Un dolore addominale duro a scomparire Gaetano Inserra1, Concetta Ferracane2 1 Gastroenterologia Università di Catania, Unità Operativa di Medicina Interna Policlinico di Catania; 2Scuola di Specializzazione in Gastroenterologia Università di Palermo, Catania e Messina, Policlinico di Catania INTRODUZIONE Il caso clinico proposto riguarda un paziente affetto da rettocolite ulcerosa diagnosticata da due anni con malattia in apparente remissione ma con persistente sintomatologia dolorosa addominale. NOTE ANAMNESTICHE L.D., sesso maschile, 27 anni. Anamnesi patologica remota: asma allergico in trattamento con antistaminici e corticosteroidi; nevo congenito gigante asportato all'età di 21 anni; malattia da reflusso gastroesofageo non erosiva diagnosticata a marzo 2013; talassemia minor. Anamnesi fisiologica e familiare: il paziente non fuma, riferisce modico consumo di alcolici, familiarità negativa per malattie infiammatorie croniche intestinali o neoplasie dell’apparato digerente. A marzo 2013, a seguito della comparsa di febbre, diarrea ematica e anemizzazione, veniva ricoverato in ambito ospedaliero presso altra struttura e, dopo essere stato sottoposto a una pancolonscopia con biopsie veniva diagnosticata una rettocolite ulcerosa; referto endoscopico: “Ileo distale e valvola ileo-cecale nella norma. Cieco e colon ascendente di aspetto normale con regolare disegno vascolare. Nel colon trasverso, a circa 90 cm dal margine anale, si repertano due piccole erosioni che vengono biopsiate. Colon trasverso distale, colon ascendente e sigma prossimale con mucosa friabile ulcerata con induiti fibrinosi e coaguli. Sigma distale con mucosa iperemica. Retto apparentemente nella norma”. Referto istologico su biopsie del colon destro, del discen- dente, del sigma e del retto: “Mucosa di tipo colico a tratti ulcerata e rivestita da essudato fibrino-granulocitario; focali fenomeni iperplastico-degenerativi dell’epitelio delle cripte; edema, focolai emorragici, congestione capillare e discreto infiltrato flogistico linfoplasmacellulare e granulocitario nella lamina propria; focale criptite e microascessi criptici.” Per l’induzione della remissione veniva trattato con mesalazina 2,4 g/die, corsticosteroide non precisato, terapia marziale e inibitore di pompa protonica. QUADRO CLINICO Il paziente afferiva al nostro Centro ad agosto 2013 in terapia di mantenimento con mesalazina per via orale. Alla prima visita riferiva un relativo benessere e gli esami ematochimici che esibiva erano tutti nel range di normalità. Al controllo di settembre 2013 riferiva 2-3 episodi di dolore addominale anche molto intenso con modica diarrea senza sangue. Gli esami ematochimici si presentavano ancora tutti nel range di normalità. Iniziava quindi una terapia con antispastico (trimebutina 150 mg x 3). A novembre 2013 riferiva persistenza del dolore addominale associato a diarrea non ematica. Esami di laboratorio: calprotectina fecale 1.144 µg/g, indici di flogosi non aumentati. Si decideva di sospendere la terapia antispastica e continuare con mesalazina 2,4 g/die associata a un ciclo di steroide a bassa biodisponibilità (beclometasone propionato) per via orale (dose di partenza di 10 mg/die) da completare in 6 settimane. A gennaio 2014 riferiva la scomparsa della diarrea con la terapia steroidea ma si verificava la persistenza del dolore addominale. Gli esami continuavano a essere normali, ad eccezione della calprotectina fecale, Cod. 1205831 Un dolore addominale duro a scomparire che restava elevata (683 µg/g). A marzo 2014 nel dubbio di una Malattia di Crohn il paziente veniva sottoposto a una entero-RM che non evidenziava alterazioni a carico delle anse intestinali; gli esami ematochimici erano nella norma, ma il paziente continuava a riferire dolore addominale (un episodio ogni due settimane mediamente). TRATTAMENTO Per la persistenza della sintomatologia dolorosa, correlata con elevata probabilità a un incompleto controllo della malattia infiammatoria intestinale, abbiamo continuato la terapia di mantenimento con la mesalazina aumentando però la dose a 3,2 g/die per via orale e aggiunto un integratore coadiuvante per il mantenimento di una corretta funzionalità intestinale (ibidì® due compresse al giorno lontano dai pasti). Dopo tre mesi il paziente riferisce la scomparsa della sintomatologia dolorosa senza alcun evento avverso. I livelli di calprotectina sono scesi a 157 µg/g di feci. Attualmente continua la terapia e sta bene. DISCUSSIONE Il paziente ha ricevuto una diagnosi di rettocolite ulcerosa di grado lieve-moderato nel 2013, con induzione della remissione con corticosteroidi sistemici per via orale e mesalazina per via orale. Dopo circa sei mesi dalla diagnosi, si verificava una parziale remissione del quadro clinico non associata a innalzamento degli indici di infiammazione. Il paziente lamentava soprattutto episodico dolore addominale con sporadiche scariche di diarrea senza sangue. Un secondo ciclo di terapia corticosteroidea aveva permesso la risoluzione della diarrea ma era sempre persistente la sintomatologia dolorosa. Dopo aver escluso la diagnosi di Malattia di Crohn, abbiamo deciso di iniziare un trattamento con un integratore alimentare a base di estratti di boswellia, curcuma e Punica granatum (ibidì®) con netto miglioramento della sintomatologia dolorosa. In questo caso abbiamo ritenuto che la persistente sintomatolgia dolorosa addominale fosse verosimilmente legata a una flogosi non del tutto controllata dalla terapia; infatti la calprotectina fecale non era mai rientrata a valori normali e, di contro, una terapia antispastica non aveva dato alcun beneficio al paziente. L’aggiunta alla mesalazina di un integratore con conosciuta attività antinfiammatoria sull’intestino ha permesso di raggiungere la remissione clinica completa e di mantenerla per un lungo periodo. Questa esperienza clinica pone le basi per un’applicazione razionale di ibidì in coadiuvanza alla terapia farmacologica in pazienti affetti da rettocolite ulcerosa in stato di remissione. Bibliografia • Darji VC, Bariya AH, Deshpande SS, Patel DA. Journal of Pharmacy Research 2010;3(12):2850. • Dignass A, Lindsay JO, Sturm A et al. Journal of Crohn's and Colitis 2012;6:991-1030. • Gupta I, Parihar A, Malhotra P et al. Eur J Med Res 1997;2:37-43. • Holt PR, Katz S, Kirshoff R. 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