Emergenze in casa di riposo
Sant’Angelo Lodigiano (LO), 13-14 ottobre 2005
Cardiopatia ischemica
Tony Sabatini
La cardiopatia ischemica
I. PROTOCOLLI DI INTERVENTO
• Dolore toracico acuto
• Acute myocardial infarction
• Old & New Definition
• Protocolli “locali” per dolore toracico
• Acute coronary syndrome
• STE- MI
• NSTE- MI
II. TERAPIE E SCELTA DEL
LUOGO DI CURA
• Acute coronary syndrome in
disabled old patients
• Il mondo reale
• Protocolli “locali” di intervento
• Conclusions
I. PROTOCOLLI DI INTERVENTO
DOLORE TORACICO ACUTO
Home
CDR
Hospital
Acute chest pain--it's not always the heart! What additional
laboratory and diagnostic imaging is needed
Kohler HP, Nohl, F. Ther Umsch. 2005 Jun;62(6):375-82.
Hotfallzentrum, Inselspital, Bern.
Few diagnostic decisions in medicine have been more heavily researched and debated
than the approach to patients with acute chest pain.
The use of algorithms or protocols is not always sufficient to avoid missed diagnosis
and the individual physicians's diagnostic performance and clinical experience is as
important as the best algorithm for atypical chest pain!
Patients with atypical symptoms are most likely to be mistakenly discharged.
This article does mainly focus on diagnostic tests including ECG and biomarkers
such as troponin and D-dimer as well as the investigation by helical CT scan in
patients with suspected pulmonary embolism.
Experts Promote Adoption of Chest
Pain Guidelines by Emergency
Departments
Mike Mitka JAMA. 2005;294:164-165.
ESEMPIO DI PROTOCOLLO PER
DOLORE TORACICO ACUTO NON TRAUMATICO
TRASPORTARE IN OSPEDALE
VECCHIA DEFINIZIONE DI INFARTO MIOCARDICO
Per le trascorse 3 decadi, la cardiopatia ischemica acuta è stata definita un
fenomeno binario, l’ Acute Myocardial Infarction (AMI) o il non-AMI, usando
le Raccomandazioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS, WHO)
che includeva la presenza di almento due dei tre ben conosciuti criteri
diagnostici:
1) Una storia di dolore toracico prolungato, acuto e severo;
2) La presenza di significative modificazione ECG;
e
3) Inequivoche alterazioni sieriche degli enzimi cardiaci.
(WHO, Circulation 1979)
NUOVA DEFINIZIONE DI INFARTO MIOCARDICO
Guidelines
The new definition of myocardial infarction: analysis of the
ESC/ACC Consensus Document and reflections on its
applicability to the Italian Health System
Marcello Galvani*, Mauro Panteghini*, Filippo Ottani*, Piero Cappelletti,
Francesco Chiarella, Massimo Chiariello, Filippo Crea, Alberto Dolci*, Paolo Golino, Cesare Greco, Gian
Luigi Nicolosi, Mario Plebani*, Marco Tubaro*, Martina Zaninotto*
Italian Federation of Cardiology (FIC)
Italian Society of Clinical Biochemistry and of Clinical Molecular Biology (SIBioC) –
Scientific Division Italian Society of Laboratory Medicine (SIMeL)
Intersocietary Study Group “Markers of Myocardial Damage”
•Ital Heart J 2002; 3 (9): 543-557
•Myocardial infarction redefined. A consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial
infarction.
(Eur Heart J 2000; 21: 1502-13. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 959-69. Clin
Chem 2001; 47: 382-92).
Criteria for acute, evolving or recent MI
(Infarto in atto o acuto o in evoluzione)
Either one of the following criteria satisfies the diagnosis for an acute,
evolving or recent MI:
1) elevation of biochemical markers of myocardial necrosis
(preferably troponin) with at least one of the following:
a) ischemic symptoms;
b) development of pathologic Q waves on the ECG;
c) ECG changes indicative of ischemia (ST segment elevation or
depression);
d) coronary artery intervention (e.g., coronary angioplasty)**.
2) pathologic findings of an acute MI.
NB: Current technology can identify patients with small areas of
myocardial necrosis weighing < 1·0 g.
(Ital Heart J 2002; 3 (9): 543-557)
CARDIAC BIOCHEMICAL MARKERS
On the basis of the definitions given in the ESC/ACC document, the
manufacturers of the diagnostic kits are now obliged to provide the
troponin concentration corresponding to the 99th percentile of the
given analytical system. (At present confusion reigns supreme!! );
Finally, it should be remembered that cardiac troponins reflect
myocardial damage but do not indicate its mechanism.
Thus, an elevated value in the absence of clinical evidence of
ischemic heart disease should prompt a search for situations in
which various degrees of myocardial injury may be present (Table).
Elevation of Cardiac Troponins in Patients Without Overt
Ischemic Heart Disease
Cardiac trauma (including contusion, ablation, pacing,
firing, cardioversion, cardiac surgery)
Congestive heart failure
Hypertension
Hypotension, often with arrhythmias
Postoperative noncardiac surgery
Chronic renal failure
Critically ill patients, especially with diabetes
Hypothyroidism
Myocarditis
Pulmonary embolism
Sepsis
Amyloidosis
Cardiotoxicity from cancer therapy
ELECTROCARDIOGRAPHIC CHANGES
Criteria for established MI (Infarto evoluto)
Anyone of the following criteria satisfies the diagnosis for
established MI:
1) development of new pathologic Q waves on serial
ECGs. The patient may or may not remember previous
symptoms. Biochemical markers of myocardial necrosis
may have normalized, depending on the length of time that
has passed since the infarct developed;
2) pathologic findings of a healed or healing MI.
(Ital Heart J 2002; 3 (9): 543-557)
ELECTROCARDIOGRAPHIC CHANGES
Acute Coronary Syndrome
Biochemical Strategies in the Troponin Era
Mauro Panteghini, MD
From the Laboratorio Analisi Chimico Cliniche 1, Azienda Ospedaliera ‘Spedali Cvili,’
Brescia, Italy.
New biomarkers, such as cardiac troponins, have a major role to play
for cost-effective management of individuals with acute chest pain and
suspected coronary syndrome, and the laboratory is now poised to
assume a vital role in assessing damage and determining prognosis.
In an era of evidence-based medicine, we can no longer overlook
the diagnostic and prognostic benefits provided by the
measurement of these highly sensitive and specific proteins.
(CHEST 2002; 122:1428–1435)
QUANDO OSPEDALIZZARE ?
1) Sempre in caso di Sindrome Coronarica
acuta (Infarto miocardico acuto, in atto o
recente, o Angina Instabile);
2) No in caso di Infarto evoluto.
Quale paziente?
Admission
Robusto
Disabile Lieve
Aspettativa di vita
Disabile Moderato
Comorbidità
Sindrome Coronarica Acuta
Disabile Grave
Dipendente/
Morente
Robusto (healthy)
Admission
Robusto
Comorbidità: bassa o nulla
Aspettativa di vita
Uomo di 70 nni: 18 anni
Donna di 70 anni: 21.3 anni
Uomo di 85 anni: 7.9 anni
Donna di 85 anni: 9.6 anni
Sindrome Coronarica Acuta
Mortalità ad 1 mese
• Negli anni 80 (pretrombolisi) : 18%
• Alla fine degli anni 90: 6-7%
• STE-MI (European Heart Survey - Eur
Heart Journal 2002): 8.4%
Treatment options of ACS
with persistent ST elevation:
ST Elevation Myocardial Infarction
(STEMI)
1. Symptomatic agents
2. Reperfusion therapy (Fibrinolytics or
Percutaneous Coronary Intervention)
3. Anti-ischemic agents
4. Anti-thrombin agents
5. Anti-platelet agents
6. Coronary revascularization
1. SYMPTOMATIC THERAPY
(PALLIATIVE CARE)
2. REPERFUSION THERAPY
a) Primary PCI (Angioplastica primaria)
b) Rescue PCI (Angioplastica di salvataggio)
c) Fibrinolytics (Fibrinolitici)
The Time Dependent Open Artery Hypothesis
Plaque rupture/erosion/fissure
Thrombus
Occlusive
STEMI
Impaired tissue level perfusion
Reperfusion therapy
Time Dependent Necrosis
LV dysfunction
Arrhythmias / CHF
Courtesy of CM Gibson, modified
Death
Riperfusione miocardica
Paradigma
Ripristino della
pervietà del vaso
di necrosi
Limitazione
dell’estenzione
dell’area di
necrosi
Riduzione
mortalità
Angioplastica primaria
(Primary PCI)
Raggiungere il laboratorio di
emodinamica in tempo di record
PCI vs THROMBOLYSIS
The Golden Hour
Il trattamento entro un ora dall’inizio
del dolore toracico porta ad una
riduzione della mortalità del 50%
REPERFUSION THERAPY:
C) FIBRINOLYTICS
Fibrinolytics in > 75 years old
In patients over 75 and treated within 24 h the survival benefit
show in the FTT (Fibrinolytic Therapy Trialists’) analysis was
small and not statistically significant.
Two registry-type studies (Thiemann et al Circulation 2000;
Berger AK et al JACC 2000) questioned the benefit of
fibrinolytic therapy in the elderly, with one of these studies
even suggesting more harm than good.
However, a re-analysis by the FTT (Fibrinolytic Therapy
Trialists’) secretariat indicates that in approximately
3300 patients over the age of 75 presenting within 12 h
of symptom onset and with either ST-segment elevation
or bundle-branch block, mortality rates were
significantly reduced by fibrinolytic therapy (from 29.4%
to 26%, P = 0.03) (White H Lancet 2000)
3. ANTI-ISCHEMIC, ANTI-PLATELET
AGENTS AND OTHER THERAPIES
In queste Linee Guida della Società Europea di
Cardiologia del Dicembre 2002, nessun
riferimento è fatto relativamente allo NSTE-MI
nei soggetti > 75 anni, né a pazienti affetti da
disabilità, comorbilità o demenza!!!!!
Treatment options of ACS
without persistent ST elevation:
Non ST elevationMI / UnstableAngina
(NSTEMI/UA)
1.
2.
3.
4.
5.
Symptomatic agents
Anti-ischemic agents
Anti-thrombin agents
Anti-platelet agents
Coronary revascularization
1. SYMPTOMATIC AGENTS
(PALLIATIVE CARE)
2. ANTI-ISCHAEMIC AGENTS
3. ANTI-THROMBIN AGENTS
4. ANTI-PLATELET AGENTS
5. CORONARY
REVASCULARIZATION
TERAPIA A LUNGO TERMINE
Come da un articolo del 2003 pubblicato sul BMJ per la prevenzione
secondaria della sindrome coronarica acuta emerge il concetto di
Polypill
(ASA, betabloccante, statina,
ACE-inibitore, olio di pesce, etc)
I PAZIENTI DEL MONDO
REALE
NON TRIAL NEI
VECCHI DEL
“REAL WORLD”
Funzioni primarie della medicina:
Malattia acuta
1) diagnosi
⇓
2) prognosi
⇓
3) outcome/terapia
Aspettativa di vita negli anziani
Anni da vivere
Uomini
Età
70
75
Robusto
18.0 14.2 10.8 7.9
Intermedio 12.4 9.3
Fragile
6.7
4.9
80
85
Donne
90
95
70
75
80
85
90
95
5.8 4.3
21.3 17.0 13.0 9.6
6.8
4.8
6.7
4.7
3.2 2.3
15.7 11.9 8.6
5.9
3.9
2.7
3.3
2.2
1.5 1.0
9.5
2.9
1.8
1.7
6.8
Based on NCMS Life Tables of the United States 1997,
Adapted from Walter LC and Covinsky KE . JAMA 2001:285; 2750-6
4.6
“REAL WORLD”
L’età molto avanzata è un periodo di grande eterogeneità
fisiologica (o fisiopatologica)
Una popolazione di persone molto anziane è costituita da
una “mixture” di soggetti che stanno invecchiando e di
soggetti che stanno morendo.
(Diehr P, Williamson J, Burke G, Psaty B. The aging and dying processes and the health of older
adults. J Clin Epidemiol. 2002;55:269–278).
Per tale motivo forse non dobbiamo seguire regole soltanto
basate sull’età
(purtroppo è classica la prima domanda del Medico al Collega
che propone il ricovero: quanti anni ha?).
COMMENTO
Ai fini di trarre considerazioni e conclusioni,
sia prognostiche che terapeutiche, sarebbe
utile definire sottopopolazioni più omogenee
tra i molto anziani, definendo potenziali
categorie, in base all’età, lo stato funzionale,
mentale (cognitivo - affettivo) ed
eventualmente alla comorbilità che
permettano una stratificazione prognostica e
quindi una indicazione di trattamento (ma
anche di non trattamento) di un dato
soggetto
Prevalence of different health status conditions according to age groups
90
80
70
60
Healthy/robust
Disable/frail
50
More disable/frail&/or dement
Endstage
40
Dying
30
20
10
0
0-50
50-80
>80
Malattia acuta nel paziente reale
Admission
Robusto
Disabile Lieve
Disabile Moderato
Aspettativa di vita
Comorbidità
Prognosi/Outcome
Malattia acuta
Sindrome Coronarica Acuta
Disabile Grave
Dipendente
vita
funzione
Importanza
della mortalità
come obiettivo
del trattamento
comfort
Importanza
dei sintomi
come obiettivo
del trattamento
Robusto Intermedio Disabile lieve Disabile grave Dipendente Terminale
Aspettativa
di vita
> 5 anni
< 5 anni
<2 anni
<6 mesi
Diagnosi
Sindrome Coronarica Acuta
Robusto/Disabile lieve
Prognosi favorevole
Disabile moderato
Prognosi intermedia
Disabile grave/Morente
Prognosi infausta
ITER DIAGNOSTICO
ITER DIAGNOSTICO
ITER DIAGNOSTICO
INVASIVO
SEMIINVASIVO
NON INVASIVO
OUTCOME: VITA
OUTCOME: FUNZIONE
OUTCOME: COMFORT
LONGEVOUS CARE
AMELIORATIVE CARE
PALLIATIVE CARE
terapie1,2,3,4,5,6
terapie 1,2(?),3,4,5
terapie 1,3(?),5 (?)
Linee Guida
Treatment options of ACS (feasible interventions)
1.Symptomatic agents; 2.Reperfusion therapy (Fibrinolytics or PCI); 3.Antiischemic agents; 4. Anti-thrombin agents; 5. Anti-platelet agents; 6.
Coronary revascularization
CONCLUSIONI
Dei soggetti ultraottantenni è verosimile che solo i primi due
gruppi di pazienti (robusti/healthy e disabili lievi), che
hanno maggiore aspettativa di vita, potranno beneficiarsi di
un iter diagnostico completo (invasivo) e della terapia
per la sindrome coronarica acuta secondo le Linee
Guida Internazionali (LONGEVOUS CARE).
Il sottogruppo di soggetti moderatamente disabili potrà
beneficiarsi di un percorso diagnostico semiinvasivo e di
una terapia volta a migliorare la funzione (AMELIORATIVE
CARE)
Nei sottogruppi di anziani con grave disabilità o morenti
non è indicata che un iter diagnostico minore e non
invasivo e una esclusiva terapia sintomatica
(PALLIATIVE CARE).
Sindromi Coronariche Acute: Diagnosi
Ogni paziente, indipendentemente dall’età,
dallo stato funzionale, dalla disabilità, dalla
comorbidità, e dallo stato cognitivo,
“merita”
1) la diagnosi di sindrome coronarica acuta
(STE-MI o NSTE-MI/UA) e quindi
2) la conseguente stratificazione prognostica
premorbosa (aspettativa di vita) e l’outcome
relativo alla sua malattia acuta (sindrome
coronarica acuta)
Sindromi Coronariche Acute:
iter diagnostico e terapeutico
Diverso dovrebbe essere invece l’ulteriore iter
diagnostico (più o meno invasivo) e terapeutico
(feasible interventions) a seconda della via di
cura che un gruppo di esperti (della Società di
Cardiologia Geriatrica?) dovrebbe decidere
(pathway of care), non essendoci (e non
potendoci forse mai essere!) linee guida
II. PROTOCOLLI DI INTERVENTO
Ogni setting (ad esempio ogni CDR) dovrebbe forse,
in base alle risorse strumentali a propria
disposizione (es: ECG, esami laboratorio, troponine,
esami radiologici) , stilare dei protocolli di
comportamento in modo tale in caso di evento
acuto (es dolore toracico) si mettano in atto tutte le
misure diagnostico-comportamentali e/o
terapeutiche che non necessariamente sono simili
per tutti gli ospiti ma che sono adattate al singolo
paziente di cui preliminarmente è stata data una
definizione clinico-geriatrica (robusto, disabile,
fragile, terminale).
COMMENTO
Il nostro lavoro (di medici che si occupano di
grandi vecchi) è quindi particolarmente difficile
perché a differenza di altri specialisti della
medicina, come ad esempio i cardiologi, i quali
per la maggior parte dei loro pazienti (essendo
adulti ed anziani healthy) solitamente
applicano delle linee guida o protocolli ben
definiti,
COMMENTO
…..noi ci occupiamo di una popolazione
eterogenea composta da vari sottogruppi, con
finalità terapeutiche diverse, e quindi
dobbiamo conoscere le linee guida per
applicarle (in alcuni casi) ma avendo la
cultura, la consapevolezza e l’autorevolezza di
non applicarle ….. quando non ne ravvisiamo
il beneficio (in termini di qualità e/o durata di
vita) per quel singolo paziente
CONCLUSIONI
Lo scenario futuro, con il trattamento e la sopravvivenza da
malattie una volta considerate “mortali” (come gli infarti o i
tumori), e lo spostare in avanti negli anni le malattie croniche
(respiratorie, reumatologiche, cerebrovascolari, etc), farà sì che i
nostri pazienti avranno un pesante fardello di disabilità e
comorbidità.
Pertanto nei Dipartimenti Medico Geriatrici vedremo sempre di
meno i soggetti robusti (che saranno trattati dai reparti
specialistici) e in numero crescente i sempre più
disabili/fragili/molto comorbidi
I nostri outcomes saranno, oltre la sopravvivenza, sempre più la
funzione e/o il comfort.
”Lo scopo del nostro
lavoro è sempre meno di
far vivere di più ma è
sempre più spesso di far
vivere (e morire) bene”
“All men desire to live long
yet no man would be old
(cioè un disabile/fragile, NDT)”
Jonathan Swift, Dublin 1667-1745
