Durante esercizio massimale si raggiungono i limiti massimi dei polmoni e della meccanica respiratoria: •Ipossiemia arteriosa per limiti alla diffusione •Fatica diaframmatica •Limitazioni alla velocità di espirazione •Insufficiente pressione di inspirazione •Eccessivo costo energetico della respirazione (> 15%) Regolazione della ventilazione: strategie individuali In relazione al consumo d’ossigeno Il sistema non si allena: possibile limite in soggetti molto allenati Massima ventilazione osservata: 275 L/min. Valore relativo alle dimensioni corporee Volumi e capacità polmonari si adattano nell’età dell’accrescimento. Possibili effetti dell’allenamento precoce La durata di un esercizio intenso e prolungato è minore quando la ventilazione è maggiore, e viceversa: un’eccessiva ventilazione aumenta il consumo energetico: necessità di ottimizzare il rendimento energetico della respirazione. Si stima mediante l’equivalente ventilatorio per l’O2 e il CO2. Importante anche il rapporto fra il volume dello spazio morto ed il volume corrente. Utile aumentare il volume corrente e ridurre la frequenza. Il volume corrente aumenta in genere fino al 60% della capacità vitale. MUSCOLI RESPIRATORI Reclutamento fasico e tonico durante l’esercizio, per servire esigenze posturali e di generazione di forza. I muscoli inspiratori devono vincere resistenze viscose e fluidodinamiche. La resistenza complessiva assume valori non trascurabili per regimi elevati. Il consumo d’ossigeno dei m.i. aumenta in maniera esponenziale con l’aumentare della ventilazione. Con la respirazione forzata entrano in gioco sia i m.i. accessori, sia muscoli espiratori L’eccessivo consumo d’ossigeno dei muscoli respiratori può sottrarre sangue ai muscoli impegnati nell’esercizio, per vasocostrizione muscolare riflessa Allenamento dei muscoli respiratori: l’iperventilazione volontaria non serve perché è limitata dalla conseguente ipocapnia. Tecniche escogitate (anche in casi di patologia): •Aumento dello spazio morto: obbliga ad aumentare il volume corrente – abbastanza efficace •Iperpnea normocapnica: ottenuta miscelando porzioni variabili di aria espirata a quella inspirata – sembra efficace Allenamento dei muscoli espiratori. Un limite alla velocità di espirazione esiste per ogni individuo: in casi frequenti è accentuato, anche se non è provato che riduca la prestazione. Si aumenta la resistenza al flusso respiratorio. È teoricamente pericoloso perché l’aumento della pressione alveolare non è accompagnato da un aumento del volume di sangue nei capillari e potrebbe danneggiare la membrana respiratoria. Allenamento dei muscoli inspiratori. Potenzialmente utile per sostenere l’enorme aumento della velocità dell’inspirazione. Resistenza sul tubo inspiratorio o impedimento meccanico (banda elastica) o pneumatico all’espansione del torace DIFFUSIONE DELL’OSSIGENO ATTRAVERSO LA BARRIERA ALVEOLOCAPILLARE Il gradiente di diffusione dell’ossigeno aumenta durante l’iperventilazione da sforzo. La diffusione non è un fattore limitante, ma non aumenta con l’allenamento. Per elevate prestazioni può diventare fattore limitante: exercise induced arterial hypoxemia (EIAH). La PO2 arteriosa può essere < 90 mmHg, con una saturazione dell’Hb ridotta del 5%. Il fenomeno è attribuito a ineguaglianza del rapporto ventilazione/perfusione e a limitazioni della diffusione Anche per esercizi di intensità non massimale un difetto di diffusione (quando compare) può durare per alcune ore durante il ricupero. Si ipotizzano una riduzione del volume di sangue polmonare, danni all’epitelio ed edema polmonare Nel circolo polmonare la capacità di diffusione (15-20 ml O2/mmHg/min) aumenta durante esercizio (fino a 80 ml O2/mmHg/min) a causa dell’aumento del volume di sangue capillare e della sua velocità. Il normale valore del rapporto ventilazione/ perfusione è ≈ 0,8, ma normalmente migliora durante esercizio. L’espansione dei capillari può aprire cortocircuiti artero-venosi L’espansione dei capillari e l’apertura di capillari chiusi a riposo (reclutamento) limita l’aumento della velocità del sangue, favorendo la diffusione. In ogni caso, la riserva di velocità è di tre volte, perché a riposo viene utilizzato 1/3 del capillare TRASPORTO DELL’OSSIGENO Ripasso dell’effetto Bohr La concentrazione dell’Hb nel sangue si riduce negli atleti di endurance per espansione della parte liquida e per modesta emolisi. L’aumento della concentrazione di Hb, comunque ottenuto, aumenta la massima potenza aerobica, ma l’aumento della viscosità è un problema. La reologia dei capillari è complessa: migliora con la diluizione del sangue, che caratterizza l’allenamento di resistenza a causa di un’espansione del volume di plasma EFFETTI DELL’IPOSSIA L’esposizione semicronica all’ipossia (alta quota) migliora la performance in quota, ma non necessariamente a livello del mare: esperimenti di permanenza in alta quota (reale o artificiale) durante il riposo, con allenamento a livello del mare. Risultati contrastanti. Occorono almeno 12 ore/giorno per almeno 3 settimane a 2100-2500 m RESPIRAZIONE INTERNA (ESTRAZIONE) La velocità di diffusione dipende dalla distanza fra capillari e mitocondri. L’effetto Bohr facilita la cessione dell’ossigeno da parte dell’emoglobina. La diffusione tessutale può essere un fattore limitante per carichi intensi. Differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno (estrazione) aumenta con il consumo d’ossigeno, ma soprattutto per carichi iniziali. La massima estrazione aumenta con l’allenamento di resistenza (fino a 17 ml/100ml/min). L’estrazione non è uniforme in tutti i muscoli; generalmente maggiore nelle gambe che nelle braccia MITOCONDRI La destinazione finale dell’ossigeno estratto dal sangue. La loro densità e il loro contenuto di enzimi aumentano con l’allenamento. Il volume mitocondriale può aumentare del 50% dopo poche settimane di allenamento aerobico. È (ovviamente) maggiore nelle fibre ossidative. L’ipossia stimola la produzione di enzimi ossidativi. VO2max È un fattore determinante la performance un esercizi di durata medio-lunga. Si modifica rapidamente in seguito all’allenamento e rapidamente decade con il disallenamento. Questi adattamenti sono dovuti soltanto a quelle strutture, nell’intera catena del trasporto e dell’utilizzazione dell’ossigeno, che sono passibili di modificazioni perché si mantengono adeguate alle condizioni prevalenti di utilizzazione (es. sistema cardiovascolare). FATTORI LIMITANTI IL VO2max Centrali: sistema respiratorio e cardiovascolare Periferici: macchina contrattile Modello multifattoriale attribuisce le seguenti percentuali: •Respirazione: 5-12 •Cardiocircolatorio: 59-78 •Muscolare: 13-19 Il limite può risiedere nel trasporto dell’ossigeno dai capillari ai mitocondri Se le masse muscolari impiegate sono molto grandi, è probabile che vi sia un limite al trasporto aria-muscolo. La capacità dei muscoli di consumare ossigeno aumenta quando sono impiegate piccole masse: l’impiego di grandi masse sembra limitare tale capacità. Questo è soprattutto vero in soggetti non allenati CINETICA DEL VO2 Nel singolo muscolo, non dipende dall’intensità dell’esercizio. Aumenta (più veloce) con l’allenamento aerobico. Un aumento della riserva di fosfocreatina e delle capacità aerobiche rallenta la cinetica. Un aumento della massa mitocondriale, della concentrazione dell’ossigeno nel muscolo, dell’alcalinizzazione a riposo e del consumo d’ossigeno a riposo l’accelerano. Argomento controverso e molto studiato Nell’esercizio fisico, e in particolare nelle attività sportive, si possono individuare numerosi esempi di previsioni dell’azione: feed-forward, spesso basato su feedback positivo. Le risposte cardiovascolari e respiratorie all’esercizio sono largamente basate su aggiustamenti riflessi (feed-back): esistono anche risposte “preparatorie”? Nella misura in cui il “comando centrale” partecipa anche agli aggiustamenti neurovegetativi, vi è la base neurofisiologica per questa possibilità Studi di neurofisiologia funzionale dimostrano che il movimento volontario non nasce nelle aree motorie corticali, ma sono attivate prima altre aree (corteccia parietale, cervelletto, gangli della base); il collegamento con l’area limbica, l’amigdala e l’ipotalamo esiste e può giustificare variazioni neurovegetative preparatorie Il prototipo di queste risposte preparatorie si può ben identificare nella reazione di difesa-attacco (fight and flight), caratteristiche dei carnivori (studiate nel cane e nel gatto) e degli erbivori (studiate nel coniglio). Non si è mai trovato il correlato anatomofisiologico nei primati (e nell’uomo) LA REAZIONE DI DIFESA È un pattern comportamentale tipico, che ha come correlati neurovegetativi: tachicardia (soppressione vagale), ipertensione (stimolazione simpatica), orripilazione, tremori e aumento del tono muscolare, vasodilatazione nei muscoli schetrici (anche molto intensa). La reazione dura 10-20 sec, se non è seguita dalla prevista attività motoria. Il pattern cambia a seconda della specie e delle circostanze, andando da una risposta prevalentemante simpatica, ad una parasimpatica (morte apparente) Tutti i patterns sono riproducibili stimolando zone ben definite dell’ipotalamo. La vasodilatazione muscolare è dovuta all’entrata in funzione di uno specifico gruppo di fibre simpatiche (si distribuiscono insieme alle fibre vasocostrittrici), che liberano acetilcolina alle terminazioni; non si interrompono nei gangli simpatici (non sono bloccate dai bloccanti gangliari) e forse nemmeno nelle colonne intermedio-laterali del midollo spinale, dove hanno origine i neuroni simpatici pregangliari. Non sono attive tonicamente, ma entrano in funzione soltanto con la stimolazione dell’ipotalamo o in situazioni caratterizzate emotivamente J. Physiol. 1997;500;213-225 K Matsukawa, T Shindo, M Shirai and I Ninomiya Direct observations of sympathetic cholinergic vasodilatation of skeletal muscle small arteries in the cat. J. Physiol. 2000;526;471-480 Michael J. Joyner and John R. Halliwill Sympathetic vasodilatation in human limbs J. Physiol. 2000;527;611-622 Armin Just, Christian Schneider, Heimo Ehmke† and Hartmut R. Kirchheim Large vasodilatations in skeletal muscle of resting conscious dogs and their contribution to blood pressure variability REVIEW Sympathetic vasodilation in human muscle M. J. Joyner and N. M. Dietz Department of Anesthesiology, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA Acta Physiol Scand 2003, 177, 329–336 Nell’uomo è stata studiata soprattutto la risposta all’emozione, di diversi tipi. Spesso si osserva vasodilatazione dell’arto (pletismografia: braccio), ma è stata negata la sua origine nervosa perché permane dopo denervazione o anestesia locale Attribuita a effetti umorali: in particolare adrenalina e ossido nitrico Confusione quando non è separata la circolazione cutanea Reazione emotiva e risposta all’esercizio hanno in comune: tachicardia e ipertensione. Nel primo caso aumentano le resistenze periferiche; nel secondo diminuiscono Dubbi sulla reale esistenza di un’iperemia muscolare preparatoria sull’uomo; riserve sull’utilità di condizioni cardiocircolatorie iperdinamiche causate da arousal emozionale