lez 12 - Anemia Infettiva Aviare

ANEMIA INFETTIVA AVIARE
Virus della famiglia Circoviridae:
Fam. Circoviridae
Gen. Girovirus
Chicken anemia virus (CAV)
Gen. Circovirus
E’ un virus molto piccolo (9- 24 nm) e molto semplice.
DNA circolare, singolo filamento, simmetria icosaedrica, privo di envelope.
EPIDEMIOLOGIA
Primo isolamento in Giappone nel ’79.
Diffusione mondiale.
Sierotipo e patotipo unici.
Specie sensibile: pollo.
La forma clinica è caratterizzata da anemia aplastica, mentre con quella sublclinica ci sono solo dei cali di produttività.
La forma clinica si manifesta all’età di 2-3 settimane, soprattutto nei boiler, meno frequentemente nelle pollastre.
La forma subclinica si manifesta dopo le 3 settimane di vita e negli adulti.
PATOGENESI
L’infezione si realizza prevalentemente per via orizzontale, per ingestione di materiale inquinato da feci.
La trasmissione si realizza anche per via verticale per 3-6 settimane, quando galline siero- negative si infettano al
momento della deposizione: in conseguenza di ciò i pulcini nascono infetti e sono responsabili di un’ulteriore diffusione del
virus per via orizzontale che, data la sua elevata resistenza nell’ambiente, è causa dell’instaurarsi di infezioni a carattere
endemico.
Dopo una fase viremica l’agente infettante si localizza in vari distretti: in primis negli emocitoblasti del midollo osseo e
della corteccia del timo, più tardivamente negli aggregati linfoidi della milza e di altri organi.
Le cellule colpite vanno in apoptosi -> grave deplezione linfocitaria e anemia.
La trasmissione per via verticale non è stata dimostrata in galline con presenza di Ab (galline immuni trasmettono
l’immunità ai pulcini -> pulcini protetti -> non si ha malattia, ma possono essere infetti ed eliminare il virus e
possono avere forme subcliniche).
Pulcini provenienti da riproduttori sieropositivi possono altresì infettarsi verso le 3 settimane di vita per via orizzontale, in
seguito alla scomparsa dell’immunità materna.
In questi casi la malattia presenta carattere subclinico.
La resistenza naturale alla comparsa dei sintomi clinici che si verifica con l’età sembra essere mediata dall’immunità
umorale, in quanto è compromessa in corso di patogeni che creano immunodepressione: Malattia di Gumboro, retrovirus
di tipo C aviare, bursectomia e intossicazione da sulfamidici.
In questi casi le forme cliniche sono più gravi e durature, anche in presenza di Ab materni.
Inoltre la sensibilità alla malattia è più estesa nel tempo, anche 5 settimane….
E’ un’infezione immunosoppressiva.
Il virus replica negli EMOLINFOBLASTI, che sono i precursori sia delle linee linfatiche che eritrocitarie.
Queste cellule si evidenziano:
Nella corticale del timo
Deplezione linfocitaria del timo
Nel midollo osseo
Ipoplasia del midollo osseo
Negli aggregati linfoidi
Il virus si evidenzia ovunque -> anemia e immunodepressione.
SINTOMATOLOGIA
-
Si presenta in forma acuta
Depressione e anoressia
Pallore della cresta e dei bargigli
Penne arruffate
Mortalità del 10%, picco in 5-6 gg
Cali dell’accrescimento
Valori dell’ematocrito al di sotto della norma (< 26%)
LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE
-
Atrofia del timo e della borsa di fabrizio
Midollo osseo pallido (il tessuto emopoietico è sostituito da tessuto adiposo) -> immunodepressione e anemia
aplastica
Lesioni cutanee che evolvono in dermatite gangrenosa
Blue wing disease (per sovrinfezioni secondarie da Staphylococchi)
Il sangue degli animali infetti è più acquoso
EVOLUZIONE DELLA MALATTIA
In generale si può dire che è una malattia a rapida evoluzione, al guarigione si ha entro 1 mese.
In particolare la guarigione avviene in 20- 28 gg dopo l’infezione, in 5 settimane si torna alla normalità.
Le infezioni miste con virus o batteriche secondarie possono ritardare la ripresa.
DIAGNOSI di laboratorio
Diagnosi diretta:
Evidenziazione del virus o del genoma dai tessuti (un po’ da tutti) mediante:
Immunofluorescenza
Pcr
Isolamento virale:
Su uova embrionate
Su linee cellulari sensibili MDCC- MSB1 (tumorali della malattia di Marek)
Diagnosi indiretta – sierologia:
Immunofluorescenza indiretta su linee cellulari MDCC- MSB1 infette
PROFILASSI
Ottenere riproduttori che entrino in deposizione immuni dal CAV.
In tal modo:
Viene evitata la trasmissione verticale
I pulcini hanno Ab materni
 Non si sviluppa la malattia clinica nei giovani.
Si può fare uno screening sierologico per vedere lo stato immunitario dei riproduttori, ma spesso si vaccina alla cieca e
basta.
La maggior parte dei riproduttori sviluppano immunità per contatto con il virus nell’ambiente.
Esistono vaccini vivi (attenuti e non!!).
Generalmente si usano vaccini vivi attenuati sui riproduttori.
Somministrazione almeno 6 settimane prima dell’entrata in deposizione)
Nell’acqua da bere (vaccini a piena virulenza)
Parenterale (vaccini vivi attenuati)