patologia e fisiopatologia 07/11/2013 fimiani

PATOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
07/11/2013 FIMIANI
FISIOPATOLOGIA DEL CUORE
Per disaritmie si intende la comparsa di un ritmo diverso da quello fisiologico sinusale. Può essere
determinato da varie cause, le più comuni sono rappresentate da fenomeni che possono interessare il
tessuto di conduzione o anche il tessuto cardiaco contrattile, poi abbiamo infezioni, naturalmente un
processo infettivo a carico del miocardio coinvolgerà sia i processi muscolari destinati alla contrazione che
quelli destinati alla conduzione. Poi abbiamo anche le enteropatie, la somministrazione di farmaci o
principi attivi che possono interferire con l’attività cardiaca perché determinano un equilibrio, il cosiddetto
rapporto sodio-potassio; il normale equilibrio è importante per la funzionalità del cuore, poi i cortisonici, i
beta-stimolanti, psicofarmaci, sostanze eccitanti come la caffeina. C’è un asse che mette in collegamento il
SNC con l’attività cardiaca. In genere è di tipo eccitatorio perché l’emozione comporta tachicardia. Gli stati
emotivi possono influire in maniera importante dal punto di vista cardiaco nel senso della stimolazione.
Questo processo su quali basi si fonda? Tutto in base alla funzione della sopravvivenza, o risposta di fuga o
risposta di aggressione. Noi ci siamo civilizzati però questi meccanismi atavici sono rimasti perfettamente
funzionanti ma sono stati indirizzati in maniera diversa a seconda delle esigenze e possono avere influenza
diversa sulla frequenza cardiaca, però esiste anche un meccanismo che può agire in senso contrario. Infatti
alcuni tipi di sport possono essere fatti soltanto da alcuni individui che riescono a mantenere una
frequenza cardiaca più bassa di quella del normale e quindi fare uno sforzo più prolungato.
I disturbi del ritmo sinusale si distinguono in tachicardie quando la frequenza è aumentata e bradicardie
quando la frequenza è diminuita; inoltre abbiamo la cosiddetta aritmia respiratoria che si ha nei bambini in
cui c’è un aumento dei battiti durante l’inspirazione ed un rallentamento durante l’espirazione. Lo stesso
fenomeno dell’aritmia respiratoria si può verificare nell’adulto quando si hanno forme di rapidità
neurovegetativa.
Le tachicardie o aumenti di frequenza si distinguono in:
-battiti ectopici(o extrasistolici);
-tachicardie parossistiche;
-fibrillazione
Possono essere atriali o ventricolari a seconda della parte del cuore interessata. Alcune possono essere solo
atriali perché se diventano ventricolari sono letali se la frequenza di stimolo supera determinati livelli.
Perché si sta male con la tachicardia? La frequenza non riesce a compensare lo svuotamento e quindi
siamo in deficit e se aumenta la frequenza a livello ventricolare? Si muore. Perché si muore? (non per shock
perché lo shock è una conseguenza dell’alterata attività cardiaca) Che succede quando la frequenza diventa
troppo elevata? Si perde il sincronismo della contrazione a livello delle singole cellule, il cuore rimane
paralizzato in diastole. Quindi abbiamo frequenze molto elevate in cui si perde il sincronismo e il paziente
muore a meno che non sia abbia un defibrillatore a portata di mano.
Invece quando questi processi sono a livello atriale perché non si muore? Perché c’è il cosiddetto blocco di
progressione: se la frequenza atriale supera il valore di 120 gli stimoli passano al ventricolo. L’atrio non ha
nessuna importanza specifica nella meccanica cardiaca di fatto se l’atrio non funziona l’impulso passa
dall’atrio al ventricolo. I processi atriali ci fanno stare male perché la frequenza aumenta molto.
Si parla di battiti ectopici quando abbiamo uno o pochi battiti soprannumerari; si parla di tachicardia
parossistica quando la frequenza arriva tra 170 e 220; si parla di platter atriale quando la frequenza va dai
200 ai 400 e di fibrillazione atriale quando la frequenza va dai 400 ai 600. I processi sono sempre gli stessi
ma sono fenomeni diversi in base alla frequenza che si viene a realizzare. Aumentando la frequenza si va
alla perdita del sincronismo della contrazione muscolare quindi alla paralisi in diastole. Ora vediamo i motivi
per i quali si instaura questa aumentata frequenza. Il motivo reale non lo conosce nessuno ma abbiamo
delle teorie che possono essere valide:
-teoria dei foci ectopici: zone del cuore che per un motivo del tutto ignoto cominciano a scaricare alla
frequenza simile a quella del nodo seno atriale per cui annullano l’attività del nodo seno atriale e si
sostituiscono ad essa. Il focus ectopico può essere o uno solo o possono essere anche più foci che entrano
in azione contemporaneamente ed avremo la teoria unifocale e la teoria plurifocale. Il processo può anche
dipendere dal quesito specifico, dal nodo del seno che comincia a funzionare ad una frequenza maggiore di
quella fisiologica.
-teoria del cosiddetto movimento circolare: a livello della muscolatura cardiaca si crea una fascia di tessuto
che stimola in tempi successivi. Appena una parte del tessuto entra in fase di stabilità relativa viene
stimolata e poi a sua volta stimola la parte successiva; c’è sempre questa zona del cuore che funziona per i
fatti suoi e che sostituisce l’attività del nodo seno-atriale. Questo noi lo ascriviamo nelle lacerazioni
dell’automatismo.
-attivita friggered: quella dei cosiddetti post potenziali tardivi o precoci; si creano dei potenziali che fanno
seguito a quelli normali, sono a basso voltaggio ma in grado di stimolare, mediano un aumento del calcio
intracellulare che provoca un flusso centripeto di sodio e quindi l’avvicinamento del PTR al TF(?). questo per
quanto riguarda i tardivi, quelli precoci invece, il motivo non si sa, in genere si verificano in casi di ipossia o
ipercadmia quindi con i farmaci che annullano il potenziale di azione, comunque sono piuttosto rari.
Un meccanismo importante è il fenomeno del rientro; in condizioni fisiologiche ci sono due condizioni, una
rapida rappresentata dal tessuto specifico ed una lenta rappresentata dal tessuto muscolare contrattile in
grado di condurre l’impulso. Il fenomeno del rientro avviene quando in una zona a circuito chiuso una via y
a causa di un blocco unidirezionale non conduce lo stimolo, la conduzione si realizza allora lungo l’altra via
z ma a velocità minore e dopo un certo intervallo. Dopo un certo intervallo l’impulso rientra in senso
retrogrado nella via y. Condizione indispensabile è la lenta velocità di conduzione della via z. l’impulso
parte, incontra una zona in cui ci sono fibre veloci e fibre lente, per un processo patologico la via delle fibre
veloci non riesce a recepire lo stimolo perché in refrattarietà assoluta, lo stimolo allora prende la via che ha
a disposizione cioè quella più lenta e procede. Nel frattempo la via veloce si è almeno parzialmente attivata
e questo impulso la stimola però tornando indietro. L’impulso una volta che parte è pluridirezionale, va in
avanti e poi lateralmente per cui interesserà tutto il tessuto disponibile( in questo caso il tessuto che prima
era in refrattarietà assoluta passa in refrattarietà relativa o normale e quindi viene stimolato); quindi
questo stimolo riprende la via. Però ci sono tre diversi tipi di rientro: il cosiddetto macrorientro, quando il
circuito interessato è ampio e questo da origine alla Sindrome di Wolff-Parkinson-White, una forma di
tachicardia piuttosto grave in pazienti che non hanno a livello elettrico nessuna alterazione cardiaca e
all’improvviso si attiva questa via. In questa sindrome è innescata dall’extrasistole che innesca il processo a
livello di questo circuito per cui si hanno tutta una serie di rientri. Poi abbiamo il micro- rientro quando il
circuito è di piccole dimensioni e interessa soltanto le zone delle cellule del Purkinje e poi abbiamo il rientro
per riflessione quando le vie sono parallele e adiacenti e allora si crea una doppia via.
Poi abbiamo le attività elettriche ridotte che sono caratterizzate dai cosiddetti blocchi di branca, la
frequenza cardiaca diminuisce perché si ha un’alterazione a carico del tessuto di conduzione che può
portare, se leggera a un ritardo della conduzione atrio-ventricolare dello stimolo, oppure si può avere un
progressivo allungamento del tempo fino a saltare un battito(si chiama blocco di secondo grado) oppure
abbiamo il blocco totale di terzo grado nel qual caso la conduzione di stimolo è completamente bloccata
perché c’è stato un processo patologico che ha interessato le vie di conduzione e le ha interrotte. Poi
abbiamo il blocco di branca quando è interessata soltanto una branca. Poi abbiamo le attività con riduzione
della frequenza che sono in genere determinate dai blocchi che sono dovuti o al taglio della conduzione
fino a far saltare l’impulso oppure a delle patologie che hanno alterato la struttura anatomica delle
fibrocellule cardiache per esempio nell’infarto(nel tessuto in cui si ha una necrosi ischemica si forma
tessuto cicatriziale).
SCOMPENSO CARDIACO
È una sindrome clinica caratterizzata da un insieme di sintomi e segni clinici determinata dall’incapacità del
miocardio a soddisfare in maniera adeguata le esigenze metaboliche dei vari tessuti dell’organismo.(NON
CONFONDERE LO SCOMPENSO CON LO SHOCK). Lo scompenso è un processo che riguarda il cuore mentre
lo shock è un processo che riguarda il circolo periferico però si possono sovrapporre, il cuore per funzionare
ha bisogno di sangue e se il sangue non gli arriva non può funzionare e quindi uno shock può portare ad
uno scompenso cardiaco cosi come uno scompenso può portare ad uno shock. Esso si può verificare:
1. A funzione miocardica non alterata: la causa sarà il minor afflusso di sangue al cuore(quindi cause
extracardiache);
2. A funzione miocardiaca alterata: se il cuore ha un’alterazione di tipo infiammatorio, degenerativo,
non potrà funzionare al meglio quindi non potrà sopperire le esigenze dell’organismo.
Può essere classificato in:
a) Acuto o cronico: a seconda del modo di insorgenza e del decorso;
b) Destro o sinistro: a seconda della sezione del cuore primitivamente interessata dal processo
patologico e qua lo scompenso diventa inevitabilmente biventricolare perché se un ventricolo
funziona di meno, l’altro ventricolo immediatamente deve funzionare di meno anche se non ha
alcuna patologia perché se no il sangue si accumulerebbe in poco tempo o in periferia o nei
polmoni; quindi quando un ventricolo diminuisce la sua attività coinvolge l’altro ventricolo pur
essendo l’altro ventricolo perfettamente sano perché lo svuotamento deve essere della stessa
quantità altrimenti si crea un accumulo di sangue in una regione o in un’ altra(quando un ventricolo
diventa patologico, l’altro si adegua pur essendo completamente sano).
c) Iposistolico o ipodiastolico: a seconda se il deficit riguarda primitivamente la gittata sistolica o il
riempimento diastolico.
Quindi didatticamente lo scompenso cardiaco si dividerà in:
scompenso ventricolare sinistro perché è stata colpita la parte sinistra del cuore, scompenso ventricolare
destro oppure scompenso biventricolare quando abbiamo delle patologie che coinvolgono entrambe le
parti solo che lo scompenso diventa bi ventricolare, dal punto di vista funzionale, perché l’attività del
ventricolo sarà uguale a quella del ventricolo alterato.
SCOMPENSO VENTRICOLARE SINISTRO
Noi abbiamo il ventricolo sinistro che non funziona bene perché è stato colpito da un infarto oppure per un
processo degenerativo, infiammatorio o ha subito un’ipertrofia congenita o altre cause, allora questo
ventricolo sinistro non riesce più a sopperire le esigenze e quindi, dal punto di vista meccanico, rappresenta
un ostacolo al deflusso del sangue. Quindi reagisce tentando di vincere questo ostacolo aumentando la
pressione a livello sinistro. Chi è che mantiene la pressione alta? Inizialmente a monte troviamo le arterie e
le vene polmonari. I vasi polmonari andranno incontro ad un processo di ipertensione nel tentativo di
vincere l’ostacolo ma i vasi polmonari non sono di dimensioni molto notevoli, non possono sostenere
questo lavoro per un tempo lungo per cui il compito di mantenere alta la pressione nel circolo polmonare è
dato al ventricolo destro. Dovendo affrontare un lavoro maggiore, va incontro ad una ipertrofia di tipo
congenito che comporta, dopo un certo numero di anni, uno scompenso del ventricolo. Uno scompenso
ventricolare sinistro, un aumento della pressione a livello ventricolare comporta che questa aumentata
pressione è la pressione idrostatica. Se aumenta la pressione idrostatica ci sarà un po’ di fuoriuscita di
liquido che fuoriesce dai capillari polmonari e va a finire nell’alveolo, quindi aumenta lo spessore di liquido
che ricopre la parte interna dell’alveolo e va a diminuire la perfusione: abbiamo l’asma cardiaca.
Scompenso ventricolare sinistro, ipertensione a livello del circolo polmonare, aumento della pressione
idrostatica a livello capillare, fuoriuscita di liquido dai capillari che si riversa negli alveoli e aumenta lo
spessore del liquido che riveste la parte interna dell’alveolo. E qui si parla di asma cardiaca o di edema
polmonare cronico. Poi abbiamo l’edema polmonare acuto che è una patologia drammatica letale; per
avere l’edema polmonare acuto, la condizione sine qua non indispensabile è lo scompenso ventricolare
sinistro. In questo caso si verifica quello che abbiamo già detto e abbiamo ipertensione a carico del circolo
polmonare. Quand’ è che si verifica l’edema polmonare acuto? Quando si creano delle condizioni per cui
all’improvviso la quantità di liquido che fuoriesce dai capillari diventa notevole e riempie completamente
gli alveoli. Quali sono queste condizioni per cui si può verificare questo aumento improvviso di permeabilità
a carico dei capillari polmonari? Ci vuole la pressione elevata o un processo infiammatorio concomitante
che interessa il polmone perché in questo caso aumenterà la quantità di liquido che fuoriesce ed andrà a
finire nell’alveolo ma deve essere un fenomeno infiammatorio molto grave per cui è raro ma possibile.
Invece qual è il processo più comune che costa la vita a tanti cardiopatici? Non è il processo infettivo. Si
raccomanda ai cardiopatici di non prendere patologie polmonari ecc.. ma bisogna anche evitare le
emozioni. L’ emozione coinvolge il sistema nervoso autonomo partendo da una base centrale; allora, che
fa questo sistema nervoso autonomo? Come funziona? Aumenta la frequenza. Intanto l’impulso viene dal
centro, si trasmette attraverso le sinapsi e si scatena, ma come fa l’impulso a passare da una cellula
all’altra? Come comunicano le cellule? Quali sono i neurotrasmettitori? Catecolammine, acetilcolina e
questi mediatori funzionano solo sul SN oppure hanno anche un altro effetto sulle cellule? Le volete
collegare queste sostanze chimiche con l’aumento della permeabilità capillare, o no? È un problema
emotivo che parte dal sistema nervoso centrale e poi si riflette su quello periferico e arriva fino alla
circolazione capillare. Quali sono i mediatori chimici del SNC che hanno un effetto vasopermeabilizzante?
Perché aumenta la permeabilità nell’infiammazione? Che cos’ è dei fattori, che si liberano nella
terminazione nervosa, che determina la contrazione delle cellule endoteliali ? L’ acetilcolina che è quella
quando c’è un fattore emotivo che si libera per cui , fermo restando che c’è una ipertensione polmonare,
appena queste cellule vengono retratte, parte l’ondata.
SCOMPENSO VENTRICOLARE DESTRO
In caso di scompenso ventricolare destro, cosa si verifica come patologia generale grave? Se il ventricolo
destro non funziona si accumula il sangue in periferia perché aumenta la pressione a monte, il sangue
ristagna nello splancnico e a livello degli arti. Quando il sangue ristagna si impoverisce di ossigeno, aumenta
l’emoglobina ridotta e le cellule, alla diminuzione di ossigeno, reagiscono modificando il loro metabolismo
e liberano delle sostanze vasopermeabilizzanti come adenosina ma soprattutto radicali liberi dell’ossigeno
che fanno aumentare la permeabilità dell’endotelio. Le cellule che funzionano in maniera anaerobica nel
nostro organismo sono i fagociti macrofagi e neutrofili che producono radicali liberi dell’ossigeno che
aumentano la permeabilità; ogni qual volta c’è un processo di carenza di ossigeno, si formano metaboliti
vasopermeabilizzanti e ciò avviene sempre. In questo caso è successo che il sangue ristagna in periferia, si
impoverisce di ossigeno, si liberano dalle cellule, che modificano il loro metabolismo, radicali liberi ed
aumenta la pressione idrostatica, il liquido attraversa il vaso e si forma l’edema periferico agli arti inferiori
prima e poi può arrivare al livello addominale e coinvolgere anche il fegato, il rene e avremo patologie
legate a questi organi che sono sempre conseguenze di una cardiopatia. In questi casi il sintomo che si ha è
epatico oppure renale. Se io vi chiedo la patologia reumatica voi dovete rispondere cosi: La patologia
reumatica è una malattia autoimmune indotta dallo streptococco, si localizza a livello orofaringeo ma
danneggia cuore e articolazioni. Per qualunque tipo di edema la genesi è sempre questa; impoverimento di
ossigeno, liberazione di sostanze vasopermeabilizzanti con pressione idrostatica aumentata e quindi
formazione dell’edema che può iniziare a livello degli arti inferiori, portare all’ascite, liquido a livello delle
pleure.
Poi abbiamo il cosiddetto cuore polmonare cronico; in questo caso la patologia non riguarda il cuore ma il
cuore viene coinvolto secondariamente; sono patologie di tipo polmonare che determinano un ostacolo
alla circolazione, quest’ostacolo si può verificare a livello del polmone perché si ha una riduzione del
tessuto polmonare capillarizzato. In questo caso si creano degli shunt arterio-venosi per cui la pressione a
livello polmonare è elevata; quando la pressione è elevata, il lavoro scarica sul ventricolo destro che
diventa ipertrofico.
Il cuore polmonare acuto si può verificare soltanto in caso di ostruzione dei vasi polmonari perché il sangue
non passa più. Quindi cuore polmonare acuto patologie che riguardano il circolo polmonare, o un’embolia
polmonare o una trombosi dell’arteria polmonare; cronico quando invece si hanno delle patologie croniche
che alterano la struttura del polmone essendo che determinano una distruzione dei setti e quindi
l’insorgenza di shunt arterio-venosi. È un cuore di per sé sanissimo che però poi si scompensa a causa delle
patologie polmonari.
Le grosse patologie vascolari sono: trombosi, embolia ed infarto; sono tre processi patologici
completamente distinti ma che si incrociano.
TROMBOSI: è un processo di coagulazione intravasale. Tenete presente che esiste il coagulo post mortem
nei vasi ma non si può parlare di trombosi perché il soggetto è morto quindi non è una patologia;
ovviamente il sangue non circolando più formerà un coagulo all’ interno dei vasi. Affinché si possa verificare
questo processo di coagulazione intravasale o trombosi, è necessaria la concomitanza di tre attori che
prendono il nome di triade di Wirchow, questi tre fattori sono:
-
Alterazione dell’intima dei vasi o dell’endocardio (perché il cuore è un ex vaso che si è trasformato
in una pompa);
Rallentamento della stasi;
Modificazioni a carico del processo coagulativo.
Se non ci sono queste tre condizioni contemporaneamente, la trombosi non ci sarà. I fattori predisponenti
possono essere l’età, la costituzione, l’obesità, le malattie cardiovascolari, infezioni, neoplasie maligne, stati
post operatori. Tutto può concorrere alla formazione del trombo. Quindi è necessaria un’alterazione
dell’endotelio, e non appena l’endotelio va incontro ad un processo lesivo, si innescano
contemporaneamente il processo della emostasi e della formazione di fattori della coagulazione (NON
CONFONDERE L’EMOSTASI CON LA COAGULAZIONE). Contemporaneamente intervengono piastrine e
fattori della coagulazione. Le piastrine innescano il processo di coagulazione su fattore chimico. La
situazione diventa drammatica quando in una patologia che riguarda le piastrine, queste arrivano a 10.000
piastrine. Appena c’è la lesione, da un lato intervengono le piastrine che si aggregano, fanno la
metamorfosi diffusa e producono dei fattori che attivano la coagulazione; l’aggregarsi di piastrine di per sé
forma un trombo che prende il nome di trombo bianco perché se il flusso sanguigno fosse normale le
piastrine verrebbero portate via. Sulle piastrine aggregate si depositano i leucociti, si forma la fibrina in cui
rimangono impigliati per cui poi col passare del tempo, il colore del fondo cambia e diventa rosso e si parla
di trombo rosso; a volte invece si formano degli strati(globuli rossi sui bianchi) e si ha il trombo variegato.
Per quanto riguarda la posizione nei vasi, i trombi possono essere:
-parietali o murali quando aderiscono alla parete,
-occludenti quando occupano tutto il volume del vaso,
- poliploidi quando sono legati al vaso, all’endotelio con un peduncolo.
L’evoluzione del trombo può essere o la risoluzione ad opera dei fattori fibrinolitici liberati dalle piastrine e
dai leucociti oppure si può avere la frammentazione del trombo, quando questo si fa grande, i fattori
fibrinolitici non ce la fanno a dissolverlo e allora lo riducono in frammenti più piccoli; oppure si può avere l’
organizzazione del trombo, viene ricoperto da endotelio e quindi trasformato poi in tessuto connettivo; a
volte si ha la ricanalizzazione del trombo cioè i leucociti riescono a scavare nella massa che si è formata,
che si riempie di endotelio; infine si può avere la calcificazione, cioè in questo materiale, che è diventato
vecchio, si depositano i Sali di calcio e in questo vaso avremo un disco di calcificazione che si definisce
distrofica cioè con tasso di calcemia normale.
La trombosi si può realizzare a livello arterioso o venoso. Qual è il rischio della trombosi? O l’ostruzione
completa del vaso con conseguente ischemia quindi infarto, oppure la frammentazione e quindi l’embolo. È
vero che trombosi ed infarto sono connessi tra di loro come conseguenze però l’ eziopatogenesi è
completamente diversa.
EMBOLIA
L’embolia è la presenza nel sangue di un corpo estraneo che può essere solido, liquido o gassoso. Non
confondere l’ embolia che è la patologia con l’embolo che invece corrisponde al corpo estraneo. Gli emboli
solidi sono dati dalla frammentazione di un trombo oppure dalla presenza di un corpo estraneo, frammenti
di cellule di tessuti patologici, frammenti di neoplasie, agglomerati di microrganismi che prendono il nome
di emboli peptici, schegge, aghi. Poi abbiamo gli emboli liquidi che sono costituiti da liquidi che non sono
miscibili nel sangue quindi sostanze liquide di natura oleosa o grassa; ecco perché bisogna stare attenti
quando si fanno le iniezioni endovenose perché alcuni farmaci non sono solubili in acqua. Gli emboli gassosi
sono tipici dei subacquei quando sono particolarmente profondi. Quando io mi immergo sott’acqua la
pressione aumenta man mano che si scende, l’azoto contenuto nel sangue, essendo un gas, all’aumentare
della pressione, diventa molto più solubile. Quando faccio il fenomeno inverso, diminuisce la pressione e
l’azoto forma delle bollicine per cui il sub deve stare attento ad eliminare queste bollicine attraverso
l’apparato respiratorio; ma se risalgo troppo rapidamente non ho il tempo necessario quindi queste
bollicine si aggregano formando una bolla grande che forma l’embolo gassoso.
INFARTO
Necrosi ischemica di un tessuto. L’ischemia relativa è quando si ha una diminuzione dell’apporto di
ossigeno, quella acuta è quando l’apporto di ossigeno cessa completamente. Altra condizione
indispensabile è che questo processo si verifichi in maniera rapidissima in modo che non ci sia la possibilità
della formazione di un circolo collaterale. La necrosi ischemica di un tessuto è un processo dovuto ad una
ischemia che si instaura in maniera molto rapida e il vaso deve essere almeno funzionalmente terminale,
anche se non lo è anatomicamente(se il vaso non è terminale subito si formeranno circoli collaterali che
ripristinano la circolazione). Queste sono le condizioni per l’infarto. L’infarto si distingue poi in infarto
bianco o rosso; bianco quando l’ostruzione dell’arteriola risulta totale, il sangue non arriva in quel tessuto
che rimane privo di ossigeno e si ha una necrosi di tipo qualitativo (nella zona periferica dell’infarto bianco
si crea un alone infiammatorio che prende il nome di flogosi reattiva perché le cellule in necrosi liberano
una quantità di sostanze che liberano fattori di crescita per le cellule vicine, il più importante tra questi è
anfoterina B che è il più potente dei fattori di stimolazione e si trova nel DNA; quindi in corso di necrosi
viene liberato perché il DNA viene distolto, invece in caso di apoptosi non si può liberare mai). Queste
sostanze che si liberano dalle cellule richiamano fattori di infiammazione. Infarti di tipo bianco sono infarti
del miocardio e l’infarto venale. L’infarto rosso si verifica quando all’ostruzione dell’arteriola resisteva una
stasi venosa quindi in quei tessuti in cui c’è una ricchissima quantità di capillari; quando si ostruisce l’arteria
la pressione diventa zero e allora viene risucchiato il sangue dalle zone circostanti che erano infarcite di
sangue perché c’era stata la stasi, quindi questo sangue si riversa nella zona, c’è stato l’afflusso di sangue
normale quindi in questo caso i tipi di infarto sono l’infarto polmonare sempre però se c’è stasi.
Gli organi che vanno più facilmente incontro ad infarto sono: miocardio, polmone, rene, fegato, milza,
utero, intestino, cervello ma teoricamente qualunque organo può andare incontro ad un infarto. Per
quanto riguarda l’infarto del miocardio si ha la necrosi del tessuto miocardico sia nella sua parte contrattile
sia nella sua parte specifica di conduzione. Nella zona centrale alla necrosi subentra il processo riparativo
che porta alla formazione di un tessuto cicatriziale che serve per chiudere e lo riconosciamo in un
eletrocardiogramma perché dà un’ area piatta. Questa zona di cicatrizzazione è un punto di debolezza
perché ha una struttura diversa rispetto al tessuto miocardico sano e potrebbe col tempo andare incontro
alla rottura, alla fessurazione. Le cause dell’infarto del miocardio sono: arteriosclerosi, diabete, embolie,
trombosi, fattori su base emotiva che determinano vasocostrizione perché in un cuore normale la
vasocostrizione riduce l’afflusso però poi si risolve; quando c’è già un processo aterosclerotico o diabetico,
la vasocostrizione può diventare fatale.
Federica Stracuzzi