fisiopatologia - Tecniche della Prevenzione nell`Ambiente e nei

APPARATO
RESPIRATORIO
fisiopatologia
Insufficienza respiratoria
Acuta o cronica, insorge quando l’apparato respiratorio non riesce
ad adempiere in modo ottimale alle sue funzioni:
?la
PO 2 arteriosa si abbassa
ipossia (< 100 mm Hg)
?la PCO2 del sangue venoso si innalza
ipercapnia (> 46 mm Hg)
?l’equilibrio acido-base è alterato
acidosi respiratoria
Conseguenze
Nelle fasi iniziali, la riduzione degli scambi gassosi a livello alveolare
viene parzialmente compensata dall’
di frequenza e profondità
degli atti respiratori, indotto dalla stimolazione dei centri respiratori.
?ipertensione
polmonare (
delle resistenze periferiche)
?
perfusione tissutale, danno ai tessuti, cianosi
?
funzionalità cardiaca
Insufficienza respiratoria
Eziologia
?riduzione
del passaggio dell’aria attraverso le vie aeree, dal
laringe fino ai bronchioli (bronchiti, broncopolmoniti, asma
bronchiale, tumori, fibrosi cistica);
?alterazione
del parenchima polmonare
membrana alveolocapillare (pneumoconiosi, fibrosi polmonare, polmoniti);
?alterazioni
della composizione
avvelenamento da CO);
?ostacolo
dell’aria
inspirata
(es.
allo scambio gassoso tra aria alveolare e letto capillare,
per patologie della gabbia toracica (scoliosi, cifosi, altre deformaz.
Scheletriche), dei muscoli respiratori (es. distrofia muscolare), o
per disfunzioni del centro respiratorio.
Polmonite
Processo infiammatorio dei lobuli polmonari, con infiammazione
che altera la f(x) respiratoria e riempie gli alveoli di essudato,
rigonfiando anche i bronchioli respiratori.
Più frequente in individui immunocompromessi, es. AIDS
Eziologia
?infettive:
virus, rickettsie, clamidie, funghi, protozoi
?non infettive: agenti fisici (radiazioni)
agenti chimici (gas tossici, inquinanti atmosferici,
sostanze chimiche irritanti)
da ipersensibilità
mecc. immunitario, reversibile
o evoluzione in fibrosi.
Broncopolmonite
Consolidamento, a focolai multipli, del polmone; quasi sempre
infettiva, spesso conseguente a insuff. cardiaca o neoplasie.
Broncopolmonite
A.
Infiammazione cronica
?reclutamento
cellule dell’inf.
cronica
?distruzione
?fibrosi
B.
Infiammazione acuta
?congestione
?alveoli
degli alveoli
vasi
infarciti di neutrofili
Pleurite
Processo flogistico della pleura, può instaurarsi come evento
primario o rappresentare una complicanza di infezioni polmonari.
Il processo infiammatorio (mono- o bilaterale) forma un essudato
che si raccoglie nel cavo pleurico
dolore, limitazione dei
movimenti respiratori, se non sono compensati dall’aumento della
frequenza
insufficienza respiratoria.
Tubercolosi
Agente eziologico
Mycobacterium tuberculosis, nella > parte
dei casi asintomatica.
Formazione di granulomi di tipo essudativo-necrotico, con
evoluzione verso la necrosi caseosa
quando coinvolge più
aeree si formano le “caverne” tubercolari
erosione della parete
bronchiale e rottura dei vasi sanguigni
emottisi.
Disseminazione dei micobatteri per via ematica o linfatica.
Pneumoconiosi
Un gruppo di patologie provocate dall’inalazione protratta nel
tempo di particelle di vario tipo (organiche o inorganiche), con
deposito di esse nel parenchima polmonare. Le particelle con
diametro di 1-5 micron sono le più pericolose, riescono a
raggiungere le piccole vie aeree terminali ed i sacchi alveolari;
?generalm.
correlate all’esposizione professionale
?(inquinamento atmosferico).
Elementi determinanti per lo sviluppo delle patologie sono:
A. quantità di polveri ritenute nel polmone e nelle vie aeree
B. veicolabilità delle particelle (dimensioni, forma)
C. solubilità e reattività chimica
D. possibili effetti cumulativi di concomitanti agenti irritanti:
qualsiasi elemento che interferisca con l’integrità dell’apparato
muco-ciliare favorisce significativamente l’accumulo delle
polveri.
Pneumoconiosi
?Antracosi
(polvere di carbone)
?Silicosi (silice)
?Siderosi
(ossido di ferro)
?Asbestosi:
amianto = silicato cristallino idrato, fibre dritte e rigide,
molto aerodinamiche e solubili
interazione con i macrofagi
polmonari ed altre cellule parenchimali; l’a. è sia un agente
iniziante che promuovente l’oncogenesi (mesotelioma, carc. della
laringe, stomaco, colon); notevole sinergia con il fumo di sigaretta.
Malattia polmonare cronica ostruttiva
Il termine si riferisce ad un gruppo di condizioni accompagnate da
un’ostruzione cronica o ricorrente delle vie aeree, distruzione
delle unità respiratorie o un’alterazione che produce ostruzione
dei bronchioli terminali
dispnea.
1.
Asma bronchiale
2.
Bronchite cronica
3.
Enfisema
Distinte caratteristiche anatomiche e cliniche, ma in molti casi c’è
coesistenza di lesioni a livello sia alveolare che bronchiale.
Iperattività delle vie aree (asma).
Eziologia: inquinamento ambientale, fumo di sigaretta, cause
immunologiche (asma).
Asma bronchiale
Malattia infiammatoria cronica delle vie aeree.
Nei soggetti predisposti, provoca episodi ricorrenti di respiro
sibilante, tosse e dispnea, scatenati da improvviso broncospasmo.
Sintomi associati diffusa, ma variabile ostruzione del flusso aereo,
parzialmente reversibile in assenza di terapia.
Aumento della responsività delle vie aeree a numerosi stimoli.
Fattori di rischio: ambiente urbano, acari, polveri, dieta, uso di
antibiotici.
Patogenesi
?rapida riduzione del calibro delle vie aeree
?riduzione del flusso aereo
?iperresponsività bronchiale
?attivazione degli eosinofili e dei linfociti bronchiali
Asma bronchiale
soggetto sano
soggetto asmatico
?iperplasia
dell’epitelio
?ispessimento
?infiltrazione
della lamina basale
cellulare
Bronchite cronica
Definizione di tipo clinico: è presente in ogni paziente con tosse
persistente ed espettorazione per un periodo >3 mesi, per almeno
2 anni consecutivi;
?semplice:
no evidente ostruzione al flusso d’aria
?asmatica:
iperreattività delle vie aeree, broncospasmo
intermittente, respiro affannoso
?ostruttiva: ostruzione cronica al flusso d’aria, di solito associata
ad enfisema (forti fumatori).
Patogenesi
?ipersecrezione di muco
?ipertrofia ghiandole della tonaca sottomucosa dei bronchi e della
trachea
?segno principale: tosse
> frequente negli uomini di età media, 10x nei forti fumatori: il
fumo, inoltre, predispone alle infezioni.
Enfisema
Patologia caratterizzata da abnorme e permanente dilatazione
degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale, distruzione delle
pareti alveolari ed assenza di evidente fibrosi.
Condizione cronica progressiva, molto invalidante, ingravescente,
quasi sempre associata a bronchite cronica ed asma.
Sintomi e segni
?dispnea
?tosse, respiro sibilante
?perdita di peso corporeo
?incapacità di tollerare lo sforzo fisico.
Definito sia in base alla natura anatomica della lesione, sia a
seconda della distribuzione nel lobulo (diversi tipi…).
Enfisema
?aumento
dell’aria negli spazi aerei distali dei bronchioli terminali
?espansione
progressiva degli alveoli, che possono anche
confluire tra loro per rottura della parete
?progressiva
riduzione dell’elasticità polmonare
?deterioramento
dei capillari
arresto scambi gassosi
Manifestazioni cliniche non compaiono sino a quando almeno un
terzo del parenchima polmonare funzionante non è compromesso,
si realizza danno irreversibile a bronchioli ed alveoli.
Fattori eziologici multipli, es. fumo di sigaretta.
Componente genetica (es. deficit di alfa-1-antitripsina).
E. senile: modificazioni dovute all’età della geometria interna del
polmone
dotti alveolari più grandi + alveoli più piccoli,
sovradistensione polmonare.
Edema polmonare
Polmone = doppia circolazione, trofica + microcircolo;
bassa pressione idrostatica, drenaggio linfatico può aumentare
10x, inoltre sufactante polmonare
ampio margine di sicurezza.
Se il margine è superato
edema, aumento del contenuto idrico
polmonare per trasudato che imbibisce l’interstizio, poco
sviluppato
danno diretto all’epitelio alveolare (e. interstiziale,
gen. cronico), o riempie gli alveoli (alveolare, prev. acuto).
Eziologia
?insufficienza ventricolare sx, ostruzione vene polmonari,
aumento pressione idrostatica (e. emodinamico)
?e. da danno microvascolare
aumento permeabilità capillare:
agenti infettivi, gas tossici, farmaci o droghe (es. overdose eroina)
?ipossiemia
?malattia da alta quota
?fattori neurogeni: e. polmonare da traumi encefalici
Edema polmonare da malattia da alta quota
Circa 2 gg dopo l’arrivo a >2500 m.
Ipossia alveolare + fatica + esposizione al freddo
encefalo e polmoni favoriti dalla circolazione.
Sintomi e segni
?dispnea, tachipnea
?eccessiva sensibilità allo sforzo
?tosse secca e stizzosa, che evolve in produttiva
(danno polmonare).
cuore,
emottisi
La ripartizione dei liquidi si sposta a favore dell’interstizio e degli
aveoli, che però sono pieni di liquido
meno sangue al cuore sx
? tachicardia, che non compensa adeguatamente poiché il
sangue è meno ossigenato.
Importantissimo il fattore tempo.
Fibrosi cistica
Patologia genetica (mecc. autosomico recessivo), anomalia della
proteina di membrana CFTR, responsabile del trasporto attivo di
ioni Cltrasporto di acqua e sali inefficace + secrezioni prodotte
eccessivamente dense.
Colpite ghiandole mucose del tratto respiratorio e cellule secretrici
di pancreas, ghiandole salivari e sudoripare, tratto digerente e
apparato riproduttivo.
Patogenesi
?il
sistema difensivo respiratorio non riesce a trasportare un muco
tanto denso
tappo mucoso che blocca le vie aeree inferiori,
riducendone il diametro
?formazione
?infezioni
?disturbi
di “cavità” cistiche che si riempiono di secreto
batteriche
della digestione e dell’assorbimento intestinale.