pressione
R = raggio
2h = spessore (esperimento di Laplace effettuato usando due palloncini di diverso raggio)
Tensione = forza che distende il palloncino, proporzionale a Pressione e Raggio della cavità e inversamente
proporzionale allo spessore della parete.
La tensione sul muscolo cardiaco determina 3 fenomeni che caratterizzano l’insufficienza cardiaca:
forza di contrazione (che in una situazione di sovraccarico è un fenomeno favorevole)
- Stimolazione di recettori adrenergici  adrenalina, cAMP e sintesi proteica nelle fibre miocardiche,
per cui aumenteranno le strutture contrattili cardiache (spessore e numero delle fibre)  ipertrofia
cardiaca
consumo di O2 (anche per aumento di frequenza): la terapia deve essere finalizzata alla riduzione del
consumo di ossigeno da parte del cuore a parità di contrazione. Se l’apporto di ossigeno diminuisce, il
cuore non riesce più a pompare  SCOMPENSO
 In caso di aneurisma (dilatazione di un’arteria, soprattutto quelle a diametro maggiore –aorta in
particolare), quando viene raggiunta una dimensione notevole, per la legge di Laplace la tensione
diventa esagerata e c’è la possibilità di rottura dell’aneurisma con possibile emorragia.
SOVRACCARICO PRESSORIO: COME INTERVIENE IL CUORE
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-
Aumento di P in sistole
Per mantenere la tensione costante, il cuore può:
1. ridurre il raggio
2. aumentare lo spessore della parete, che è inversamente proporzionale alla tensione
Il cuore predilige il secondo meccanismo: in caso di aumentata P in aorta, il cuore ispessisce la parete, in maniera
tale da ridurre il raggio  ipertrofia concentrica (il cuore esternamente rimane identico, a spese della camera
ventricolare che risulta ispessita).
-
Sovraccarico volumetrico o diastolico o pre-carico
In questo caso aumenta il raggio, per accogliere una maggiore quantità di sangue
Il cuore può
1. aumentare lo spessore della parete (cosa che farà entro certi limiti)
2. tentare di ridurre la P, lasciandosi distendere.
- Ciò, in realtà, funzionerà molto poco.
ipertrofia eccentrica, che tende a slargare sempre di più il cuore.
 Quando il cuore è troppo allargato (per cui sulle sue pareti agisce una tensione sempre maggiore che
tende a sfondarlo sempre di più), uno dei modi per riportarlo alla normalità è la cosiddetta
ventricoloplastica: consiste nel tagliare uno spicchio di cuore e ricucirlo, in modo tale da ridurre la
camera cardiaca.
L’aumento di volume del cuore e quindi della tensione è motivo di scompenso.
Una delle possibilità di sovraccarico del cuore è rappresentata dai vizi congeniti dovuti a:
- malattie genetiche (anomalie ereditarie)
- rosolia nel primo trimestre di gravidanza
- utilizzo di farmaci
Shunts (comunicazioni artero-venose)
Due tipi di shunts:
sinistro  destro
Il sangue passa direttamente dal cuore sx al cuore dx che porta ad un sovraccarico di volume nel cuore dx.
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Es. Dotto arterioso di Botallo pervio
Durante la vita fetale, c’è un collegamento diretto tra l’arteria polmonare e l’aorta. In alcuni
casi, anche dopo la nascita tale dotto può rimanere pervio, permettendo il passaggio del
sangue attraverso i due vasi (è un po’ quello che succede nel caso visto precedentemente –
colpo di pistola).
Il sangue, a causa di una notevole differenza pressoria (circa 100 mmHg), passa dall’aorta
all’arteria polmonare (in cui vi è una P di circa 20 mmHg), portandosi nei polmoni. Tutto
questo sangue, ritorna attraverso le vene polmonari fino all’atrio sx e quindi nel ventricolo
sx, che pertanto verrà sfondato da un’enorme quantità di sangue (sovraccarico diastolico).
La P del sangue aortico che arriva in arteria polmonare determina un aumento anche della P nella polmonare; il
ventricolo sx si trova a far fronte, durante la sistole, ad una P che in arteria polmonare è già molto elevata, quindi
dovrà impiegare una forza maggiore (e questo lo fa normalmente, ispessendo la parete –ipertrofia concentrica, e
generando una forza maggiore).
ipertrofia VS da sovraccarico volumetrico
ipertrofia VD da sovraccarico pressorio (concentrica)
↓ riserva cardiaca (scompenso per esercizio fisico)
↑ volume sangue (vd.iperaldosteronismo) → congestione polmonare
Altri esempi:
Difetti del setto interatriale
Difetti del setto interventricolare
Altri tipi di comunicazioni Aorta-Arteria Polmonare
destro  sinistro
In questo caso, spesso compare cianosi, colorito bluastro della cute che si verifica quando l’emoglobina del
sangue non ossigenata supera i 5 mg/100 mL, il sangue diventa blu.
Es. Tetralogia di Fallot (bambini blu)
Aspetto caratteristico di tale patologia sono le cosiddette “dita a bacchetta di tamburo”, che si formano per il
miscelamento di sangue (sangue non completamente ossigenato).
1. Aorta parte dal ventricolo destro (o meglio a cavallo dei due ventricoli, “aorta a cavaliere”)
2. Stenosi arteria polmonare (aorta comprime l’arteria polmonare, che risulta stenotica)
3. Difetto interventricolare (i due ventricoli sono in comunicazione)
4. Ipertrofia del ventricolo destro
Data la sua origine (biventricolare), nell’aorta entra sia sangue che proviene dal ventricolo sinistro che dal
ventricolo destro; quest’ultimo raccoglie il sangue dalla periferia. Si verifica un mescolamento del sangue in aorta
(artero-venoso).
Questo spiega il motivo per cui tali bambini sono blu.
Inoltre, tutto questo sangue che giunge all’aorta torna all’atrio destro, e passa nel ventricolo destro, che si troverà
ad accogliere un’enorme quantità di sangue (aumento di volume), che determina un aumento dello spessore della
parete di tipo concentrico (dovuto ad un sovraccarico sistolico).
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La stenosi dell’arteria polmonare è molto importante: essendoci entrambi i ventricoli che pompano, se l’arteria
polmonare non fosse ristretta, si troverebbe ad accogliere il sangue proveniente da entrambi i ventricoli, che
potrebbe determinare un grave ingorgo polmonare.
Altri esempi: difetti parziali rispetto alla tetralogia (es. stenosi polmonare, stenosi aortica, costrizione aortica 
non implicano shunts).
Un’esasperazione della chiusura del dotto di Botallo (pre- o post-duttale), causa un ispessimento della parete
dell’aorta, che la porta a costringersi, impedendo il passaggio di sangue in aorta addominale. Per questo motivo
vengono utilizzate tutte le possibili arterie che collegano il distretto superiore dell’organismo e quello inferiore,
per esempio le arterie intercostali, che partono direttamente dall’aorta e arrivano alle arterie epigastriche. Le coste
sviluppano delle incavature, riconoscibili ad un esame radiologico; la P arteriosa sarà completamente diversa tra
braccio, polso radiale e polso pedidio, che non si riesce ad avvertire. Nella parte superiore del corpo la P sarà alta,
perché il sangue arriva al rene, che con il sistema RAS determina un aumento della P.
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