Fibrillazione Atriale

Fibrillazione Atriale
S
Fibrillazione Atriale
Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un’attivazione atriale
caotica, non coordinata con conseguente deterioramento della
funzione meccanica dell’atrio.
Caratteristiche fondamentali:
1)  Presenza di intervalli RR completamente irregolari (aritmia
totale)
2)  Assenza di onde P “evidenti” all’ECG di superficie
3)  Quando visualizzabile la durata del ciclo atriale è variabile e
inferiore a 0,2 s (pari a frequenza atriale > 300 bpm)
Esempio:
1) 
RR irregolari
2) 
Assenza di onde P
3) 
ciclo atriale inferiore a 0,2 s
Cenni epidemiologici
S  È presente in:
S  1 – 2 % della popolazione generale
S  3.8% delle persone con più di 60 anni
S  5 – 15 % di quelle con più di 80 anni
S  gli uomini sono più affetti delle donne
S  il rischio di sviluppare FA nel corso della vita è di circa il 25 % oltre i 40 aa.
S  L’holter ECG in pazienti con stroke ha dimostrato che un paziente su 20 presenta FA
S  Ha una prevalenza del:
S  9.1% nei pazienti con malattia cardiovascolare manifesta
S  4.6% nei pazienti con malattia subclinica
S  1.6% nei soggetti senza patologie cardiovascolari.
NB: Nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra, il
rischio di morte è elevato per l’elevata incidenza
di scompenso cardiaco.
Prevalence of AF, 2005
MarketScan Commercial Claims and Encounters and Medicare Supplemental
databases (N = 21,648,681)
20
18
16
14
Individuals 12
with AF
10
only (%)
8
6
4
2
0
20-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
80-84
≥85
Age range (years)
Women
AF = atrial fibrillation
Men
All
Naccarelli GV et al. Am J Cardiol. 2009;104:1534-9.
Projected prevalence of AF, 2005-2050
8
7
6
Individuals
with AF
only (millions)
5
4
3
2
1
0
2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050
Year
Women
Men
All
Naccarelli GV et al. Am J Cardiol. 2009;104:1534-9.
Principali outcome clinici dei
pazienti con FA
EVENTO CLINICO
RISCHIO IN PAZIENTI CON FA
Morte
Tasso di mortalità raddoppiato
Stroke
Rischio aumentato; la FA si associa con
aumento della gravità dello stroke
Ospedalizzazione
Più frequenti in pazienti con FA,
contribuisce alla riduzione QoL
Qualità di vita
Da nessun cambiamento a grande
peggioramento (a seconda della
sintomatologia)
La fibrillazione atriale e
mortalità!
Età 65 – 74 aa
Età 75-84 aa
Età 85 – 89 aa
Wolf PA et al. Arch Intern Med. 1998;158:229-234.
Fibrillazione Atriale e Qualità
della Vita (QoL)
SF-36 score
Lower scores = poorer QoL
Dorian P et al. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1303-1309.
Fibrillazione atriale ed
emodinamica
S  Perdita dell’attività meccanica sincrona degli atri –
ridotto output cardiaco spec. disfunzione diastolica da
ipertensione, stenosi mitralica, cardiomiopatia ipertrofica o
restrittiva
S  Irregolarità della risposta ventricolare – alterata
contrattilità del ventricolo sx
S  Frequenza cardiaca inapproppriatamente rapida –S  cardiomiopatia dilatativa tachicardia (> 130 BPM )indotta
S  anormalità della struttura atriale
Condizioni predisponenti e
precipitanti la FA
S  Ipertensione Arteriosa
S  Obesità
S  Scompenso cardiaco congestizio
S  Diabete Mellito
(NYHA II-IV)
S  Cardiopatia valvolare (specie
mitralica)
S  BPCO
S  Interventi chirurgici (cardiaci e non)
S  Cardiomiopatie
S  Intossicazione alcolica
S  Difetti del setto interatriale
S  Farmaci (simpaticomimetici,
S  Patologia coronarica
S  Disfunzione tiroidea (anche
subclinica)
colinergici)
S  Ipertensione/embolia polmonare
S  Isolata (Lone Fibrillation)
CAUSE RARE DI FA
S  FA indotta da tachiaritmie (flutter atriale, tachicardie atriali e
giunzionali).
S  Tachicardia in pazienti con WPW.
S  FA neurogenica:
S  Vagale: prevale nei maschi (4:1); etá media 40-50 anni; andamento
parossistico, ad insorgenza notturna, a riposo, dopo pranzo, dopo
assunzione di alcolici; spesso preceduta da bradicardia; i β-bloccanti e
la digitale sono controindicati.
S  Adrenergica: rara; ad insorgenza diurna, dopo stress emozionali e
fisici; accompagnata da poliuria; preceduta da una frequenza sinusale
(~90bpm); non significative differenze tra i due sessi; sensibile ai βbloccanti.
Classificazione
PRIMO EPISODIO DIAGNOSTICATO DI
FIBRILLAZIONE ATRIALE
Storia naturale della FA
Sintomatologia del paziente con
fibrillazione atriale
Classificazione dei sintomi
Classificazione dei sintomi relati all’AF (EHRA score)
EHRA I
Nessun sintomo
EHRA II
Lievi sintomi (attività quotidiana non inficiata)
EHRA III
Sintomi Severi (attività quotidiana inficiata)
EHRA IV
Sintomi disabilitanti (normale attività quotidiana sospesa)
Iter diagnostico “base” nel paziente con FA
1.  Anamnesi:
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Presenza e natura dei sintomi associati alla FA
Tipologia clinica di FA
L’insorgenza del primo episodio sintomatico e momento di esordio della FA
Frequenza, durata, fattori precipitanti e modalità di terminazione della FA
Risposta a eventuali trattamenti farmacologici
Presenza di patologie concomitanti
2.  Elettrocardiogramma:
• 
• 
• 
• 
• 
Verificare il ritmo
Presenza di segni di ipertrofia ventricolare
Presenza di preeccitazione o blocchi di branca
Segni di infarto acuto o pregresso
Misurare RR, QRSd, QTc per il monitoraggio della terapia antiaritmica
3.  RX Torace:
• 
• 
Identificare eventuali alterazioni parenchimali (se clinicamente rilevate)
Valutare circolo polmonare per segni di scompenso (se clinicamente rilevati)
4.  Ecocardiogramma:
• 
• 
• 
• 
• 
Valvulopatie (specie mitraliche)
Dimensioni atriali
Morfologia e cinesi del ventricolo sinistro
Valutazione indiretta della PAPs (pressione arteriosa sistolica polmonare)
Patologie pericardiche
5.  Esami ematochimici + valutazione funzionalità tiroidea
… eventuali test addizionali
1.  Test ergometrico da sforzo
• 
• 
• 
Nel paziente con FA permanente e dubbi sull’adequatezza del rate-control
Per riprodurre il parossismo di FA indotto dallo sforzo fisico
Per escludere ischemia miocardica prima del trattamento di pazienti con antiaritmici di classe IC
2.  ECG dinamico sec. Holter:
• 
• 
Se la diagnosi è dubbia o se il tipo di aritmia non è certo
Per valutare l’efficacia di Rate o Rythm control
3.  Ecocardiogramma Trans-esofageo (TOE):
• 
• 
Per identificare eventuali trombi in atrio sinistro (specie nell’auricola)
Per guidare la cardioversione
4.  Studio elettrofisiologico:
• 
• 
• 
• 
Per chiarire il meccanismo di eventuali tachiaritmie a QRS-largo
Per identificare aritmie predisponenti la FA (es. flutter atriale o tachicardia parossistica sopraventricolare)
Per “mappare” l’atrio e identificare sedi dell’ablazione
Per identificare i siti di azione per un approccio sulla conduzione atrio-ventricolare (es. ablate and pace)
Diagnosticata la FA… adesso che si fa?!?
1. 
Valutazione delle condizioni cliniche del pz ⇒ devo intervenire per
instabilita’ emodinamica o posso pianificare la terapia?
2. 
Posso effettuare la conversione a ritmo o è più vantaggioso per il pz
rimanere in FA? Se rimane, per quanto? E’ reversibile? E come?
Valutiamo le possibili opzioni e
come le utilizziamo
OPZIONI POSSIBILI:
1. 
Conversione a ritmo sinusale (immediata o dilazionata nel tempo)
2. 
Non conversione ma controllo della frequenza
3. 
Prevenzione delle complicanze tromboemboliche (Ictus) a medio e
lungo termine
Controllo del ritmo vs controllo
frequenza
Rhythm control
Vantaggi
Svantaggi
Rate control
•  Pochi sintomi
•  Migliore tolleranza all’esercizio
•  Migliore performance
emodinamica
•  Minor bisogno di anticoagulanti
•  No terapie antiaritmiche
•  Buona efficacia delle tp
farmacologiche
•  Ridotta necessità ricovero
•  Rischio stroke e mortalità
comparabile al ritmo sinusale
•  Eff. collaterali dei F antiaritmici
•  Scarsa efficacia dei F
antiaritmici
•  Alta incidenza di ricadute
•  Aumento ricoveri
•  Rischi della scoagulazione
•  Rischio della cardiomiopatia
tachicardia indotta
•  Sintomi dell’aritmia persistente
•  Rimodellamento atriale (persistente)
AFFIRM: Endpoint primario: mortalità da
Mortalità complessiva (%)
tutte le cause
P = 0,08
30
26,7%
Controllo del ritmo
25,9%
Controllo frequenza
0
0
Anni
5
Wyse D.G. et al. (2002) New Engl J Med 347:1825-1833.
AFFIRM trial
N Engl J Med 2002;347:1825-1833
AF-CHF: Endpoint primario: mortalità da
tutte le cause
Roy D et al. N Engl J Med 2008;358:2667-2677.
Qual è la migliore strategia per FA, controllo del ritmo o
della frequenza?
Quindi cosa facciamo, optiamo per il “rate control”?
Quindi cosa facciamo, optiamo per il “rate control”?
S  Nel RACE e nell’HOT CAFE il ritmo sinusale è stato mantenuto in una
certa percentuale di pz, con miglioramento dell’outcome.
S  A tutt’oggi non è però possibile beneficiare di questo vantaggio in toto
per la verosimile scarsa efficacia e/o tossicità dei farmaci anti-aritmici
disponibili.
S  Verosimilmente con l’avvento dei nuovi antiaritmici, la situazione
potrebbe cambiare…
Le evidenze dimostrano che:
S 
Non c’è un chiaro vantaggio fra controllo della frequenza o del ritmo
S 
La terapia più efficace nel ridurre il rischio di tromboembolia è
l’anticoagulante
S 
L’uso di antiaritmici deve essere ben ponderato, maggiormente negli
ipertesi
1.  Bisogna ancora individualizzare la scelta
2.  Bisognerebbe disegnare degli studi con
endpoint mirati
CAFÉ-II: Effects of rhythm vs rate control on
quality of life at 1 year
All patients were either in sinus rhythm or had achieved adequate rate
control at 1 year
QoL worse
QoL better
SF-36 vII
P = 0.016
SF-36 vII (mental)
P = 0.038
SF-36 vII (physical)
P = 0.024
MLWHF*
P = 0.040
-10
-5
Rhythm
0
5
10
15
Rate
*Inverse MLWHF score
MLWHF = Minnesota Living with Heart Failure questionnaire
SF-36vII = Medical Outcomes Study Short Form-36 version II questionnaire
Shelton RJ et al.
Heart. 2009;95:924-30.
Prima opzione:
Cardioversione
S
Ripristino spontaneo del ritmo sinusale in
pazienti che si presentano in P. S. per F.A.
60
50
% cardioversione
N = 114
40
30
20
10
0
12
48
24
Ore
Naccarelli GV et al. Am J Cardiol 2002; 85(10A): 36D-45D
Prima opzione: cardioversione
S 
Circa il 50% dei pz ha un rispristino spontaneo del ritmo sinusale nelle
prime 24 ore. Se non si ha ripristino spontaneo bisogna valutare la
durata dell’FA dall’insorgenza
S 
Se < 48 ore:
S 
considerare cardioversione elettrica o farmacologica previo trattamento con
eparina.
Se > 48 ore o alto rischio di tromboembolismo:
S 
S 
S 
S 
S 
controllo della frequenza
anticoagulazione (almeno per 3 settimane prima e 4 settimane dopo la cv)
cardioversione elettiva (efficacia della c. elettrica ~90%)
TEE +cardioversione elettrica (se escluso trombo in atrio)
Chi cardiovertire?!?
•  Bisogna notare che i trial che comparano rate vs rhythm control
non considerano pazienti giovani o pazienti con fibrillazione
atriale marcatamente sintomatica: sembra ragionevole
considerare tali pazienti per la strategia di rhythm control
•  La cardioversione è spesso preferita nel primo episodio
sintomatico in pazienti giovani perché molti mantengono il ritmo
sinusale anche senza profilassi antiaritmica (specie se il fattore
precipitante è transitorio!).
•  Valutare anche in pazienti con numerosi episodi embolici
nonostante efficace terapia anticoagulante
Prima opzione: cardioversione
CARDIOVERSIONE
Farmacologica
Elettrica
Attenzione alla prevenzione del
tromboembolismo !!
Cardioversione elettrica in
urgenza
SI
NO
Amiodarone
Flecainide
Propafenone
Ibutilide
Cardioversione farmacologica
Farmaco
Dose di conversione
Propafenone
600 mg x os oppure 2 mg/kg peso e.v.
Fleicainide
200 – 300 mg x os oppure 2 mg/kg in 10’ e.v.
Sotalolo
Non raccomandato (conversione lenta)
Amiodarone
1200 mg e.v. in 24 ore
NB:
•  Ogni farmaco presenta il proprio protocollo
terapeutico, adattato alla via di somministrazione.
•  I farmaci maggiormente usati per la conversione
sono l’amiodarone e il propafenone.
Cardioversione farmacologica
S  I farmaci antiaritmici hanno un basso indice terapeutico
S  Più semplice, da tentare a domicilio, il rischio maggiore è la
tossicità intrinseca dei farmaci antiaritmici.
S  Efficacia ~50% casi in 1.5h dall’insorgenza
S  Più efficace quando iniziata entro 7 giorni dopo l’insorgenza
della FA (cardioversione spontanea entro 24-48 ore)
S  Considerare le interazioni di farmaci antiaritmici ad
anticoagulanti
Cardioversione Farmacologica
S  Amiodarone ev:
S  5-7 mg/kg e.v. in 30-60’, poi 1.2-1.8 g/day e.v. O in dosi orali fino al
carico di 10 g totali; mantenimento orale con 200-400 mg/die.
S  Procainamide ev:
S  100 mg in 5 min (20 mg/min) quindi in infusione 2-6 mg/min (es 2 fl in
500 cc di glucosata 5% corrispondono a 4 mg/mL  2 mg/min = 30 ml/h
e 6 mg/min = 90 ml/h)
S  Propafenone:
S  (os): 450-600 mg [+ 300 (6 h) + 300 (8 h) + 300 (8 h)]
S  (ev): 1-2 mg/kg (1-2 fl da 70 mg) in 10-20 min (poi eventuale infusione e.v.
di ~ 1 mg/kg in 2h); mantenimento con somministrazione orale (possibile
invertire in caso di non monitoraggio ECGrafico) •
•
NB: non esistono dati sufficienti per l’utilizzo di tale farmaco in pazienti
con ischemia cardiaca o con ridotta funzionalità ventricolare sinistra, per
cui non va utilizzati in tali pazienti!
Dosi dei farmaci di provata
efficacia
ESC Guidelines 2010
Quale farmaco scegliere?
New drugs: dronedarone
Kaplan-Meier Cumulative Incidence of the
Adjudicated First Recurrence of Atrial Fibrillation
or Flutter
Singh B et al. N Engl J Med 2007;357:987-999
Dronedarone vs amiodarone
Jonathan P. Piccini, MD et al.,
Comparative Efficacy of Dronedarone and Amiodarone for the Maintenance of
Sinus Rhythm in Patients With Atrial Fibrillation
Conclusions: Dronedarone is less effective than
amiodarone for the maintenance of sinus rhythm, but has
fewer adverse effects. For every 1,000 patients treated with
dronedarone instead of amiodarone, we estimate
approximately 228 more recurrences of AF in exchange for
9.6 fewer deaths and 62 fewer adverse events requiring
discontinuation of drug.
J Am Coll Cardiol, 2009; 54:1089-1095,
E nei pazienti con WPW?
S  Questi pazienti hanno un alto rischio di morte improvvisa se la risposta
ventricolare è eccessivamente rapida.
S  Sono controindicati, per rischio di arresto cardiaco:
S  la Digitale
S  i Calcio-antagonisti
S  i β-bloccanti.
S  La Procainamide ev è il farmaco di scelta (pz stabile)
alternativamente amiodarone.
S  Se il paziente è emodinamicamente instabile, la cardioversione elettrica è il
trattamento di scelta.
S  Questi pazienti dovrebbero poi essere valutati riguardo la possibilità
dell’ablazione delle vie accessorie.
4. Mantenimento del ritmo sinusale
S  Non è ancora noto se il mantenimento del ritmo sinusale prevenga
tromboembolismo, scompenso cardiaco o mortalità, dal momento che i
fattori predittori di FA ricorrente sono anche fattori di rischio di
tromboembolismo
S  Predittori per FA ricorrente:
- FA parossistica: donna, sottostante cardiopatia
- FA persistente: età avanzata, HF, ipertensione, ipertrofia atriale sx
(diam > 5 cm), durata della FA, e disfunzione ventricolare sinistra
S  L’Amiodarone è il farmaco più efficace nei vari contesti tuttavia è
gravato da notevole tossicità
CTAF Trial
CTAF Trial
Pt. senza ricorrenza a un anno:
•  Amiodarone (69 %)
•  Sotalolo o Propafenone (39 %)
P<0.001 (NEJM 2000;342:913-20)
www.escardio.org/guidelines
Seconda Opzione:
Controllo frequenza
S
Seconda Opzione: RATE
CONTROL
Non conversione ma controllo della frequenza
Non Farmacologica
Con antiaritmici
Farmacologica
Per la prevenzione
tromboembolica
Quando la frequenza è controllata?
“……The definition of adequate rate control has been based
primarily on short-term hemodynamic benefits and not well
studied with respect to regularity or irregularity of the
ventricular response to AF, quality of life, symptoms, or
development of cardiomyopathy. No standard method for
assessment of heart rate control has been established to
guide the management of patients with AF. Criteria for
rate control vary with patient age but usually involve
achieving ventricular rates between 60 and 80 beats per
minute at rest and between 90 and 115 beats per
minute during moderate exercise……”
AHA/ESC/ACC guidelines 2006
www.escardio.org/guidelines
Che farmaci utilizzare?
S  Beta bloccanti:
S  Calcio antagonisti non-
Riducono la frequenza sia a riposo
che sotto sforzo (possono ridurre
la performance sotto sforzo)
Riducono la frequenza sia a riposo
che sotto sforzo
diidropiridinici
S  Glicosidi digitalici
Riducono la frequenza cardiaca a
riposo
RATE CONTROL in urgenza
(ev)
Azione rapida (entro qualche minuto!)
Molecola
Dose di carico
Dosi supplementari
Metoprololo
5 mg (1 mg/min)
5 mg ogni 5 min (max 15 mg)
Propanololo
1 mg (0,5 mg/min)
Ripetere dopo 2 – 5 min (max
0,1/kg di peso)
Verapamil
5 mg in 2 min
Dopo 30 min: 5 mg
Esmololo
50 mcg/kg in 1 min.
Ripetibile dopo 5 min, infusione
continua 50-300 mcg/kg/h
Diltiazem
0,25 mg/kg in 2 min
Dopo 15 min: 0,35 mg/kg
Oppure infusione continua a
5-15 mg/h
Molecola
Dose di carico
Dosi supplementari
Digossina
0,25 mg- 0,5 mg
Eventualmente 0,25 mg dopo 2
-4 h
Azione lenta (qualche ora)
RATE CONTROL a
domicilio(per os)
Molecola
Posologia
Digossina
0,0625 à 0,375 mg/die
Diltiazem
120 à 240 mg/die
Verapamil
120 – 360 mg/die
Atenololo
50à 100 mg/die
Metoprololo
25 à 100 mg x 2/die
Sotalolo
80 à 200 mg x 2/die
Pindololo
5 à 10 mg/die
Acebutolo
100 à 200 mg x 2/di
Come scegliere il farmaco per il
rate control?
No
comorbidità/
Ipertensione
Scompenso
Cardiaco
β-bloccanti
Diltiazem
Verapamil
β-bloccanti
Digitale
BPCO
Diltiazem
Verapamil
Digitale
β1-bloccanti
selettivi
Riassumendo
Fibrillazione Atriale e
rischio tromboembolico
(Terapia anticoagulante orale)
S
La fibrillazione atriale, quand’anche asintomatica, è
un fattore di rischio indipendente per l’ictus cerebrale
ü L’incidenza di ictus è di 4.5% all’anno
ü Gli ictus nei pazienti con FA sono
generalmente piú severi e fatali
ü rapporto di rischio 5-6 volte rispetto a
controlli paragonabili in ritmo sinusale
ü rapporto di rischio ancora più alto (12
volte) in pazienti con ipertensione o
scompenso cardiocircolatorio
ü rapporto di rischio altissimo (17 volte)
nella stenosi mitralica
Fibrillazione Atriale e rischio di
ictus cerebri
S  Il trombo associato alla FA si sviluppa più
frequentemente nell’auricola atriale sx – (necessità di
TEE per visualizzazione!)
S  La ridotta velocità di flusso a livello dell’ auricola atriale
sx è correlata alla perdita di contrazione meccanica
sincronizzata
S  48 ore consecutive di FA continuata ?
S  Altri fattori: disfunzione endoteliale, stato di
ipercoagulabilità - fibrinogeno, D-dimero ,
tromboglobuline, platelet factor 4, vWf
TAO e Fibrillazione Atriale
Warfarin better
Control better
AFASAK
SPAF
BAATAF
CAFA
SPINAF
EAFT
Combinazione
100%
Warfarin:
50%
61%
0
-50%
-100%
Hart RG et al. Ann Intern Med 1999; 131:492.
Prevenzione rischio trombotico
WARFARIN vs PLACEBO
Warfarin:
61%
ASA vs PLACEBO
ASA:
19%
Intensità ottimale del trattamento con
Warfarin
S  Il valore di PT-INR deve essere compreso tra 2.0 e 3.0 perché:
S  Una terapia con Warfarin a basse dosi (INR 1.1-1.4) e aspirina è inefficace nella
prevenzione dell’ictus nei pazienti ad alto rischio
S  Una terapia anticoagulante con INR<1.6 è inefficace nella prevenzione
dell’ictus, mentre INR >4.0 aumenta il rischio di sanguinamenti maggiori
Chi scoagulare?!?
Calcoliamo il rischio di stroke
S
FATTORI DI RISCHIO PER
L’ICTUS
CHADS: Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes and Stroke
S  Età
S  Sesso femminile
S  Ipertensione arteriosa
S  Diabete mellito
S  Pregresso TIA/ictus
S  Scompenso cardiaco
C.H.A.D.S.2
score
C.H.A.2D.S.2-VASc score
FATTORE DI RISCHIO
Punteggio
C
Scompenso cardiaco congestizio e/o disfunzione Vsn
1
H
Ipertensione Arteriosa
1
A2 Età > 75 aa
2
D
Diabete Mellito
1
S2
Stroke/TIA/episodio tromboembolico
2
V
Malattie vascolari
1
(Infarto miocardico pregresso, arteriopatia periferica, placche
aterosclerotiche aortiche)
A
Età 65-74 aa
1
Sc
Sesso femminile
1
www.escardio.org/guidelines
www.escardio.org/guidelines
Rischio di sanguinamento:
the HAS BLED score
FATTORE DI RISCHIO
Punteggio
H
Ipertensione Arteriosa (PAS < 160 mmHg)
A
Anomalia degli indici di funzionalità renale o epatica
S
Stroke
1
B
Sanguinamenti
1
L
Valori Labili di PT-INR
1
E
Anzianità (Età > 65 aa)
1
D
Farmaci e/o alcool
PUNTEGGIO MASSIMO
Un punteggio > 3 indica un ALTO RISCHIO EMORRAGICO
1
1-2
1-2
9
Prospettive future
La prevenzione del rischio tromboembolico
S
ACTIVE A trial: ASA + Clopidogrel vs ASA alone in AF
The ACTIVE Investigators. N Engl J Med
2009;360:2066-2078
ASA + Clopidogrel aumentano il rischio di sanguinamento
(RR 1,68 p<.001 any bleeding)…
The ACTIVE Investigators. N Engl J Med 2009;360:2066-2078
… ma riducono il rischio di complicanze trombotiche (RR
Stroke 0,72 p<.001; RR Infarto miocardico 0,78 p=.08)
The ACTIVE Investigators. N Engl J Med 2009;360:2066-2078
Inibitori del fattore IIa:
dabigatran in AF
Cumulative
Hazard Rates for
the Primary
Outcome of
Stroke or
Systemic
Embolism,
According to
Treatment Group
Connolly S et al. N Engl J Med 2009;361:1139-1151
Dabigatran: 150 mg più efficace del warfarin ma con
rischio emorragico similare; 110 mg con stessa
efficacia del warfarin e riduzione del rischio
emorragico
Connolly S et al. N Engl J Med 2009;361:1139-1151
Dalla teoria alla pratica:
Caso clinico n. 1
S
Ingresso:
Paziente maschio 72 anni giunge alla nostra osservazione
per il persistere da alcuni giorni di dispnea da sforzo (dopo
aver percorso 100 metri piani o aver salito una rampa di
scale). Riferisce di avvertire talvolta palpitazioni e
sensazione di capogiro.
NOTE ANAMNESTICHE:
S  Ipertensione Arteriosa di lunga data in trattamento farmacologico (Amlodipina 10
mg 1 cp/die h. 16)
S  Pregressa amaurosi fugax occhio destro (circa 2 aa or sono, nega recidive) (terapia
antiaggregante con ASA 100 mg/die h. 13)
S  Ipercolesterolemia in trattamento da circa 5 anni (Atorvastatina 20 mg 1 cp/die h.
21)
S  Ridotta tolleranza glucidica.
Esame obiettivo:
S  Esame obiettivo cardiovascolare: Toni validi in successione aritmica (risposta ventricolare
media 90-100 bpm), per quanto apprezzabile soffio sistolico 2/6 sL meglio apprezzabile
all’apice ed irradiato al cavo ascellare; PA: 145/75 mmHg
S  Esame obiettivo toracico: MV fisiologico in assenza di rumori patologici aggiunti
S  Esame obiettivo addominale: Addome lievemente globoso per adipe, trattabile e non
dolente a palpazione superficiale e profonda, peristalsi valida.
S  Esame obiettivo neurologico: sostanzialmente nei limiti della norma, in particolare non
si apprezzano deficit neurologici focali (campo visivo non esplorato).
Elettrocardiogramma
Esami richiesti
S  Routine ematochimica + TSH: sostanzialmente nella norma
S  Ecocardiogramma: …insufficienza mitralica di grado lieve-moderato…
ipertrofia concentrica ventricolare sinistra … diametro atriale sinistro 4,3
cm…
S  Posiziona monitor ECG: aritmia globale da fibrillazione atriale con
risposta ventricolare media di 82 bpm
S  RX Torace:
RX Torace
Che fare?
1. 
Conversione a ritmo sinusale?
2. 
Non conversione ma controllo della frequenza?
3. 
Prevenzione delle complicanze tromboemboliche (Ictus) a medio e
lungo termine
Approccio alla FA di nuovo
riscontro:
Paziente emodinamicamente
stabile
S  Inserita terapia con calcio antagonista non-
diidropiridinico
S  (Verapamil 40 mg 1 cp x 3/die)
S  Si noti come i calcio antagonisti nondiidropiridinici sono gli unici farmaci ad aver
dimostrato un miglioramento della qualità di
vita in pazienti con FA
S  Non essendo certa l’epoca di insorgenza della
fibrillazione atriale si desiste dal tentativo di
cardioversione immediata
E la terapia anticoagulante?
FATTORE DI RISCHIO
Punteggio
C
Scompenso cardiaco congestizio e/o disfunzione Vsn
0
H
Ipertensione Arteriosa
1
A2 Età > 75 aa
0
D
Diabete Mellito
0
S2
Stroke/TIA/episodio tromboembolico
2
V
Malattie vascolari
0
(Infarto miocardico pregresso, arteriopatia periferica, placche
aterosclerotiche aortiche)
A
Età 65-74 aa
1
Sc
Sesso femminile
0
PUNTEGGIO TOTALE
4
E la terapia anticoagulante?
S  Il paziente ha piena indicazione alla terapia anticoagulante orale con warfarin:
S  Si introduce: Enoxaparina 110 UI/kg di peso corporeo + Warfarin 5 mg per due
giorni quindi secondo PT-INR
S  Si danno raccomandazioni al paziente sulla dieta (con particolare
raccomandazione su cibi ad elevato contenuto di vitamina K, es. verdure a
foglia larga, broccoli...)
S  Ottenuto il range terapeutico di INR (2.0 -3.0) e mantenuto per due giorni
l’eparina a basso peso molecolare viene sospesa.
Dimissione
S  Il paziente viene dimesso una volta raggiunto il Range terapeutico della terapia
anticoagulante orale
S  Viene programmata dopo 3 – 6 settimane procedura di cardioversione elettrica
in elezione
S  Dopo tale procedura il soggetto prosegue terapia anticoagulante orale per
ulteriori 4 settimane.
Dalla teoria alla pratica:
Caso clinico n. 2
S
Ingresso:
Ore 4.00 contattati dagli infermieri di un reparto di guarda
interdivisionale, vi segnalano un paziente, ricoverato per
riacutizzazione di BPCO, che presenta dispnea più marcata
del solito, alterazioni del sensorio con agitazione psicomotoria…
NOTE ANAMNESTICHE: trattasi di paziente ricoverato per BPCO riacutizzata, nella
mattinata precedente (ore 11.00) ha effettuato un ECG che documentava la presenza di
un ritmo sinusale con f.c. media di 86 bpm.
Esame obiettivo:
S  Esame obiettivo cardiovascolare: toni validi in successione tachiaritmica come per FA
con r.v.m. 150 bpm, pause mal valutabili. PA: 80/40 mmHg, polsi periferici flebili.
S  Esame obiettivo toracico: paziente tachipnoico, MV diffusamente ridotto e sovrastato da
rantoli a piccole e medie bolle in sede medio-basale bilateralmente specie a destra
S  Esame obiettivo addominale: addome piano, trattabile, non dolente a palpazione
superficiale e profonda, peristalsi valida.
S  Esame obiettivo neurologico: paziente agitato, stato di lucidità inizialmente
compromesso, non franchi segni di deficit ergici focali.
Elettrocardiogramma
RX Torace
Che fare?
1. 
Conversione a ritmo sinusale?
2. 
Non conversione ma controllo della frequenza?
3. 
Prevenzione delle complicanze tromboemboliche (Ictus) a medio e
lungo termine
Approccio alla FA di nuovo
riscontro:
Paziente instabile
emodinamicamente
S  Il paziente presenta edema polmonare in fase
interstizio-alveolare ed ipotensione arteriosa!
S  L’ultimo ECG effettuato dal paziente alle ore
11.00 del giorno precedente documenta un ritmo
sinusale…
S  … la presunta insorgenza della fibrillazione atriale
è minore delle 48 ore…
S  … CARDIOVERSIONE IN URGENZA!!
Quindi…
DS