NEUROLOGIA E NEUROCHIRURGIA 21-11-2007 ore 8:30

NEUROLOGIA E NEUROCHIRURGIA
21-11-2007 ore 8:30-9:30 prof. David
RIABILITAZIONE NEUROLOGICA
Oltre il concetto di riabilitazione neurologica c’è il concetto di neuroplasticità. Che cos’è la
neuroplasticità? E’ un processo di recupero delle funzioni post-lesionali, cioè la capacità dei neuroni a
rispondere a stimoli intriseci ed estrinseci, e adattarsi alla nuova situazione dopo una noxa, quindi noi
abbiamo un’organizzazione che può essere una neoplasicità di tipo strutturale o funzionale.
Quindi, ci possono essere alterazioni di tipo metabolico, sinaptiche o vedremo delle modificazioni
particolari di tipo strutturale oppure modifiche della funzione sinaptica. Questo concetto della
neuroplasticità è stato capillarmente studiato ed è stato visto che in seguito a lesioni di specifiche aree
c’era la possibilità di recupero e questo ha fatto si che si sviluppasse una ricerca per valutare bene quali
fossero i meccanismi di questa neuroplasticità.
La base del recupero della corteccia motoria è che ci sia un imput cioè che ci siano degli stimoli che arrivano
in corteccia e che per attivare i vari sistemi si pensi che ci possano essere, una volta che c’è stata una
lesione, o delle rappresentazioni multiple oppure delle vie soprannumerarie che lavorano in parallelo e che
possono attivarsi cioè smascherarsi in occasione dell’evento lesivo, oppure il concetto di diaschisi che di
solito abbiamo visto anche nel Parkinson come i vari sistemi neurologici lavorano in connessione tra di loro
come l’influenza della corteccia sullo striato,dello striato sul talamo e cosi via attraverso i sistemi di
induzione e di facilitazione del glutammato. Di solito quando questi sistemi lavorano in sinergia tra di loro
la lesione acuta di una di essi fa si che il sistema che lavora in sinergismo possa per un periodo non
funzionare, successivamente questo sistema adotterà una sua autonomia e quindi diventerà funzionale in
modo autonomo per poter reggere anche in modo diverso da prima.
L’esempio tipico è quando noi abbiamo una lesione di tipo piramidale noi avremo in fase molto acuta una
scomparsa dei riflessi dal lato della lesione perché viene a mancare il controllo sovraspinale pur essendo
integro il meccanismo del riflesso spinale a livello midollare.
Il concetto è che ci sono 2 sistemi che lavorano in modo sinergico, la lesione di uno fa si che ci sia per un
periodo un non funzionamento dei 2 sistemi e poi sarà il sistema che non ha subito la lesione che
riprenderà a funzionare. A questo proposito sono stati fatti degli studi sperimentali molto accurati per
vedere che cosa avviene nella corteccia motoria normale,come avevamo detto prima anche nella corteccia
motoria normale anche se c’è una lesione c’è una certa plasticità.
Ci può essere uno smascheramento di connessione orizzontale latente e poi ci può essere una modulazione
dell’efficacità sinaptica attraverso 2 meccanismi LTP//LTD,un potenziamento a lungo termine e una
depressione a lungo termine, che è un concetto molto semplice,cioè quando un messaggio attraversa la
sinapsi rimarrà una traccia di questo passaggio e questo comporterà sia a livello pre-sinaptico che postsinaptico un rinforzo di questo circuito, e quindi un potenziamento. Questo avviene tramite i
neurotrasmettitori di tipo eccitatorio ed inibitorio, inoltre ci può essere anche un incremento delle spine
dentritiche e della sinaptogenesi. Nelle lesioni della corteccia motoria primaria la plasticità è data
soprattutto dai neuroni perilesionali.
Questa plasticità può essere attivata mediante 3 meccanismi:
- SPROUTING assonale
- Sinaptogenesi
- aumento inibizione corticale
Nell’aumento dell’inibizione corticale c’è una teoria che considera il neurone come al centro di un
cilindro della grandezza di 500 millimicron, e i neuroni attorno inibiscono il neurone che sta al centro.
Questo concetto sta alla base della precisione del movimento,per esempio quando un individuo impara a
scrivere noi avremo l’attivazione di vari muscoli della mano,poi ovviamente verranno selezionati solo quei
muscoli che servono specificamente per la scrittura,quindi deve esserci un’inibizione degli altri. Questo
concetto di inibizione fa in modo che possa funzionare meglio la corteccia motoria.
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Ci può essere inoltre la sinaptogenesi e poi, si è visto dagli studi sperimentali,che c’è questo SPROUTING
assonale. Lo SPROUTING può essere:
- terminale
- collaterale
- rigenerazione assonale
- rerouting (deviazione)
La cosa importante è che non c’è una modificazione nell’attività della corteccia in cui c’è la lesione,
paradossalmente c’è un’alterazione importante anche nell’emisfero controlaterale.
Studi sperimentali hanno dimostrato che anche nell’emisfero non affetto ci sono delle modificazioni:
- crescita dentritica
- formazione di sinapsi
- modificazioni connessioni sinaptiche.
Nell’uomo sono stati fatti degli studi con delle immagini ed è stato visto che nell’emisfero contro
laterale facendo fare degli esercizi all’arto cadedico avremo un aumento dell’eccitabilità cosa che non si
vede se questi esercizi non vengono effettuati o se l’arto è plegico.
Nell’ambito della plasticità c’è anche il concetto di PROLIFERAZIONE. Dalle vescicole del tubo neuronale
possono derivare dei precursori cellulari totipotenti che possono avere un’evoluzione o determinata o
indeterminata,questo diverso indirizzo delle cellule può derivare sia dall’influenza dei geni che di fattori
esterni. Questa cellule totipotenti possono scegliere una via mirata o neuronale ad esempio i precursori
delle cellule del ganglio simpatico possono essere stimolate o indotte dal FGF che induce una
differenzazione neuronale e l’NGF che induce un fenotipo simpatico. Questi geni sono stati studiati
soprattutto nella drosophila che presenta una organizzazione nervosa simile a quella dei vertebrati,si è
visto che ci sono dei geni in grado di controllare sia la migrazione sia la differenzazione delle cellule.
Ci sono dei fattori molto importanti che sono presenti sia nella vita embrionale che nell’adulto questi sono
fattori sia di crescita(BFGF, EGF, aFGF) sia neurotropici (NFG, GDNF, CNF). Questi fattori agiscono attraverso
recettori specifici e sono molto importanti nello sviluppo del sistema nervoso nella vita embrionale, però si
è visto che questi persistono nell’adulto e hanno 2 funzioni, una funzione trofica per mantenere in attività i
vari circuiti e l’altra funzione è quella di riparazione, possono intervenire quando c’è una lesione del sistema
nervoso. Questi fattori trofici possono intervenire a vari livelli, sull’apoptosi quindi sulla morte cellulare
programmata, sulla necrosi, alterazioni delle proteine della cellula.
L’altro capitolo importante è quello della neurogenesi dell’adulto, noi sappiamo che c’è uno strato di cellule
a livello del ventricolo sub-ependimale oppure di altre strutture che sono in grado di differenziarsi e di
andare a effettuare una riparazione neuronale.
Studi recenti hanno visto come queste cellule hanno una correlazione con il sistema autoimmune
neurologico e soprattutto con i linfociti T. Sembra che i linfociti T controllano la capacità di queste cellule di
rimanere indifferenziate. Queste cellule staminali possono agire come fattori neurotropici sia a livello della
riparazione di una cicatrice sia a livello dell’infiammazione. Inoltre studi recenti hanno permesso di isolare
queste cellule, di moltiplicarle in laboratorio e di inserirle in caso di danno. Ora il problema è trovare i geni
che possono aiutare a funzionare queste cellule.
Per quanto riguarda la neuro-plasticità c’è una programmazione per ricevere altre sinapsi e nella vita
dell’individuo possiamo avere una eliminazione delle afferenze delle sinapsi soprannumerarie, invece
possono persistere quei circuiti che hanno un rinforzo.
Possibili meccanismi lesionali di recupero della funzione sono 3:
- riparazione
- compensazione
- sostituzione
La riparazione è dovuta ad uno sprouting omotipico o eterotipico.
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La compensazione è quella che avviene nelle cellule dopaminiche del Parkinson, in cui abbiamo la comparsa
di sintomi neurologici solo quando c’è un coinvolgimento dell’80% dei neuroni proprio per questo
meccanismo di compensazione. Nelle fasi avanzate la compensazione L-dopa crea dei problemi perche
questa L dopa che aggiungiamo dall’esterno non va più solo ai neuroni ma tutta in circolo e poiché c’è la
presenza di recettori post sinaptici abbiamo una eccessiva sensibilità all’L-dopa. E questo da delle
spiegazioni biochimiche, neurofisiologiche a dei fenomeni chimici.
L’ultimo meccanismo è quello di sostituzione, in cui possiamo avere la sostituzione di una sequenza presinaptica, oppure può essere un cambiamento fenotipico reazionale.
Meccanismi limitanti il recupero della funzione
- età del paziente
- grado di sviluppo encefalo al momento della lesione (possiamo avere al momento della nascita
delle zone del SNC corticale che possono essere più sviluppate e questo può influire)
- ampiezza della lesione
Diagramma decisionale per la riabilitazione
- Condizioni cliniche e neurologiche stabilizzate
- Esame accurato di tutti i deficit
- Valutazione extra-clinca (aiuti economici, persone che possono dare sostegno)
- Riabilitazione in regime di ricovero ospedaliero
- Strutture referenziali protette
- Domicilio, ambulatorio
- Non deve presentare febbre
- Parametri vitali stabili (è importante che il paziente non vada incontro a complicazioni o
peggioramenti)
- Non cambiamenti nel trattamento nelle 48 ore che precedono la riabilitazione
- Ricevere una terapia adeguata per la nutrizione ed idratazione
Pazienti che hanno condizioni cardio-circolatorie instabili (aritmia cardiaca o che richiedono una
terapia molto intensa) o deficit neurologici.
Quando proponiamo una riabilitazione, il paziente è già stato trattato in fase acuta, viene già con una
relazione clinica in cui si precisano le condizioni.
SCALA MRC per valutare la forza muscolare
0
assenza completa di contrazione
1
accenno parziale al movimento
2
movimento possibile solo in assenza di forza di gravità
3
possibilità di movimento contro forza di gravità
4
impossibilità di movimento contro forza di gravità e contro resistenza
5
forza normale
SCALA DI ASHWORT per la spasticità (la spasticità è una controindicazione al trattamento riabilitativo)
Punteggio per arto superiore e arto inferiore da 0 a 4
0
nessun aumento del tono
1
aumento moderato
2
aumento più evidente ma con più facile flesso-estensione
3
aumento marcato, difficoltosi movimenti passivi
4
rigidità in flessione e in estensione
ADL activity daily living
3
Alimentazione
Toilette
Abbigliamento
F rettale
F vescicale
Deambulazione
Salire le scale
(da questi si ottiene un punteggio che se cade in un certo range il paziente avrà una autonomia parziale o
meno)
I fattori che possono alterare la valutazione neurologica sono:
- alterato livello di coscienza
- deficit cognitivi
- disturbi del linguaggio
- disturbi della minzione
- disfagia (per evitare polmoniti ab ingestis)
DIAGNOSI RIABILITATIVA
A studio del tipo ed estensione del danno
B valutazione danno secondario
C valutazione danno terziario
D rapporto tra grado di autonomia invalidità (potenziale di salute)
E studio della personalità premorbosa
F studio rapporto dinamico tra ambiente familiare,sociale,sanitario
In base a questi parametri si effettuerà una strategia riabilitativa.
ICTUS-EMIPLESIA
Prevenzione complicanze generali
- evitare stasi circolatoria
- evitare decubiti
- evitare o ridurre incontinenza sfinterica
- prevenzione delle deformità
- come posizionare il paziente a letto
- effettuare una mobilizzazione passiva quando ci sono gravi deficit
La valutazione dei parametri segue una scala con le seguenti caratteristiche:
- semplicità
- affidabilità
- validità
- sensibilità
- scalabilità (valutazione quantitativa mediante punteggio) .
Granger ha elaborato una scala in cui vengono valutati la parte motoria,sociale, espressiva… che fornisce
una misura di indipendenza funzionale.
INTERVENTI SPECIFICI FISIOTERAPICI
Il trattamento va fatto per gradi, per tappe, devono essere fatti degli esercizi precisi.
1.esercizio analitico a letto
2.controllo posizione seduta
3.stazione eretta
4.attività di trasferimento
5.deambulazione
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TECNICHE RIABILITATIVE
BOBATH: tecniche di inibizione attività posturale riflessa e di normalizzazione del tono posturale.
Nelle lesioni piramidali possiamo avere un aumento del tono muscolare e quindi noi mettiamo in atto delle
tecniche(come l’inibizione dei riflessi inibenti la postura) che inibiscono questa spasticità e nello stesso
tempo dobbiamo favorire i normali meccanismi posturali. Devono fornire una facilitazione sequenziale e
una facilitazione sensoriale e devono seguire uno schema percettivo
KABAT: metodo di facilitazione neuromuscolare propriocettiva cioè noi diamo degli stimoli
massimali propriocettivi ed esterocettivi in modo da aumentare l’eccitabilità del motoneurone nel settore
colpito in modo da fare aumentare la motilità dei muscoli paretici e questo seguendo gli schemi
dell’innervazione e disposizione muscolare
PERFETTI: controllo sequenziale progressivo.
Le componenti da controllare sono:
- reazione abnorme da stiramento
- irradiazione
- deficit di reclutamento
- schemi sinergici
Le strategie di controllo si attuano attraverso:
- esercizi particolari
Lo scopo della sua filosofia sta nell’effettuare una riabilitazione in base alle capacità che ha il soggetto di
poter recuperare.
Scusate la poca comprensibilità del testo ma solo chi è stato a lezione può capire l’impresa da noi compiuta.
Annalisa Saracino & Donatella Mascia
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