HOLTER E SINCOPE
Area d’interesse: Cardiologia
Autore: Bruna Maciocchi Med. Vet.
Istituto (i) d’appartenenza: liberia professionista, Roma
Con il termine sincope si indica una improvvisa e transitoria perdita di coscienza
associata a perdita del tono posturale dovuta ad una sensibile diminuzione dell’apporto di
ossigeno e/o glucosio al cervello (in particolare al sistema reticolare attivante).
A causa della stretta dipendenza del metabolismo cerebrale dall’apporto ematico, un
arresto di circa 10 secondi della perfusione cerebrale può essere in grado di indurre
questo sintomo.
Nei piccoli animali, la sincope si manifesta con debolezza muscolare generalizzata e
atassia locomotoria che evolvono rapidamente fino al decubito dell’animale con perdita
di coscienza . In alcuni casi si ha perdita del controllo degli sfinteri che può determinare
incontinenza urinaria e fecale, mentre talvolta possono comparire spasmi tonici
localizzati o generalizzati della muscolatura scheletrica.
Gli eventi sincopali durano generalmente pochi secondi e sono seguiti da un recupero
dello stato di coscienza dell’animale.
Nelle forme meno gravi, dove non si verifica alcuna perdita di coscienza dell’animale, si
parla di lipotimie.
In base all’eziologia possiamo distinguere episodi sincopali di origine cardiaca,
extracardiaca e sconosciuta. Di seguito vengono descritte sia la sincope di origine
cardiaca che quella extracardiaca.
SINCOPE DI ORIGINE CARDIACA
La sincope di origine cardiaca è causata da aritmie ed alcune cardiopatie congenite ed
acquisite.
Aritmie cardiache
Le crisi sincopali di più frequente riscontro nella clinica del cane sono quelle riferibili a
disturbi di tipo ipo o ipercinetico del ritmo cardiaco come blocchi atrioventricolari di III
grado, tachiaritmie ventricolari, la fibrillazione atriale ecc. L’eziologia della sincope in
questi casi è da ricondurre ad una improvvisa, ma transitoria, riduzione della portata
cardiaca e quindi della perfusione cerebrale.
Cardiopatie congenite ed acquisite
Numerose sono le patologie congenite ed acquisite responsabili di crisi sincopali. In
presenza di tali affezioni l’evento sincopale si verifica generalmente in seguito ad
esercizio fisico od eccitazione, attraverso meccanismi patogenetici diversi e spesso
complessi
Nelle patologie cardiache caratterizzate da un’ostruzione al deflusso ventricolare, l’evento
eziopatogenetico responsabile delle sincopi sembra essere una profonda ipotensione
arteriosa derivante da una vaso dilatazione periferica e bradicardia riflessa di natura
vagale
In particolare in presenza di stenosi sub-aortica l’ostacolo al deflusso ventricolare
determina un aumento della pressione sistolica ventricolare sinistra tale da
sovrastimolazione i meccanocettori ventricolari e scatenare quindi il riflesso nervoso.
La vasodilatazione e la bradicardia riflessa di natura vagale sembrano rappresentare una
possibile spiegazione anche per le sincopi in soggetti affetti da stenosi polmonare,
ipertensione polmonare e miocardiopatia ipertrofica ostruttiva.
Le sincopi osservate in soggetti affetti da stenosi o ipertensione polmonare, possono
essere motivate da una riduzione della portata ventricolare, in associazione alla
diminuzione
delle
resistenze
vascolari
periferiche
che
possono
verificarsi
conseguentemente all’esercizio fisico.
Trombi o tumori intracardiaci (mobili) sono raramente causa di episodi sincopali.
Quest’ultimi tuttavia si palesano in seguito all’ostruzione diretta che temporaneamente si
verifica a carico di un ostio valvolare determinando ostacolo all’efflusso ematico ed
eventualmente anche un brusco incremento della pressione ventricolare con conseguente
attivazione vagale riflessa.
Pazienti affetti da Tetralogia di Fallot possono presentare crisi sincopali attribuibili, sia
alla drastica ipossiemia, sia alla stimolazione dei meccanocettori ventricolari.
SINCOPE DA CAUSE EXTRACARDIACHE
In ambito umano sono segnalate numerose cause non cardiache di sincope, tuttavia la
loro evenienza nella clinica del cane è alquanto rara .
Tra le sincopi di origine non cardiaca, descritte anche in medicina veterinaria, vanno
menzionate le sincopi da stimolazione nervosa riflessa (alterazioni del sistema
neurovegetativo), le sincopi da patologie nervose, le sincopi indotte da farmaci e quelle
secondarie ad alterazioni metaboliche/ematologiche.
Sincopi da stimolazione nervosa riflessa
Rientrano in questa categoria le sincopi caratterizzate da vasodilatazione periferica e
bradicardia, indotte da un’inappropriata risposta del sistema neurovegetativo a stimoli di
varia natura (meccanici, termici, dolorifici, ecc.). In campo umano, le più recenti
classificazioni comprendono in questa categoria la sincope neurocardiogenica o vasovagale, (legata alla stimolazione di meccanocettori ventricolari) le sincopi situazionali
(concomitanti a episodi di tosse defecazione , minzione ecc.) e l’ipersensibilità del seno
carotideo.
Sincope neurocardiogenica.
La sincope neurocardiogenica, anche conosciuta come sincope vaso-vagale, è
caratterizzata da vasodilatazione e bradicardia paradossa di natura vagale che segue
temporalmente una transitoria eccitazione simpatica .
Tale condizione è bene descritta in medicina umana, rappresentando la più frequente
delle sincopi di origine non cardiaca mentre sembra essere molto meno frequente in
veterinaria.
È stata tuttavia descritta nei cani appartenenti alle razze Boxer e Dobermann Pinscher,
sia in soggetti ritenuti sani sia in soggetti cardiopatici. Alcuni animali possono
manifestare una predisposizione individuale a questo tipo di sincope. Certo è che la
disidratazione, l’ipovolemia, lo stress e l’assunzione di farmaci vasodilatatori possono
agire come cause predisponenti o scatenanti tali episodi . Questi ultimi si possono
verificare a riposo, all’inizio di un moderato esercizio fisico, al passaggio dal decubito alla
stazione od in seguito ad eccitazione. Il meccanismo patogenetico responsabile di questo
sintomo non è ancora ben chiarito in tutti i suoi aspetti.
Recentemente alcuni Autori riportano lo stesso meccanismo patogenetico riconosciuto
nell’uomo che si compie in tre fasi.
Nella fase iniziale, in risposta ad uno stato di ipotensione (es.: passaggio dal decubito alla
stazione) o di ipovolemia, si verifica un incremento compensatorio del tono simpatico,
unitamente ad una diminuzione di quello parasimpatico.
La seconda fase è contraddistinta dal fatto che, nei soggetti predisposti, tale riflesso
viene bruscamente interrotto per l’incremento del tono parasimpatico (vagale) che
determina
un’improvvisa
vasodilatazione
periferica
e
l’inibizione
dell’attività
vasocostrittrice simpatica. Tale meccanismo si associata a bradicardia (arresto sinusale,
blocco cardiaco).
L’ultima fase è caratterizzata da una marcata ipotensione arteriosa responsabile
dell’evento sincopale, che dura pochi secondi ed è generalmente seguito dal completo
recupero dello stato di coscienza dell’animale.
Nella maggior parte dei soggetti entrambe le componenti del riflesso, e cioè la
vasodilatazione e la bradicardia si verificano. Tuttavia, il fatto che la soppressione della
bradicardia mediante somministrazione di atropina raramente è in grado di prevenire tale
sindrome, evidenzia come il ruolo della vasodilatazione periferica nella genesi
dell’affezione sia di primaria importanza .
Cosa induca il passaggio dalla prima alla seconda fase non è stato ancora ben chiarito. Si
ipotizza che tutto possa verificarsi a seguito di una stimolazione eccessiva dei
meccanocettori ventricolari. In particolare tale attivazione sembra dovuta alla vigorosa
contrazione del ventricolo sinistro in condizioni di ridotto precarico
Sincope situazionale
Rientrano in questa categoria le sincopi secondarie ad alterazioni del sistema nervoso
autonomo, che si verificano in seguito ad eventi quali la minzione, la defecazione, la
deglutizione, la tosse .
Sebbene siano ben documentate in medicina umana, mancano invece segnalazioni in
veterinaria, ad eccezione di quelle relative alla sincope associata a tosse, che rappresenta
la più frequente, di tipo non cardiogeno, nel cane. Quest’ultima si riscontra tipicamente in
soggetti anziani di piccola taglia affetti da insufficienza mitralica (endocardiosi) o da
patologie croniche polmonari e/o delle prime vie aeree (collasso della trachea, patologie
croniche ostruttive della trachea, sindrome brachiocefalica) .
La sincope si verifica generalmente durante o immediatamente dopo l’episodio
parossistico di tosse. In alcuni casi è possibile evidenziare una fase prodromica
predisponente rappresenta dalla comparsa di conati di vomito, da deglutizione forzata,
oppure da eccitazione associata a polipnea o dispnea .
Due sono i meccanismi patogenetici proposti per spiegare questa sincope. In seguito
all’evento tussivo si verifica un brusco incremento della pressione intratoracica ed
addominale che, attraverso le vene spinali, induce un aumento della pressione
intracranica. Quando tale pressione venosa eguaglia quella arteriosa, si verifica una
diminuzione fino all’arresto della perfusione cerebrale. La riduzione del ritorno venoso
conseguente all’episodio tussigeno può inoltre determinare una riduzione della portata
cardiaca e quindi una riduzione della pressione arteriosa .
Anche l’ipocapnia può contribuire all’insorgenza della sincope attraverso una
vasocostrizione dei vasi cerebrali .
Secondo alcuni Autori la sincope situazionale da accesso tussigeno potrebbe essere
determinata da un riflersso nervoso che riconosce un meccanismo simile a quello
descritto per la sincope neurocardiogenica o vasovagale, cioè attraverso la stimolazione
di recettori cardiaci o vascolari .
Sincope da ipersensibilità del seno carotideo.
È un’evenienza di raro riscontro nel cane. In soggetti predisposti, una sproporzionata
pressione seno carotideo, esercitata per esempio da un collare troppo stretto, dalla
pressione della tosatrice durante toelettatura, o ancora da una rotazione improvvisa della
testa, porta, attraverso un meccanismo riflesso, a un incremento del tono vagale a cui
consegue bradicardia e vasodilatazione periferica
Sincope farmaco indotta (iatrogenica)
È stata riportata da più Autori la possibilità che alcuni farmaci possano contribuire e più
raramente indurre la comparsa di sincopi attraverso meccanismi diversi .
I diuretici (es.:furosemide, idroclorotiazide),i vasodilatatori arteriosi e/o venosi (es.:
idralazina,prazosina,nitroglicerina,ace-inibitori), i beta-bloccanti e i calcio antagonisti, se
somministrati in eccesso o in combinazione, possono agire attraverso una marcata
riduzione della pressione ematica
In altri casi l’effetto del farmaco è di tipo proaritmico (es.: Digitale, Chinidina) ed induce
alterazioni gravi del ritmo cardiaco che sono responsabili dell’episodio sincopale.
Certi Autori riportano inoltre la possibilità che alcuni derivati fenotiazinici possano indurre
ipotensione posturale e quindi la comparsa di sincope al passaggio dal decubito alla
stazione.
APPROCCIO ALLA VALUTAZIONE DIAGNOSTICA DELLE SINCOPI
Un’anamnesi raccolta con accuratezza ed un esame clinico diretto scrupoloso sono il
primo, irrinunciabile passo nella valutazione dei pazienti con sincope. In questo modo è
possibile identificare non solo la grande maggioranza delle cause scatenanti, ma anche
svelare reperti indicativi di affezioni specifiche. Quasi costantemente si necessità però di
approfondimenti laboratoristici e/o strumentali, anche di natura invasiva, per la conferma
del sospetto diagnostico e per l’effettuazione di un corretto trattamento terapeutico.
Potrà quindi a seconda dei casi rendersi utile l’esecuzione di esami quali quello
emocromocitometrico, ematobiochimico (comprensivo di glicemia e potassiemia), delle
urine ed elettrocardiografico a riposo. Quando anamnesi, l’esame fisico e ECG routinario
non consentono di individuare la causa della sincope, il ricorso ad ulteriori esami
diagnostici può essere guidato dalla divisione dei pazienti in cardiopatici e non
cardiopatici. Se la presenza o l’assenza di una cardiopatia non possono essere sempre
stabilite clinicamente, è necessario intervenire con altri esami specifici quali
l’ecocardiogramma e la prova da sforzo.
ESECUZIONE DELL’HOLTER IN CORSO DI SINCOPE
La difficoltà di attribuire l’origine della sincope ad una patologia aritmica è
essenzialmente dovuta al fatto che la maggior parte di esse si palesano in forma
parossistica e a volte in modo asintomatico (esempio brevi periodi di tachicardia
sopraventricolare o di bradicardia sinusale).
L’utilità del monitoraggio Holter nella valutazione di aritmie determinanti la sincope,
consiste nel verificare la presenza o meno di tali aritmie in pazienti che manifestano
sintomi durante la registrazione.
In uno studio condotto su cani con riferimenti anamnestici di sincope e sottoposti ad
esame Holter è stato riportato che i soggetti hanno mostrato gli episodi sincopali durante
le registrazioni nel 24% dei casi. La relazione, però, tra la comparsa dei segni clinici e la
presenza di un’aritmia nel tracciato è stata riscontrata solo nell’8% dei pazienti valutati,
mentre nel 4% di questi i risultati Holter erano ambigui e nel 12% circa, le aritmie rilevate
non coincidevano con i sintomi riferiti. Nel 22% dei cani che non avevano presentato
manifestazioni sincopali durante il monitoraggio Holter (76% dei soggetti valutati) sono
state identificate aritmie gravi, tali da essere considerate come probabili cause implicate
nei pregressi eventi sincopali. Nel 18% di essi l’Holter è risultato non diagnostico per non
aver messo in evidenza alcuna aritmia, mentre nel 36% ha documentato aritmie, che
comunque non potevano con certezza essere poste in relazione con i segni clinici
manifestatisi precedentemente. Per questo motivo, considerando che il riscontro di brevi
periodi di aritmia o l’assenza di qualsiasi di queste nel periodo di monitoraggio non
escludono una eziologia aritmica della sincope, si deve proseguire con un
approfondimento diagnostico mediante studi elettrofisiologici o l’utilizzo di registratori ad
evento cardiaco.
In conclusione la registrazione Holter, in relazione alla sincope, può fornire dati positivi,
negativi o inconcludenti. Occorre tuttavia sottolineare che la corretta individuazione
eziopatogenetica dell’evento sincopale necessita di un indagine clinica e strumentale più
completa possibile, comprendente quindi il monitoraggio Holter.
