ischemia midollare i senza segni di lesioni ossee

Caso clinico
Un ragazzo di 14 anni, in buona salute, di costituzione esile, veniva ripetutamente e
violentemente colpito sulle spalle contro un muro dai compagni nel cortile di scuola. Egli
evitava di colpire il muro con la faccia estendendo le braccia contro il muro stesso.
Dopo circa trenta minuti egli iniziava a lamentare delle parestesie alle mani, debolezza e
rigidità alle braccia; pochi minuti più tardi accusava pesantezza alle gambe e diventava
incapace di camminare.
Veniva portato in un ospedale periferico e quindi condotto nel nostro ospedale circa dodici
ore dopo il trauma. Il paziente accusava debolezza alle braccia ed incapacità ad eseguire
movimenti fini con le dita, incapacità a camminare, mancanza di controllo degli sfinteri.
Non lamentava alcun dolore o rigidità al collo.
L’ esame neurologico metteva in evidenza paraplegia flaccida, ipostenia bilaterale alle
braccia e livello di anestesia termo-dolorifica a T2-T3. Veniva somministrato per via
endovenosa un bolo di metilprednisolone. La radiografia del rachide cervicale rivelava
solamente una minima sublussazione anteriore di C2 su C3, (fig. 1). Una TC ad alta
risoluzione non dimostrava alcuna frattura
o dislocazione delle faccette. Una prima RM del rachide senza mezzo di contrasto, eseguita
sei ore dopo il trauma nell’ospedale eriferico, era risultata negativa (fig. 2 A); una seconda
RM senza mezzo di contrasto, eseguita nel nostro ospedale 24 ore dal trauma, era
anch’essa negativa (fig. 2 B). La paraplegia e la ipostenia agli arti superiori rimaneva
invariata nei giorni seguenti. Al quinto giorno dall’evento acuto una RM del rachide
eseguita anche con mezzo di contrasto (fig. 3) dimostrava una lesione iperintensa in T2
nella porzione anteriore del midollo spinale (fig. 3A), estendentesi da C5 a T2, con un
massimo di spessore a livello C7; nelle sezioni assiali la lesione, che si potenziava dopo
contrasto (fig. 3B), comprendeva la sostanza grigia dei corni ventrali e la sostanza bianca
dei cordoni anteriori, mostrando un aspetto ad “occhi di gufo”, tipico delle lesioni
ischemiche nel territorio della arteria spinale anteriore [5].
Fig. 2. — A) Sezione RM sagittale ponderata in T2, 6 ore dopo il trauma: reperti normali. B) Sezioni RM
sagittali ponderate in T2, 24 ore dopo il trauma: reperti ancora normali.
Dieci giorni dopo il ricovero, in presenza solo di un modesto miglioramento della ipostenia
al braccio sinistro, il paziente veniva trasferito ad un centro di riabilitazione fuori città. In
occasione di un colloquio telefonico dopo 6 mesi dal trauma, il paziente veniva descritto
avere una residua paraparesi spastica ed una modesta ipostenia al braccio sinistro.
Fig. 3. — RM 5 giorni dopo il trauma. A) Sezione sagittale ponderata in T2: lesione iperintensa da C5 a T2 nella porzione ventrale del
midollo. B) Sezione assiale ponderata in T1 dopo mdc per via endovenosa: lesione con potenziamento dopo contrasto a livello delle corna
e colonne anteriori, con il caratteristico aspetto ad “occhi di gufo”. C) Sezione sagittale ponderata in T1: lesione con potenziamento dopo
contrasto nella porzione ventrale del midollo.
Discussione
La peculiarità del presente caso è basata sulle caratteristiche RM, che sono altamente
suggestive di ischemia del midollo spinale, a causa della presenza di un intervallo
temporale, RM negativo e della tipica localizzazione della alterazione della barriera ematocerebrale (segno degli “occhi di gufo”).
Per le medesime ragioni una lesione di natura contusiva, che è quella più frequentemente
descritta nella SCIWORA , può essere esclusa. Inoltre, la possibilità di una lesione
infiammatoria, come una mielite, è assai improbabile a causa della stretta relazione
temporale tra il trauma e la insorgenza dei sintomi, nonchè a causa della estensione della
lesione, limitata alla porzione anteriore del midollo. Non è chiaro il motivo per cui non solo
le immagini pesate in T2 a sei ore, ma anche quelle a 24 ore, non mostravano alterazioni
intramidollari del segnale. È ben noto che nei casi di ischemia cerebrale un’area di segnale
iperintenso in T2 compare quando si sviluppa l’edema vasogenico, cioè circa sei ore dopo
l’insorgenza dell’evento ictale. Nella ischemia a carico del midollo spinale, tuttavia, è stato
descritto come le alterazioni del segnale RM possano non essere visibili anche per molte
ore dopo l’evento acuto [6]. Nel nostro caso la RM a sei ore era stata acquisita con
tomografo da 0,5 Tesla e quella a 24 ore con uno da 1,5 Tesla, utilizzando immagini spinecho convenzionali e spessore di sezione di 3-4 millimetri; tali immagini erano state
giudicate di buona qualità. Le sequenze “fluid attenuated inversion recovery” (FLAIR) e
quelle ponderate in diffusione non furono acquisite nel nostro caso; a causa nella loro nota
migliore sensibilità all’edema tessutale, è possibile che esse avrebbero avuto maggiori
probabilità di evidenziare alterazioni intramidollari nelle prime 24 ore dall’evento acuto.
Non può essere stabilito in modo esatto il modo in cui la lesione ischemica possa essersi
sviluppata nel nostro caso.
Mentre nella popolazione anziana l’ischemia midollare associata a trauma spinale è
ritenuta svilupparsi principalmente perchè le arterie spinali vengono compresse dagli
osteofiti artrosici, nel nostro caso le peculiari caratteristiche del rachide pediatrico
potrebbero avere avuto un ruolo chiave. Nei bambini il rachide è particolarmente elastico e
mobile; esso può in genere sopportare movimenti estremi di flesso-estensione senza
subire fratture. D’altra parte, la vascolarizzazione del midollo spinale alla giunzione cervicotoracica è di solito sostenuta da una arteria radiculomidollare toracica alta (T3T7) e dalle
arterie vertebrali attraverso l’arteria midollare anteriore. La giunzione cervico-toracica è un
territorio vascolare di confine, per tale ragione è maggiormente suscettibile ad eventuali
danni da ipoperfusione. Noi ipotizziamo che nel nostro caso i ripetuti violenti movimenti di
flesso-estensione possano avere provocato uno spasmo della arteria radiculomidollare o
delle arterie vertebrali, provocando una ipoperfusione midollare nel territorio di confine
cervico-toracico, che potrebbe essere stato in modo particolare scarsamente vascolarizzato
nel paziente in oggetto.
Anche se, in casi molto rari, un’ischemia midollare è stata descritta in adulti affetti da
dissezione postraumatica delle arterie vertebrali [7], tuttavia, le conseguenze più comuni
della dissezione delle arterie vertebrali sono l’ischemia del tronco cerebrale e del
cervelletto, piuttosto che del midollo spinale.
Nel nostro caso non possiamo escludere totalmente la possibilità di una dissezione delle
arterie vertebrali, poichè non fu eseguita una angiografia spinale e delle arterie vertebrali,
a causa di problemi di collaborazione da parte del paziente.
Tuttavia, le sezioni RM assiali non avevano rivelato alcun segno di ematoma intramurale
od occlusione a carico delle arterie vertebrali.
Il caso da noi presentato suggerisce come, quando un bambino accusi sintomi midollari
postraumatici, il monitoraggio con RM, se inizialmente negativo, debba essere prolungato
per alcuni giorni, a causa della possibilità di ritardata presentazione di alterazioni di
segnale compatibili con lesione ischemica intramidollare.
Bibliografia/References 3) Duprez T, De Merlier Y, Clapuyt P et al. Early cord degeneration
in bifocal 1) Pang D, Wilberger JE: Spinal cord injury SCIWORA: a case report. Pediatr
Radiol without radiographic abnormalities in chil-28: 186-188, 1998.