Luca Gordini
proliferazione non invasiva dell'endometrio con
potenziale evoluzione in senso neoplastico
cicli anovulatori
nulliparità
tumori ovarici secernenti
è causata da una situazione di iperestrogenismo
che determina una spinta proliferativa abnorme
sull'endometrio;quindi costituiscono fattori di
rischio
tumori o iperplasie surrenaliche secernenti
sindrome dell'ovaio policistico
abbiamo un disordine architetturale (dovuto a un
alterato rapporto ghiandole-stroma superiore a
1:1) ma non abbiamo atipie cellulari.
somministrazione di estrogeni (non bilanciata dal
progesterone) e tamoxifene
iperplasia endometriale
sono presenti numerose ghiandole di varia forma
e dimensione, alcune delle quali cisticamente
dilatate (ectasiche)
obesità
aumento dello spessore endometriale (coinvolge
l'intero spessore endometriale sia lo strato basale
sia lo strato funzionale)
il rivestimento epiteliale ghiandolare è cubico a
livello delle dilatazioni ghiandolari
cistiche,cilindrico (pluristratificato? nelle sbob
parla di pseudostratificato per quanto riguarda
l'iperplasia e diventa stratificato nel carcinoma)
nelle restanti ghiandole
diffuso
iperplasia semplice senza atipie citologiche
polarità cellulare conservata
localizzato (a formare espressioni similpolipoidi)
nuclei generalmente ovoidali disposti in palizzate
stroma abbondante e ipercellulato
mitosi possono essere presenti sia a livello
ghiandolare che stromale
iperplasia complessa senza atipie citologiche
differisce dall'iperplasia semplice per la presenza
di ghiandole quasi a stretto contatto tra di loro
(rapporto ghiandole-stroma superiore a 3:1)
iperplasia tipica; la differenza tra semplice e
complessa è di tipo architetturale
ghiandole spesso tortuose rivestite da un epitelio
cilindrico pseudostratificato
polarità conservata
classificazione in 4 forme (in base all'architettura
e alla presenza o meno di atipie citologiche);
possono essere presenti cellule schiumose (foam
cells); in tutti i casi vi è un'alterazione del
normale rapporto ghiandole-stroma (che risulta
superiore a 1:1)
trattamento farmacologico (progestinico)
nuclei rotondeggianti
stroma scarso
si possono osservare mitosi sia a livello
ghiandolare che stromale
iperplasia semplice con atipie citologiche
iperplasia atipica
iperplasia complessa con atipie citologiche
il 47% dei casi progredisce verso
l'adenocarcinoma dell'endometrio
nella gran parte dei casi si manifestano con
sanguinamenti uterini abnormi
perdita della polarità cellulare
nuclei atipici (con irregolarità della membrana
nucleare)
nucleoli prominenti
ecografia
cromatina chiara o addensata in zolle grossolane
sovrapubica
trattamento chirurgico
transvaginale
diagnosi
esame isteroscopico
è stata recentemente proposta una nuova
impostazione classificativa
esame istologico
iperplasia endometriale
condizione a basso rischio di evoluzione
neoplastica
neoplasia intraepiteliale endometriale (EIN)
esame citologico
lesioni ad alto rischio evolutivo (quelle con atipie)
precursori dell'adenocarcinoma endometriale
frequente perdita di espressione del gene
oncosoppressore PTEN (che codifica per la
proteina PTEN coinvolta nella regolazione della
proliferazione cellulare e dell'apoptosi)
stimolazione estrogenica abnorme
un endometrio (quindi le ghiandole
endometriali) sotto stimolazione estrogenica
non adeguatamente controbilanciata da
quella progestinica,viene continuamente
indotto a proliferare fino alla iperplasia
endometriale
perdita della capacità di maturazione secretiva
accentuazione dei caratteri morfologici propri
della fase proliferativa
acquisizione atipie cito-architetturali
