J. Physiol. - Scienze Neurologiche e del Movimento

Durante esercizio massimale si raggiungono i limiti
massimi dei polmoni e della meccanica respiratoria:
•Ipossiemia arteriosa per limiti alla diffusione
•Fatica diaframmatica
•Limitazioni alla velocità di espirazione
•Insufficiente pressione di inspirazione
•Eccessivo costo energetico della respirazione (> 15%)
Regolazione della ventilazione: strategie individuali
In relazione al consumo d’ossigeno
Il sistema non si allena: possibile limite in soggetti
molto allenati
Massima ventilazione osservata: 275 L/min. Valore
relativo alle dimensioni corporee
Volumi e capacità polmonari si adattano nell’età
dell’accrescimento. Possibili effetti dell’allenamento
precoce
La durata di un esercizio intenso e prolungato è
minore quando la ventilazione è maggiore, e viceversa:
un’eccessiva ventilazione aumenta il consumo
energetico: necessità di ottimizzare il rendimento
energetico della respirazione. Si stima mediante
l’equivalente ventilatorio per l’O2 e il CO2.
Importante anche il rapporto fra il volume dello
spazio morto ed il volume corrente. Utile aumentare il
volume corrente e ridurre la frequenza. Il volume
corrente aumenta in genere fino al 60% della capacità
vitale.
MUSCOLI RESPIRATORI
Reclutamento fasico e tonico durante l’esercizio, per
servire esigenze posturali e di generazione di forza.
I muscoli inspiratori devono vincere resistenze
viscose e fluidodinamiche. La resistenza complessiva
assume valori non trascurabili per regimi elevati.
Il consumo d’ossigeno dei m.i. aumenta in maniera
esponenziale con l’aumentare della ventilazione.
Con la respirazione forzata entrano in gioco sia i m.i.
accessori, sia muscoli espiratori
L’eccessivo consumo d’ossigeno dei muscoli respiratori
può sottrarre sangue ai muscoli impegnati
nell’esercizio, per vasocostrizione muscolare riflessa
Allenamento dei muscoli respiratori: l’iperventilazione
volontaria non serve perché è limitata dalla
conseguente ipocapnia.
Tecniche escogitate (anche in casi di patologia):
•Aumento dello spazio morto: obbliga ad aumentare il
volume corrente – abbastanza efficace
•Iperpnea normocapnica: ottenuta miscelando porzioni
variabili di aria espirata a quella inspirata – sembra
efficace
Allenamento dei muscoli espiratori.
Un limite alla velocità di espirazione esiste per ogni
individuo: in casi frequenti è accentuato, anche se non
è provato che riduca la prestazione.
Si aumenta la resistenza al flusso respiratorio. È
teoricamente pericoloso perché l’aumento della
pressione alveolare non è accompagnato da un
aumento del volume di sangue nei capillari e potrebbe
danneggiare la membrana respiratoria.
Allenamento dei muscoli inspiratori.
Potenzialmente utile per sostenere l’enorme aumento
della velocità dell’inspirazione. Resistenza sul tubo
inspiratorio o impedimento meccanico (banda elastica)
o pneumatico all’espansione del torace
DIFFUSIONE DELL’OSSIGENO ATTRAVERSO LA
BARRIERA ALVEOLOCAPILLARE
Il gradiente di diffusione dell’ossigeno aumenta
durante l’iperventilazione da sforzo. La diffusione non
è un fattore limitante, ma non aumenta con
l’allenamento. Per elevate prestazioni può diventare
fattore limitante: exercise induced arterial
hypoxemia (EIAH).
La PO2 arteriosa può essere < 90 mmHg, con una
saturazione dell’Hb ridotta del 5%. Il fenomeno è
attribuito a ineguaglianza del rapporto
ventilazione/perfusione e a limitazioni della
diffusione
Anche per esercizi di intensità non massimale un
difetto di diffusione (quando compare) può durare
per alcune ore durante il ricupero. Si ipotizzano una
riduzione del volume di sangue polmonare, danni
all’epitelio ed edema polmonare
Nel circolo polmonare la capacità di diffusione (15-20
ml O2/mmHg/min) aumenta durante esercizio (fino a
80 ml O2/mmHg/min) a causa dell’aumento del volume
di sangue capillare e della sua velocità.
Il normale valore del rapporto ventilazione/
perfusione è ≈ 0,8, ma normalmente migliora durante
esercizio. L’espansione dei capillari può aprire
cortocircuiti artero-venosi
L’espansione dei capillari e l’apertura di capillari chiusi
a riposo (reclutamento) limita l’aumento della velocità
del sangue, favorendo la diffusione.
In ogni caso, la riserva di velocità è di tre volte,
perché a riposo viene utilizzato 1/3 del capillare
TRASPORTO DELL’OSSIGENO
Ripasso dell’effetto Bohr
La concentrazione dell’Hb nel sangue si riduce
negli atleti di endurance per espansione della
parte liquida e per modesta emolisi. L’aumento
della concentrazione di Hb, comunque ottenuto,
aumenta la massima potenza aerobica, ma
l’aumento della viscosità è un problema.
La reologia dei capillari è complessa: migliora con
la diluizione del sangue, che caratterizza
l’allenamento di resistenza a causa di
un’espansione del volume di plasma
EFFETTI DELL’IPOSSIA
L’esposizione semicronica all’ipossia (alta quota)
migliora la performance in quota, ma non
necessariamente a livello del mare: esperimenti di
permanenza in alta quota (reale o artificiale)
durante il riposo, con allenamento a livello del
mare. Risultati contrastanti. Occorono almeno 12
ore/giorno per almeno 3 settimane a 2100-2500 m
RESPIRAZIONE INTERNA (ESTRAZIONE)
La velocità di diffusione dipende dalla distanza
fra capillari e mitocondri. L’effetto Bohr facilita
la cessione dell’ossigeno da parte dell’emoglobina.
La diffusione tessutale può essere un fattore
limitante per carichi intensi.
Differenza artero-venosa nel contenuto di
ossigeno (estrazione) aumenta con il consumo
d’ossigeno, ma soprattutto per carichi iniziali. La
massima estrazione aumenta con l’allenamento di
resistenza (fino a 17 ml/100ml/min).
L’estrazione non è uniforme in tutti i muscoli;
generalmente maggiore nelle gambe che nelle
braccia
MITOCONDRI
La destinazione finale dell’ossigeno estratto dal
sangue. La loro densità e il loro contenuto di
enzimi aumentano con l’allenamento. Il volume
mitocondriale può aumentare del 50% dopo poche
settimane di allenamento aerobico. È (ovviamente)
maggiore nelle fibre ossidative. L’ipossia stimola la
produzione di enzimi ossidativi.
VO2max
È un fattore determinante la performance un
esercizi di durata medio-lunga. Si modifica
rapidamente in seguito all’allenamento e
rapidamente decade con il disallenamento. Questi
adattamenti sono dovuti soltanto a quelle
strutture, nell’intera catena del trasporto e
dell’utilizzazione dell’ossigeno, che sono passibili di
modificazioni perché si mantengono adeguate alle
condizioni prevalenti di utilizzazione (es. sistema
cardiovascolare).
FATTORI LIMITANTI IL VO2max
Centrali: sistema respiratorio e cardiovascolare
Periferici: macchina contrattile
Modello multifattoriale attribuisce le seguenti
percentuali:
•Respirazione: 5-12
•Cardiocircolatorio: 59-78
•Muscolare: 13-19
Il limite può risiedere nel trasporto dell’ossigeno
dai capillari ai mitocondri
Se le masse muscolari impiegate sono molto
grandi, è probabile che vi sia un limite al trasporto
aria-muscolo. La capacità dei muscoli di consumare
ossigeno aumenta quando sono impiegate piccole
masse: l’impiego di grandi masse sembra limitare
tale capacità. Questo è soprattutto vero in
soggetti non allenati
CINETICA DEL VO2
Nel singolo muscolo, non dipende dall’intensità
dell’esercizio. Aumenta (più veloce) con
l’allenamento aerobico.
Un aumento della riserva di fosfocreatina e delle
capacità aerobiche rallenta la cinetica. Un
aumento della massa mitocondriale, della
concentrazione dell’ossigeno nel muscolo,
dell’alcalinizzazione a riposo e del consumo
d’ossigeno a riposo l’accelerano.
Argomento controverso e molto studiato
Nell’esercizio fisico, e in particolare nelle attività
sportive, si possono individuare numerosi esempi di
previsioni dell’azione: feed-forward, spesso basato
su feedback positivo.
Le risposte cardiovascolari e respiratorie
all’esercizio sono largamente basate su
aggiustamenti riflessi (feed-back): esistono anche
risposte “preparatorie”?
Nella misura in cui il “comando centrale” partecipa
anche agli aggiustamenti neurovegetativi, vi è la
base neurofisiologica per questa possibilità
Studi di neurofisiologia funzionale dimostrano che
il movimento volontario non nasce nelle aree
motorie corticali, ma sono attivate prima altre
aree (corteccia parietale, cervelletto, gangli della
base); il collegamento con l’area limbica, l’amigdala
e l’ipotalamo esiste e può giustificare variazioni
neurovegetative preparatorie
Il prototipo di queste risposte preparatorie si può
ben identificare nella reazione di difesa-attacco
(fight and flight), caratteristiche dei carnivori
(studiate nel cane e nel gatto) e degli erbivori
(studiate nel coniglio).
Non si è mai trovato il correlato anatomofisiologico nei primati (e nell’uomo)
LA REAZIONE DI DIFESA
È un pattern comportamentale tipico, che ha come
correlati neurovegetativi: tachicardia
(soppressione vagale), ipertensione (stimolazione
simpatica), orripilazione, tremori e aumento del
tono muscolare, vasodilatazione nei muscoli
schetrici (anche molto intensa). La reazione dura
10-20 sec, se non è seguita dalla prevista attività
motoria.
Il pattern cambia a seconda della specie e delle
circostanze, andando da una risposta
prevalentemante simpatica, ad una parasimpatica
(morte apparente)
Tutti i patterns sono riproducibili stimolando zone
ben definite dell’ipotalamo.
La vasodilatazione muscolare è dovuta all’entrata
in funzione di uno specifico gruppo di fibre
simpatiche (si distribuiscono insieme alle fibre
vasocostrittrici), che liberano acetilcolina alle
terminazioni; non si interrompono nei gangli
simpatici (non sono bloccate dai bloccanti
gangliari) e forse nemmeno nelle colonne
intermedio-laterali del midollo spinale, dove hanno
origine i neuroni simpatici pregangliari. Non sono
attive tonicamente, ma entrano in funzione
soltanto con la stimolazione dell’ipotalamo o in
situazioni caratterizzate emotivamente
J. Physiol. 1997;500;213-225
K Matsukawa, T Shindo, M Shirai and I Ninomiya
Direct observations of sympathetic cholinergic
vasodilatation of skeletal muscle small arteries in the cat.
J. Physiol. 2000;526;471-480
Michael J. Joyner and John R. Halliwill
Sympathetic vasodilatation in human
limbs
J. Physiol. 2000;527;611-622
Armin Just, Christian Schneider, Heimo Ehmke†
and Hartmut R. Kirchheim
Large vasodilatations in skeletal muscle of
resting conscious dogs and their
contribution to blood pressure variability
REVIEW
Sympathetic vasodilation in human muscle
M. J. Joyner and N. M. Dietz
Department of Anesthesiology, Mayo Clinic,
Rochester, MN, USA
Acta Physiol Scand 2003, 177, 329–336
Nell’uomo è stata studiata soprattutto la risposta
all’emozione, di diversi tipi.
Spesso si osserva vasodilatazione dell’arto
(pletismografia: braccio), ma è stata negata la sua
origine nervosa perché permane dopo
denervazione o anestesia locale
Attribuita a effetti umorali: in particolare
adrenalina e ossido nitrico
Confusione quando non è separata la circolazione
cutanea
Reazione emotiva e risposta all’esercizio hanno in
comune: tachicardia e ipertensione.
Nel primo caso aumentano le resistenze
periferiche; nel secondo diminuiscono
Dubbi sulla reale esistenza di un’iperemia
muscolare preparatoria sull’uomo; riserve
sull’utilità di condizioni cardiocircolatorie
iperdinamiche causate da arousal emozionale