parte iii - Doctor33

PARTE III
VALUTAZIONE DEL PAZIENTE
CAPITOLO
12 Anamnesi ed esame obiettivo:
un approccio basato sull’evidenza
JamesC. Fange PatrickT . O’Gara
ANAMNESI, 113
© 2012 Elsevier Srl. Tutti i diritti riservati.
ESAMEO BIETTIVO, 114
Aspettog enerale, 114
Esamec ardiovascolare, 116
APPROCCIOI NTEGRATOB ASATOS ULL’EVIDENZA, 124
Insufficienzac ardiaca, 124
Cardiopatia valvolare, 128
Malattiap ericardica, 130
L’approccio al paziente con malattia cardiovascolare nota o sospetta
inizia con l’anamnesi guidata e l’esame obiettivo mirato, la cui estensione dipende dal contesto clinico al momento della presentazione.
Durante le visite elettive in ambulatorio, il tempo a disposizione per
una valutazione completa è relativamente maggiore rispetto a quanto
accada in caso di emergenze in Pronto Soccorso o in reparto, dove
è necessaria una strategia più mirata. La raccolta dell’anamnesi non
deve essere delegata a tirocinanti, specializzandi o ad altro personale
sanitario. L’anamnesi spesso fornisce elementi per collegare aspetti
apparentemente disparati del quadro clinico del paziente; essa aiuta a
valutare l’atteggiamento del paziente, la sua intelligenza, comprensione, accettazione, negazione, motivazione, paura e i suoi pregiudizi. La
comprensione della natura del soggetto consente un approccio più
circostanziato alle decisioni terapeutiche condivise. Il colloquio può
rilevare influenze genetiche ed effetti di altre condizioni mediche sulla
patologia che si sta manifestando. Sebbene la stesura di un’anamnesi
dettagliata sia ostacolata da limiti di tempo,1 le problematiche connesse
alle spese sanitarie, in parte legate all’esecuzione prematura di esami
diagnostici per immagini, potrebbero invertire questa tendenza.
Il declino nelle capacità di eseguire un esame obiettivo ha suscitato
grandi preoccupazioni. Solo una minoranza di medici internisti e di
base è in grado di riconoscere reperti cardiaci classici. Non sempre le
capacità migliorano con l’esperienza.2 Lo scadimento delle abilità legate all’esame obiettivo del paziente ha provocato l’aumento dell’uso
inopportuno della diagnostica per immagini non invasiva.
L’uso di ecocardiografi portatili può consentire di determinare le
dimensioni della camera, la funzione ventricolare e la performance
valvolare in modo più affidabile rispetto all’esame obiettivo.3,4 Ciononostante, anamnesi ed esame obiettivo rimangono auspicabili ed economici. Gli sforzi finalizzati alla formazione, tra cui ripetizioni, sessioni
di addestramento focalizzate sul paziente e feedback di visualizzazione
di reperti rilevati all’auscultazione e all’eco-Doppler, possono migliorare
le competenze.5-7
La base di evidenze che giustifica le correlazioni tra anamnesi, esame
obiettivo e malattia cardiovascolare è stata determinata in maniera
estremamente rigorosa per l’insufficienza cardiaca, la cardiopatia valvolare e la coronaropatia. Segni vitali, congestione polmonare e rigurgito
mitralico (RM) contribuiscono in maniera sostanziale alla valutazione
al letto del paziente con sindrome coronarica acuta (SCA).8,9 L’esame
obiettivo fornisce informazioni in tempo reale per il processo decisionale e deve guidare la terapia quando i risultati sui biomarcatori non
sono ancora disponibili. Un’attenta auscultazione fornisce importanti
PROSPETTIVEF UTURE, 130
BIBLIOGRAFIA, 131
indizi su molte lesioni cardiache valvolari e congenite.10 Questo capitolo si prefigge di riconsiderare le basi dell’anamnesi cardiovascolare
e dell’esame obiettivo alla luce della base di evidenze raccolte in studi
di correlazione. Per ulteriori dettagli si vedano le precedenti edizioni
di questo testo.
Anamnesi
I principali sintomi associati a malattia cardiaca sono fastidio toracico,
dispnea, astenia, edema, palpitazioni e sincope.Altri sintomi sono tosse,
emottisi e cianosi. Claudicatio, dolore agli arti, edema e colorazione anomala della pelle possono segnalare una patologia vascolare. La diagnosi
differenziale del fastidio toracico può essere circoscritta prestando particolare attenzione a posizione, irradiazione, fattori scatenanti, modalità
di insorgenza, durata, fattori allevianti e sintomi associati (Cap. 53).
L’angina pectoris deve essere distinta dal dolore associato a embolia
polmonare, pericardite, dissecazione aortica, reflusso esofageo e costocondrite. Sebbene un’anamnesi di solo fastidio toracico non sia sufficient e per
diagnosticare una SCA, molti aspetti del sintomo di esordio aumentano o
riducono la probabilità di SCA. Ad esempio, un dolore pungente (rapporto
di verosimiglianza [LR], 0,3; intervallo di confidenza [IC], al 95%, 0,2-0,5),
pleurico (LR, 0,2; IC al 95%, 0,1-0,3), posturale (LR, 0,3; IC al 95%, 0,2-0,5)
o riproducibile alla palpazione (LR, 0,3; IC al 95%, 0,2-0,4) di norma non è
di origine cardiaca, mentre un fastidio che irradia a entrambe le braccia o
le spalle (LR, 4,1; IC al 95%, 2,5-6,5) o scatenato dallo sforzo fisico (LR, 2,4;
IC al 95%, 1,5-3,8) aumenta la probabilità di SCA. 11 Anche sintomi meno
classici (equivalenti anginosi) come indigestione, eruttazione e dispnea
devono essere oggetto di attenzione da parte del medico quando altre
caratteristiche del quadro clinico suggeriscono una SCA, anche in assenza
di fastidio toracico. Presentazioni meno tipiche sono più c omuni fra le
donne, i pazienti anziani e i diabetici. La dispnea può insorgere in seguito
all’esercizio fisico, in posizione supina (or topnea) o persino in posizione
eretta (platipnea). La dispnea parossistica notturna di origine cardiaca di
norma insorge 2-4 ore dopo l’addormentamento, costringe il paziente a sedersi o ad alzarsi e regredisce gradualmente dopo vari minuti. È opportuno
domandare al partner del paziente se ha notato segni di respiro anomalo
durante il sonno, come forte russare e/o apnee. L’embolia polmonare
spesso causa dispnea a insorgenza improvvisa. Spesso i pazienti usano
termini differenti per descrivere la loro percezione del battito cardiaco
(palpitazioni), come tremiti, salti o colpi. La probabilità di aritmia cardiaca aumenta leggermente in caso di anamnesi nota di malattia car diaca
(LR, 2,03; IC al 95%, 1,33-3,11) e diminuisce se i sintomi si risolvono entro
5 minuti (LR, 0,38; IC al 95%, 0,22-0,63) o in pr esenza di disturbo da attacchi di panico (LR, 0,26; IC al 95%, 0,07-1,01). 12 La segnalazione di una
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114
TABELLA 12.1
CLASSE
Confronto di tre metodi di valutazione della disabilità cardiovascolare
CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE NYHA
CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE CCS
SCALA DI ATTIVITÀ SPECIFICHE
CAPITOLO 12
I
Pazienti con cardiopatia ma senza limitazioni
dell’attività fisica da questa derivanti.
La normale attività fisica non provoca
affaticamento eccessivo, palpitazioni,
dispnea o dolore anginoso.
La normale attività fisica, come camminare o
salire le scale, non provoca angina. L’angina
si instaura in caso di sforzo fisico intenso,
rapido o prolungato sul lavoro o durante
attività ricreative.
I pazienti riescono a completare attività che
richiedono equivalenti metabolici (MET) >7
(ad es. possono trasportare un peso di circa
11 kg per otto gradini; trasportare oggetti
di peso pari a 36 kg; eseguire lavori all’aperto
[spalare la neve, vangare il terreno]; svolgere
attività ricreative [sci, pallacanestro, squash,
pallamano, corsa/camminate 8 km/h]).
II
Pazienti con cardiopatia con leggera limitazione
dell’attività fisica da questa derivante. Stanno
bene a riposo. La normale attività fisica
provoca affaticamento, palpitazioni, dispnea
o dolore anginoso.
Leggera limitazione delle normali attività.
Camminare o salire le scale rapidamente,
camminare in salita, camminare o salire
le scale dopo i pasti, al freddo, in presenza
di vento o in condizioni di stress emotivo,
oppure solamente per alcune ore dopo
il risveglio. Camminare per più di due isolati
in piano e salire più di una rampa di normali
scale a passo normale e in normali condizioni.
I pazienti possono completare attività
che richiedono MET >5 (ad es. avere rapporti
sessuali senza doversi interrompere,
giardinaggio, rastrellare foglie, strappare
erbacce, andare sui pattini a rotelle, ballare
il fox trot, camminare a 6-7 km/h in piano),
ma non riescono a completare attività
che richiedono MET ≥7.
III
Pazienti con cardiopatia con marcata limitazione
dell’attività fisica da questa derivante. Stanno
bene a riposo. L’attività fisica anche leggera
provoca astenia, palpitazioni, dispnea o dolore
anginoso.
Marcata limitazione delle normali attività.
Camminare per 1-2 isolati in piano
e salire più di una rampa di scale in normali
condizioni.
I pazienti possono completare attività che
richiedono MET >2 (ad es. fare la doccia
senza doversi interrompere, giardinaggio,
rastrellare foglie, strappare erbacce, andare
sui pattini a rotelle, disfare e rifare il letto,
pulire le finestre, camminare a 4 km/h,
giocare a bocce, giocare a golf, vestirsi senza
doversi interrompere), ma non riescono
a completare attività che richiedono MET ≥5.
IV
Pazienti con cardiopatia che impedisce loro di
svolgere qualsiasi attività fisica senza difficoltà.
Sintomid iins ufficienza cardiaca o di sindrome
anginosa possono essere presenti anche
a riposo. Lo svolgimento di qualsiasi attività
fisica aumenta il disagio.
Incapacità di svolgere qualsiasi attività fisica
senza disagio; la sindrome anginosa può
essere presente a riposo.
I pazienti non riescono a completare attività
che richiedono MET ≥2.I ncapacità
di svolgere le attività sopra elencate
(scala di attività specifiche, classe III).
Da Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A: Comparative reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale.
Circulation 64:1227, 1981.
sensazione di pulsazione regolare e rapida nel collo (LR, 1,77; IC al 95%,
25-1251) o pulsazioni visibili nel collo associate a palpitazioni (LR, 2,68;
IC al 95%, 1,25-5,78) aumentano la probabilità che l’aritmia sia causata
da tachicardia da rientro del nodo AV (TRNAV). L’assenza di sensazione
di pulsazioni rapide e regolari nel collo rende molto meno probabile la
diagnosi di TRNAV (LR, 0,07; IC al 95%, 0,03-0,19). 12 La sincope cardiaca
insorge improvvisamente e il paziente torna cosciente in breve tempo. I
pazienti con sincope neurocardiogena possono avere un segnale premonitore (nausea, sbadigli), avere un colorito livido e diaforetico e riprendersi
con più lentezza, sebbene senza segni di crisi epilettica o di prolungato
stato postictale. L’anamnesi completa richiede informazioni relative a
tradizionali fattori cardiovascolari di rischio, storia medica generale, attività lavorativa, abitudini sociali, farmaci, allergie o intolleranze ai farmaci,
anamnesi familiare e approfondimenti su sistemi e apparati.
È estremamente importante effettuare una valutazione semiquantitativa della gravità dei sintomi e documentarne eventuali variazioni nel tempo.
I sistemi di classificazione funzionale della New York Heart Association
(NYHA) e della Canadian Cardiovascular Society (CCS) sono stati utilizzati
per decenni per la cura dei pazienti e la ric erca clinica e sono tuttora in
uso, nonostante i loro limiti intrinseci (Tab. 12.1 13,14
).
Esameo biettivo
L’esame obiettivo aiuta a determinare qual è la causa di un dato sintomo, analizzare la gravità e l’avanzamento della malattia e valutare
l’impatto di terapie specifiche.
Aspettoge nerale
L’esame obiettivo inizia dalla valutazione dell’aspetto generale del
paziente, compresi età, postura, atteggiamento e stato di salute complessivo. Il paziente è sofferente, riposa tranquillo oppure è visibilmente
diaforetico o in preda al panico? La diaforesi non è volontaria ed è
sintomo di patologia seria. Il paziente cerca di evitare alcune posizioni
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per ridurre o eliminare il dolore? Ad esempio, il dolore da pericardite
acuta spesso si riduce molto in posizione eretta, inclinando il corpo
in avanti e respirando superficialmente. Anche il quadro respiratorio
è importante. Increspatura delle labbra, voce ansimante e aumento
del diametro antero-posteriore del torace depongono maggiormente
a favore di una causa polmonare piuttosto che cardiovascolare della
dispnea. Il pallore suggerisce che l’intolleranza agli sforzi o la dispnea
siano causate da anemia. Alcune sindromi congenite possono essere
individuate in base all’aspetto generale del paziente (Capp. 8 e 65). Il
deperimento è sintomo di insufficienza cardiaca o altre patologie sistemiche (ad es. neoplasie maligne, infezioni). I segni vitali, tra cui peso,
altezza, temperatura, frequenza del polso, pressione arteriosa (entrambe
le braccia), frequenza respiratoria e saturazione periferica dell’ossigeno,
possono guidare la diagnosi e la terapia. L’altezza e il peso permettono di
calcolare l’indice di massa corporea (Body Mass Index, BMI) e la superficie corporea (Body Surface Area, BSA). Il giro vita (misurato alla cresta
iliaca) e il rapporto vita/fianchi (usando la circonferenza maggiore
attorno ai glutei) permettono di valutare l’obesità centrale e sono fattori
predittivi di rischio cardiovascolare a lungo termine.15,16 Nei pazienti con
palpitazioni, una frequenza cardiaca a riposo inferiore a 60 battiti/min
può indicare un’aritmia clinicamente significativa (LR, 3,00; IC al 95%,
1,27-7,08).12 Anche lo stato mentale deve essere valutato. L’osservazione
del respiro durante il sonno può rivelare segni di anomalie respiratorie
(ad es. respiro di Cheyne-Stokes, apnea ostruttiva del sonno).
UTEC. La cianosi centrale è presente con significativo shunt destrosinistro a livello del cuore o dei polmoni, in seguito al quale sangue desaturato raggiunge la circolazione sistemica. È inoltre una caratteristica della
metaemoglobinemia ereditaria. La cianosi periferica o acrocianosi delle dita
delle mani e dei piedi, del naso e delle orecchie è sintomo del ridotto flusso
ematico causato della costrizione dei piccoli vasi presente nell’insufficienza
cardiaca grave, nello shock o nella vasculopatia perif erica. La cianosi diff erenziale che interessa le estremità inferiori ma non quelle superiorisi verifica
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ESTREMITÀ. La temperatura delle estremità, la presenza di ippocratismo, aracnodattilia e reperti ungueali
possono essere rilevati in poco tempo, spesso durante il
colloquio con il paziente. L’ippocratismo implica la presenza di shunt centrale (Fig. 12.1). Il pollice trifalangeo
non opponibile è presente nella sindrome di Holt-Oram.
L’aracnodattilia è caratteristica della sindrome di Marfan.
Le lesioni di Janeway (chiazze emorragiche non dolenti
leggermente rialzate sulle palme delle mani e sulle piante
dei piedi), i noduli di Osler (noduli dolenti e rialzati sui
polpastrelli delle dita di mani e piedi) e le emorragie a
scheggia (petecchie lineari al centro della placca ungueale)
possono essere presenti nell’endocardite.
L’edema presacrale o degli arti inferiori con pressione venosa giugulare elevata è presente in molti stati con
sovraccarico di volume, compresa l’insufficienza cardiaca.
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Normale
Aspetto
Ippocratico
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: UN APPROCCIO BASATO SULL’EVIDENZA
nel dotto arterioso pervio (PDA) e nell’ipertensione arteriosa
polmonare con shunt destro-sinistro a livello dei grandi vasi.
Le teleangectasie ereditarie su labbra, lingua e mucose (malattia di Osler-Weber-Rendu) assomigliano agli spider nevi e, se
nei polmoni, possono causare shunt destro-sinistro e cianosi
centrale. La teleangectasia può essere provocata anche da
sclerodermia. Un colorito scuro o bruno della cute in aree non
esposte al sole può essere segno di sovraccarico di ferro ed
emocromatosi. L’ittero, spesso evidente in primo luogo nelle
sclere, ha un’ampia diagnosi differenziale. Le ecchimosi compaiono spesso in seguito all’assunzione di warfarin, acido acetilsalicilico e/o tienopiridina, mentre le petecchie sono indice di
trombocitopenia; le lesioni cutanee purpuree si osservano nei
casi di endocardite e di vasculite leucocitoclastica derivante da
altre cause. Varie dislipidemie possono manifestarsi con xantomi, a livello sottocutaneo, lungo le guaine tendinee o sopra
le superfici estensorie delle estremità. Lo xantoma all’interno
dei solchi palmari è specifi co dell’iperlipoproteinemia di tipo
III (pre-␤, densità intermedia). L’aspetto coriaceo, rugoso e “a
buccia d’arancia” della cute delle ascelle o delle pieghe cutanee
di una persona giovane è altamente caratteristico dello pseudoxantoma elastico, una malattia con manifestazioni cardiache
multiple, tra cui aterosclerosi precoce.17 Lentigginosi estese
(macule marroni simili a efelidi e macchie caffelatte su tronco
e collo) possono essere presenti nel quadro di sindromi cardiovascolari di ritardo dello sviluppo (ad es. LEOPARD, LAMB,
Carney) con mixomi atriali multipli, difetto del setto interatriale
(DIA), cardiomiopatia ipertrofica e stenosi valvolare (Cap. 8 ).In
un paziente con insufficienza cardiaca o sincope, la presenza
di lupus pernio, eritema nodoso o granuloma anulare deve fare
sospettare la sarcoidosi cardiovascolare.
TESTA E COLLO . Controllare sempre la dentatura come possibile fonte di infezione e come indice della salute generale
e dell’igiene. Un palato arcuato fa pensare alla sindrome di
Marfan e ad altre sindromi che interessano il tessuto connettivo. Una lingua sporgente e di grandi dimensioni con
ingrossamento della parotide può essere segno di amiloidosi.
La presenza di ugola bifida è stata segnalata nei pazienti con
sindrome di Loeys-Dietz. Tonsille di colore giallo-arancione
sono caratteristiche della malattia di Tangier. Ptosi e oftalmoplegia suggeriscono distrofie muscolari, mentre la cardiopatia
congenita è spesso accompagnata da ipertelorismo, inserzione bassa delle orecchie, micrognazia e pterigio del collo, come
nelle sindromi di Noonan, di Turner e di Down. Esoftalmo,
retrazione palpebrale e fissità dello sguar do sono segni di
ipertiroidismo di Graves. Sclere blu, insufficienza mitralica o
aortica e un’anamnesi di fratture scheletriche non traumatiche
ricorrenti si osservano nei pazienti con osteogenesi imperfetta.
L’arco senile precoce può essere associato a iperlipidemia.
L’esame del fondo oculare è sottoutilizzato nella valutazione dei pazienti con ipertensione, aterosclerosi, diabete,
endocardite, sintomi neurologici o patologia nota dell’arco
aortico o carotideo. L’iperplasia delle ghiandole lacrimali
è talvolta riscontrabile nella sarcoidosi. La facies mitralica
della stenosi mitralica reumatica (chiazze rosa e violacee con
teleangectasia sulle eminenze malari) possono altresì accompagnare altre patologie associate a ipertensione polmonare e
ridotta gittata cardiaca. La palpazione della tiroide consente
di valutarne le dimensioni, la simmetria e la consistenza.
A
Angoli della piega ungueale
C
Normale
A
B
D
B
Ippocratico
A
C
D
B
Rapporto di profondità falangeale
Ippocratico
Normale
DPD
DPD
IPD
IPD
C
Segno di Schamroth
Normale
Ippocratico
D
FIGURA 12.1 A. Dito normale, visto dall’alto e di profilo, e alterazioni presenti in caso di ippocratismo
accertato, viste dall’alto e di profilo. B. Il dito a sinistra mostra le angolazioni di un profilo normale
(ABC) e della piega ungueale di un iponchio normale (ABD), rispettivamente di 169 e 183 gradi.
L’immagine del dito ippocratico a destra evidenzia le maggiori angolazioni del profilo e della
piega ungueale dell’iponchio, rispettivamente di 191 e 183 gradi. C. Profondità della falange distale (DPD)-profondità dell’articolazione interfalangea (IPD) rappresenta il rapporto di profondità
falangeale. Nelle dita normali IPD è maggiore di DPD. Nell’ippocratismo, il rapporto è invertito.
D. Segno di Schamroth. In assenza di ippocratismo, l’opposizione unghia contro unghia degli indici
crea una finestra a forma di diamante (freccia). Nelle dita ippocratiche, la perdita dell’angolo del
profilo provocato dall’aumento di tessuto nel letto ungueale causa l’obliterazione di questo spazio
(freccia). (Da Myers KA, Farquhar DR: Does this patient have clubbing? JAMA 286:341, 2001.)
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116
CAPITOLO 12
Una pressione venosa giugulare normale con
ulteriori segni di patologia venosa, come estese
varici, ulcere mediali o pigmentazione brunastra da deposito di emosiderina, sono indice
di insufficienza venosa cronica. L’edema può
altresì essere un effetto collaterale della terapia con calcio-antagonisti (diidropiridina).
L’anasarca è raro nell’insufficienza cardiaca,
salvo quando questa sia di lunga durata, non
trattata e accompagnata da ipoalbuminemia.
Il rigonfiamento asimmetrico può essere segno
di trombosi venosa locale o monolaterale, di
ostruzione linfatica oppure conseguenza di un
precedente prelievo per graft venoso.Il segno di
Homan (dolore al polpaccio alla dorsiflessione
forzata del piede) non è né specifico né sensibile per la trombosi venosa profonda. Atrofia
muscolare e alopecia a un’estremità devono
fare pensare all’insufficienza arteriosa cronica
o a una patologia neuromuscolare.
25
r
r
r
r
r
r
r
20
∧
15
Inspirazione
10
a
v
a
v
a
v
∨
a
a
C
a
v
a
v
a
v
v
5
X
X′
y
0
TORACE E ADDOME . Circoli collaterali venosi
cutanei sul torace anteriore suggeriscono l’ostruFIGURA 12.2 Normale forma d’onda del polso venoso giugulare dopo cateterismo cardiaco. Si noti la dimizione della vena cava superiore o della vena
nuzione della pressione all’inspirazione e la discesa X/X⬘p redominante.
succlavia, soprattutto in presenza di cateteri o
derivazioni fisse. Può essere anche presente un
ingrossamento asimmetrico monolaterale delle mammelle rispetto a un
ome
C distinguere tra polso venoso
dispositivo impiantato. Anomalie della gabbia toracica, come il pectus
TABELLA 12.2
giugulare e polso carotideo
carinatum (petto di piccione) o il pectus excavatum (torace a imbuto),
possono accompagnare patologie del tessuto connettivo; il torace a botte,
VENA GIUGULARE
ARTERIA
tipico dell’enfisema o della cifoscoliosi avanzata, può associarsi a cuore
CARATTERISTICA
INTERNA
CAROTIDE
polmonare. In caso di grave cifosi, causata da spondilite anchilosante, deve
Aspetto del polso
Ondulazione con due valli
Singola ascesa rapida
essere effettuata un’attenta auscultazione per individuare un’eventuale
e due picchi per ogni ciclo
(monofase)
insufficienza aortica (IA). La sindrome della schiena dritta (perdita della
cardiaco (bifase)
normale cifosi dorsale) può accompagnare il prolasso della valvola mitrale
(MVP). Le cardiopatie congenite cianogene possono provocare asimmetria
Risposta
L’altezza della colonna si
Nessuna modifica
della parete toracica, con l’emitorace sinistro dislocato anteriormente. Nei
all’inspirazione
riduce e la profondità delle
del profilo in seguito
pazienti con coartazione aortica può essere presente un fremito sui circoli
valli diventa più pronunciata
alla respirazione
arteriosi collaterali intercostali ben sviluppati.
Palpabilità
Di norma non palpabile (salvo Palpabile
Nei pazienti con enfisema od obesità considerevole si può osservare
nell’IT grave)
la preminenza dell’impulso cardiaco nell’epigastrio. In caso di insufficienza
cardiaca il fegato è spesso ingrossato e dolente; pulsazioni epatiche sistoliEffetto
Può essere annullato con
Non può essere
che sono segno di grave insufficienza tricuspidale (IT). La splenomegalia si
della pressione
una lieve pressione alla base
annullato
osserva nei pazienti con endocardite infettiva. In caso di insufficienza cardella vena/della clavicola
diaca destra cronica e avanzata può insorgere ascite o pericardite costrittiva.
L’aorta può essere normalmente palpabile tra l’epigastrio e l’ombelico nei pazienti magri e nei bambini. La sensibilità della palpazione per il rilevamento
dell’aneurisma aortico addominale (AAA) aumenta in proporzione al diamebruno o cianotico. In caso di ipotensione, se si sospetta ipovolemia, può
tro dell’aneurisma e varia in base alla struttura corporea del paziente. Nella
essere necessario fare stendere il paziente in posizione supina per
maggior parte dei pazienti la sola palpazione è insufficiente per effettuare
valutare la forma d’onda nella fossa sovraclavicolare destra.
questa diagnosi. Sono di solito riscontrabili soffi arteriosi nell’addome.
Esamec ardiovascolare
PRESSIONE VENOSA GIUGULARE E FORMA D’ONDA. La pressione venosa giugulare aiuta a valutare la volemia al letto del paziente.
È possibile utilizzare la vena giugulare esterna (External Jugular Vein,
EJV) o interna (Internal Jugular Vein, IJV), sebbene la IJV sia preferibile
in quanto la EJV è valvolata e non direttamente in linea con la vena
cava superiore (Superior Vena Cava, SVC) e l’atrio destro (AD). La EJV è
più facilmente visualizzabile quando è dilatata, e il suo aspetto è stato
utilizzato per discriminare tra pressione venosa centrale (PVC) bassa
e alta quando l’esame è effettuato da un gruppo di medici specialisti,
specializzandi e studenti di medicina.18 Un’elevata pressione della
EJV sinistra può anche essere un segnale di SVC sinistra persistente o
di compressione della vena anonima da parte di una struttura intratoracica, come un’aorta tortuosa o aneurismatica. Se si sospetta una
pressione venosa elevata, ma non sono apprezzabili pulsazioni venose,
occorre chiedere al paziente di sedersi con i piedi pendenti a lato del
letto. L’accumulo di sangue nelle estremità inferiori conseguente a
questa manovra può rivelare pulsazioni venose. La sindrome della SVC
deve essere sospettata se la pressione venosa è elevata, le pulsazioni
continuano a non essere rilevabili e la testa e il collo hanno un aspetto
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Può essere talvolta difficile distinguere la forma d’onda venosa dal
polso arterioso carotideo. La forma d’onda venosa ha numerose caratteristiche tipiche (Fig. 12.2 e Tab. 12.2) e di norma è possibile identificare i suoi singoli componenti. Le onde a e v e le discendenti x e y
sono definite dal loro rapporto temporale con eventi elettrocardiografici
e toni cardiaci (S1, S2). L’altezza stimata della pressione venosa indica
la pressione venosa centrale e corrisponde alla pressione presente
nell’atrio destro. Sebbene la valutazione della PVC vari molto da osservatore a osservatore, sapere che la pressione è elevata (senza conoscerne il
valore specifico) può essere comunque utile per migliorare la diagnosi
e la terapia. La pressione venosa è misurata come distanza verticale tra il
punto massimo della pulsazione venosa e il punto di flesso dello sterno,
dove il manubrio incontra lo sterno (angolo di Louis). Una distanza di
oltre 3 cm è considerata anomala, ma la distanza tra l’angolo di Louis
e la posizione medio-atriale può variare in modo considerevole, soprattutto nei pazienti obesi.19
In 160 pazienti consecutivi sottoposti a tomografia computerizzata (TC)
del torace, questa distanza variava in modo considerevole in base alla
posizione del corpo. A 45 gradi, i valori erano molto variabili fra i pazienti
(6-15 cm) ed erano correlati in modo indipendente all’età, alla dimensione
antero-posteriore del torace e al fatto che il soggetto fosse o meno un
fumatore.18 In generale, l’uso dell’angolo sternale come riferimento porta
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sistematicamente a sottostimare la pressione venosa. Sono stati proposti
altri punti di riferimento sulla superficie del corpo. Un punto di 5 cm sotto
il quarto o quinto spazio intercostale in corrispondenza del margine sternale sinistro sulla parete toracica anteriore è probabilmente il più preciso.
Tuttavia, nella pratica, l’uso di punti di riferimento anche relativamente
semplici si è rivelato difficile, mentre il range in cui il personale dei reparti
di terapia intensiva cerca di individuare un punto di riferimento esterno
per misurare la PVC varia di molti centimetri. Pulsazioni venose sopra la
clavicola sono chiaramente anomale, poiché la distanza dall’atrio destro
è di almeno 10 cm. La correlazione tra la valutazione della PVC al letto del
paziente e le misurazioni dirette è approssimativa. Le misurazioni effettuate al letto del paziente, in unità di centimetri di sangue o acqua, devono
essere convertite in millimetri di mercurio (1,36 cm H2O = 1,0 mmHg) per
il confronto con le misurazioni emodinamiche.
Le forme d’onda venose includono vari picchi distinti (a ,c e v; si veda
Fig. 12.2). L’onda a riflette la contrazione presistolica AD, si verifica appena
dopo l’onda P elettrocardiografica e precede il primo tono cardiaco (S1 ).
Un’onda pronunciata indica una ridotta compliance del ventricolo destro
(VD). Un’onda a “a cannone” si verifica in caso di dissociazione A-V e contrazione AD contro una valvola tricuspide (VT) chiusa (Fig. 12.3 La
). presenza
di onde a “a cannone” in un paziente con tachicardia a complesso largo
identifica un ritmo di origine ventricolare. L’onda a è assente in caso di
FA. La discendente x rifl ette la caduta della pressione AD dopo il picco
dell’onda a. L’onda c interrompe questa discendente poiché la sistole
ventricolare spinge la VT chiusa nell’AD. Nel collo, anche il polso carotideo
può contribuire all’onda c. Segue la discendente x⬘, poiché l’aspirazione
diastolica atriale creata dalla sistole ventricolare tira la VT verso il basso.
Nei soggetti normali, la discendente x⬘ è la forma d’onda predominante
nel polso venoso giugulare. L’onda v rappresenta il riempimento atriale, si
verifica alla fine della sistole ventricolare e segue di poco S2. La sua altezza è
determinata dalla compliance AD e dal volume ematico che ritorna all’AD,
anterogrado dalla vena cava e/o retrogrado attraverso una VT incontinente.
In conseguenza dell’AD con compliance normale, l’onda v è più piccola
dell’onda a. Nei pazienti con DIA le onde a e v possono avere la stessa
altezza; nell’IT l’onda v è accentuata. Con l’IT, l’onda v si unisce all’onda c
poiché il flusso retrogrado e il riempimento atriale destro anterogrado si
verificano contemporaneamente (si veda Fig. 12.3). La discendente y segue
il picco dell’onda v e riflette la caduta della pressione AD dopo l’apertura
della VT. La resistenza al riempimento ventricolare nella protodiastole
attenua la discendente y, come nel caso di tamponamento pericardico o
stenosi tricuspidale (ST). La discendente y sarà ripida quando il riempimento diastolico ventricolare si verifica precocemente e rapidamente, come
in caso di costrizione pericardica o IT grave isolata. La pressione venosa
normale deve calare di almeno 3 mmHg all’inspirazione. Un aumento della
pressione venosa (o la sua mancata riduzione) all ’inspirazione (segno di
Kussmaul) è associato a pericardite costrittiva, oltre che a cardiomiopatia
restrittiva, embolia polmonare, infarto del VD e insufficienza cardiaca
sistolica avanzata. Il segno di Kussmaul si riscontra in caso di sovraccarico
di volume nel lato destro e di ridotta compliance del ventricolo destro. Normalmente, l’aumento del ritorno venoso destro all’inspirazione è compensato dall’aumento dell’eiezione ventricolare destra, favorito dall’aumento
della capacitanza del letto vascolare polmonare. Negli stati di disfunzione
diastolica VD e di sovraccarico di volume, il ventricolo destro non riesce a
compensare il maggiore volume e la pressione aumenta.
Il reflusso addomino-giugulare o il sollevamento passivo delle gambe
può indurre ipertensione venosa. Il reflusso addomino-giugulare richiede
una pressione salda e uniforme sull’addome superiore, preferibilmente
nel quadrante superiore destro, per almeno 10 sec ondi. Un aumento
prolungato di oltre 3 cm della pressione venosa per almeno 15 secondi
dopo il recupero della respirazione spontanea è un riscontro positivo. È
necessario spiegare al paziente di non trattenere il respiro e di non ese guire operazioni simili alla manovra di Valsalva che potrebbero aumentare
artificiosamente la pressione venosa. Il reflusso addomino-giugulare è un
utile fattore predittivo dell’insufficienza cardiaca e di una pressione di
incuneamento polmonare superiore a 15 mmHg.20
FIGURA 12.3 Anomalie del polso venoso giugulare. A. Ampia onda a associata a
pressione telediastolica elevata del VD e a ridotta compliance del VD. Il fonocardiogramma (in basso) mostra la temporizzazione del corrispondente S4 del cuore destro.
B. Polso venoso giugulare normale (in basso), IT lieve (al centro) e IT grave (in alto),
con fonocardiogramma corrispondente. In caso di IT grave, è presente la “ventricolarizzazione” del polso venoso giugulare, con l’aumento dell’onda V e la rapida discesa
di Y. La X discendente è assente. C. Polso venoso giugulare nella pericardite costrittiva,
con evidente discesa di Y. Si noti la temporizzazione del colpo pericardico (K) rispetto
a S2. Il brusco aumento della pressione dopo il punto più basso della discesa di Y
è causato dal rapido incremento della pressione venosa durante il riempimento
vascolare. JVP = polso venoso giugulare. (Da Abrams J: Synopsis of Cardiac Physical
Diagnosis. 2nd ed. Boston, Butterworth Heinemann, 2001, pp 25-35.)
MISURAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA. La misurazione auscultatoria della pressione arteriosa (Cap. 45) segnala valori di
pressione sistolica inferiori e valori di pressione diastolica superiori
rispetto alla registrazione intrarteriosa diretta.21 La pressione arteriosa
misurata dagli infermieri è di norma più vicina alla pressione media
diurna del paziente. La pressione arteriosa deve essere misurata con
il paziente seduto e usando uno sfigmomanometro con bracciale di
dimensioni adeguate (Tab. 12.3). Una comune causa di errore nella
pratica clinica è l’uso di un bracciale troppo piccolo, che provoca una
sovrastima della reale pressione arteriosa (con particolare rilevanza
per i pazienti obesi).
alvolta,
T
i toni di Korotkoff possono scomparire poco dopo il primo tono, per
ripresentarsi e quindi scomparire definitivamente come fase V. Questo gap
auscultatorio è più probabile in pazienti anziani ipertesi con danno d’organo. La pressione sistolica deve essere registrata al primo tono di Korotkoff
e non quando il tono ricompare. Questo reperto non deve essere confuso
con il polso paradosso (si veda oltre). I toni di Korotkoff sono udibili fi no a
0 mmHg con il bracciale completamente sgonfio nei bambini, nelle donne
in gravidanza, nei pazienti con IA cronica grave o in presenza di un’estesa
fistola arterovenosa (AV). In questi casi, occorre registrare le pressioni sia
di fase IV sia di fase V.
V
C
Y
X
A
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: UN APPROCCIO BASATO SULL’EVIDENZA
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A
II
IV I
V
A
Grave
V
A C
Lieve
Y
X
A
V
C
Y
Normale
X
B
I
Y
II III
P
ECG
A
V
JVP
V
X
Y
C
I
II
K
6/28/12 2:14:51 AM
118
TABELLA 12.3
CAPITOLO 12
La pressione arteriosa deve essere misurata a entrambe le braccia in
rapida successione o contemporaneamente; di norma le misurazioni non
devono differire di oltre 10 mmHg, indipendentemente da quale sia la
mano dominante. Tuttavia, il 20% degli individui normali ha un diff erenziale di pressione arteriosa superiore a 10 mmHg in assenza di sintomi o di
altri reperti all’esame obiettivo: un’osservazione di rilevanza incerta.22 Una
pressione arteriosa differenziale di oltre 10 mmHg può essere associata
a malattia dell’arteria succlavia (aterosclerotica o infiammatoria), stenosi
aortica sopravalvolare, coartazione o dissecazione aortica. Le pressioni
sistoliche misurate alle gambe possono superare quelle delle braccia anche
di 20 mmHg; maggiori differenze di pressione tra gambe e braccia si osservano in pazienti con grave IA (segno di Hill) e in pazienti con malattia arteriosa periferica (Peripheral Arterial Disease, PAD) estesa e calcificata degli arti
inferiori. La pressione arteriosa delle gambe deve essere misurata con uno
sfigmomanometro cosciale di dimensioni adeguate, auscultando all’arteria
poplitea, oppure con un bracciale standard di grandi dimensioni applicato
sul polpaccio con auscultazione simultanea all’arteria tibiale posteriore (Fig.
12.4; si veda anche Fig. 61.4). La misurazione delle pressioni arteriose agli
arti inferiori costituisce la base dell’indice caviglia-braccio (Ankle-Brachial
Index, ABI), un efficace fattore predittivo di mortalità cardiaca (Cap. 61 ).
In caso di incertezza circa l’importanza dei valori registrati in ospedale,
valutare i valori dei monitoraggi della pressione arteriosa effettuati a livello
ambulatoriale. Questo approccio è particolarmente utile se si sospetta
Impor
tanti aspetti per la misurazione
della pressione arteriosa
• Paziente seduto in posizione comoda, con la schiena appoggiata, braccio
nudo, gambe non incrociate
• Il braccio deve trovarsi a livello del cuore
• La lunghezza/larghezza dello sfigmomanometro deve essere circa
l’80/40% della circonferenza del braccio
• Sgonfiareil b raccialea <3m mHg/s
• Leggere il valore sulla colonnina o sulla ghiera con un’approssimazione
di 2 mmHg
• Ilp rimot onod iK orotkoff avvertito è la pressione sistolica; l’ultimo tono
è la pressione diastolica
• Il paziente e chi esegue l’esame non devono parlare
ANATOMIA DELLE PRINCIPALI ARTERIE DEGLI ARTI INFERIORI
MISURAZIONE DELLA PRESSIONE SISTOLICA
ALLA CAVIGLIA
Pressione dell’arteria tibiale posteriore
Spina iliaca anteriore superiore
Arteria iliaca
esterna
Arteria tibiale
posteriore
Legamento inguinale
Doppler
Sinfisi pubica
Arteria femorale
profonda
an
om
etr
o
Malleolo mediale
Arteria femorale
Sf
igm
om
Palpazione del polso
arterioso popliteo
Arteria poplitea
Pressione dell’arteria dorsale del piede
Arteria tibiale anteriore
Arteria tibiale
anteriore
Doppler
Tendine
estensore
Arteria femorale
Arteria tibiale
posteriore
Sf
igm
om
Arteria poplitea
an
om
etr
o
Arteria dorsale
del piede
A
Arteria dorsale del piede
B
FIGURA 12.4 Misurazione delle pressioni arteriose agli arti inferiori. (Da Khan NA, Rahim SA, Anand SS, et al: Does the clinical examination predict lower extremity
peripheral arterial disease? JAMA 295:536, 2006.)
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6/28/12 2:14:52 AM
119
VALUTAZIONE DEI POLSI. L’onda del polso dell’arteria carotidea
ha luogo entro 40 millisecondi dal polso dell’aorta ascendente e riflette
la funzione della valvola aortica e dell’aorta ascendente. Il polso aortico è maggiormente apprezzabile nell’epigastrio (aorta addominale).
Devono essere valutati i polsi arteriosi periferici (Cap. 61). Le arterie
temporali sono di facile palpazione e agevolano la diagnosi di arterite
temporale o polimialgia reumatica. In alcuni soggetti normali, uno dei
due polsi pedidi può non essere palpabile a causa di una variante
anatomica (tibiale posteriore, <5%; dorsale del piede, <10%), ma ogni
coppia deve essere simmetrica. La vera assenza congenita di un polso
è rara (<2%) e, nella maggior parte dei casi, quando non sono palpabili,
i polsi possono essere rilevati con un apparecchio Doppler portatile.25
La palpazione concomitante del polso brachiale o radiale e del polso
femorale deve essere eseguita di routine; un ritardo del polso femorale
in un paziente iperteso può essere sintomo di coartazione aortica.
l profi
I lo dei polsi dipende da gittata sistolica, velocità di eiezione, capacità
e compliance vascolare e resistenza sistemica. Il polso palpabile è il riflesso
della fusione del flusso ematico pulsatile anterogrado e dell’espressione
del polso propagato di ritorno dalle arterie periferiche. L’ascesa del polso
arterioso aumenta proporzionalmente alla distanza dal cuore. Normalmente, l’onda incidente (o di percussione) inizia con l’eiezione sistolica
(subito dopo S1) ed è l’impulso monofasico predominante riconoscibile al
letto del paziente (Fig. 12.5 Un’incisura
).
dicrota significa chiusura della
valvola aortica. Un polso schioccante può essere presente in stati ipercinetici come febbre, anemia e tireotossicosi, o in condizioni patologiche
come grave bradicardia, IA o fistola arterovenosa. Un polso bisferiens
è creato da due picchi di pressione distinti. Questo fenomeno può verificarsi in caso di febbre o dopo l’esercizio fisico in soggetti normali ed è
compatibile con un aumento della compliance vascolare. In caso di IA
cronica grave, un’elevata gittata sistolica verso un albero arterioso non
distensibile (a causa di ipertensione o invecchiamento) produce un’onda
riflessa di ampiezza sufficiente a risultare palpabile durante la sistole. In
rari casi la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (CMIO) può provocare un
polso sistolico bisferiens con onde di percussione e di marea (o riflesse)
(si veda Fig. 12.5).
Un calo di oltre 10 mmHg della pressione sistolica all’inspirazione
(polso paradosso) è considerato patologico e segno di malattia pericardica o polmonare; può verificarsi anche in caso di obesità o in gravidanza
senza alcuna patologia.26 Il polso paradosso è misurato individuando la
differenza tra la pressione sistolica alla quale i toni di Korotkoff sono avvertiti per la prima volta (durante l’espirazione) e la pressione sistolica alla
quale i toni di Korotkoff sono avvertiti a ogni battito, indipendentemente
dalla fase respiratoria. Tra queste due pressioni, i toni sono avvertiti solo
a intermittenza (durante l’espirazione). La pressione del bracciale deve
essere ridotta lentamente per riuscire a individuare il reperto. La sua valutazione può essere resa difficile da tachicardia, fibrillazione atriale (FA)
e tachipnea. Il polso paradosso può essere palpabile quando la differenza
di pressione supera i 15-20 mmHg ( Cap. 75 ).27 Il polso paradosso non è
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S4
S1
A
S4
S1
C
P2
A2
S4
S1
Incisura dicrota
B
P2
A2
P2
A2
Incisura dicrota
S4
S1
Incisura dicrota
S4
S1
E
D
P2
A2
Incisura dicrota
P2
A2
Incisura dicrota
FIGURA 12.5 Forme d’onda del polso carotideo e toni cardiaci. A. Normale. B.
SA: polso anacroto con lenta ascesa iniziale e picco vicino a S2. C. IA grave: polso
bisferiens con due picchi sistolici. D. CMIO: polso bisferiens con due picchi sistolici.
Il secondo picco (onda riflessa o di marea) è di ampiezza inferiore rispetto all’onda
di percussione iniziale. E. Polso bisferiens con picco sistolico e diastolico riscontrabile in caso di sepsi o contropulsazione intra-aortica. A2 = componente aortica
di S2; P2 = componente polmonare di S2; S1 = primo tono cardiaco; S2 = secondo
tono cardiaco; S4 = quarto tono cardiaco. (Da Chatterjee K: Bedside evaluation of
the heart: The physical examination. In Chatterjee K, Parmley W [eds]: Cardiology: An
Illustrated Text/Reference. Philadelphia, JB Lippincott, 1991, pp 3.11-3.51; e Braunwald
E: The clinical examination. In Braunwald E, Goldman L [eds]: Primary Cardiology. 2nd
ed. Philadelphia, Elsevier, 2003, p 36.)
specifico di tamponamento pericardico e può accompagnare embolia
polmonare massiva, shock emorragico, grave pneumopatia ostruttiva o
pneumotorace iperteso.
Si parla di polso alternante quando è presente una variabilità dell’ampiezza dell’impulso da battito a battito (Fig. 12.6). È presente quando è percepibile un solo tono di Korotkoff di fase I in alternanza, riducendo leggermente la pressione del bracciale, in un paziente con ritmo cardiaco regolare,
indipendentemente dal ciclo respiratorio.
Il polso alternante è di norma riscontrabile nell’insufficienza cardiaca
grave ed è par ticolarmente evidente in caso di grave IA, ipertensione
o stati ipovolemici. La sua causa è attribuita alle variazioni cicliche dei
livelli di calcio intracellulare e della durata del pot enziale d’azione.
L’associazione con un’onda elettrocardiografica T alternante sembra
aumentare il rischio di aritmia.28
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: UN APPROCCIO BASATO SULL’EVIDENZA
un’ipertensione da “camice bianco” (Cap. 45 ).23 L’ipertensione mascherata
(causata da PAD grave) deve essere sospettata qualora siano riscontrati
valori di pressione arteriosa normali o persino bassi, ma siano pr esenti
evidenze di danno ipertensivo d’organo.
L’ipotensione ortostatica (diminuzione della pressione arteriosa di oltre
20 mmHg sistolica e/o di oltre 10 mmHg diastolica in seguito allo spostamento dalla posizione supina a quella er etta entro 3 minuti) può essere
accompagnata da assenza di tachicardia compensatoria, una reazione che
fa supporre insufficienza autonomica, osservabile in pazienti diabetici o
con malattia di Parkinson. La variazione della frequenza cardiaca e della
pressione arteriosa in risposta al passaggio alla posizione eretta è altresì
influenzata da età, idratazione, farmaci, alimentazione, climatizzazione e
temperatura/umidità dell’ambiente.
L’aumento della pressione differenziale può essere sintomo di incremento della rigidità vascolare, di solito conseguente a invecchiamento o
arteriosclerosi. La rigidità aortica è maggiore nei pazienti con sindrome
di Marfan e altre patologie del tessuto connettivo e può predisporre alla
dissecazione. Non si conosce un singolo valore ottimale per misurare la
rigidità vascolare.24 Gli indici periferici possono non correlarsi in modo
adeguato alla rigidità aortica centrale, fattore primario determinante
dell’accoppiamento ventricolo-vascolare. Uno dei valori, l’augmentation
index, è l’aumento percentuale della pressione sistolica creato dal ritorno
prematuro dell’onda riflessa durante la telesistole. Tali misurazioni possono
essere effettuate mediante tonometria periferica e trasformate in indici di
rigidità centrale mediante apposite funzioni matematiche, ma non sono
disponibili di routine nella pratica.
La stenosi aortica (SA) grave può essere suggerita da un polso
debole e con picco sistolico tardivo (pulsus parvus et tardus), meglio
apprezzabile all’attenta palpazione delle arterie carotidi (si veda Fig.
12.5; Cap. 66). Il ritardo è calcolato durante l’auscultazione simultanea dei toni cardiaci; l’ascesa del polso carotideo deve coincidere
con S1. Questo reperto è meno preciso nei pazienti anziani ipertesi
con ridotta compliance vascolare e arterie carotidi più rigide. Una
brusca ascesa del polso carotideo con rapida caduta caratterizza
il polso in caso di IA (polso di Corrigan o a martello pneumatico).
L’ascesa del polso carotideo è rapida anche nei pazienti anziani
con ipertensione sistolica isolata e ampie differenze tra pressione
diastolica e sistolica.
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120
200
CAPITOLO 12
∧
100
∨
0
FIGURA 12.6 Polso alternante in un paziente con grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. La pressione sistolica varia da battito a battito indipendentemente dal ciclo respiratorio. Il ritmo è sempre sinusale.
Gli aneurismi dell’aorta ascendente possono in rari casi produrre pulsazione sistolica vicino all’articolazione sternoclavicolare destra o nella
regione parasternale superiore destra. L’aorta addominale è apprezzabile
nell’area epigastrica (si veda sopra). Gli aneurismi dell’arteria femorale
e poplitea devono essere sospettati nei pazienti con aneurisma aortico
addominale (AAA) o con sottostante patologia del tessuto connettivo.
I reperti di anamnesi ed esame obiettivo possono essere di ausilio
nel valutare il livello di ostruzione arteriosa in caso di claudicatio degli
arti inferiori (Cap. 61). L’auscultazione per individuare eventuali soffi
aortici o femorali deve essere effettuata di routine. La correlazione tra
la presenza di un soffio e il grado di ostruzione vascolare è debole.29 Un
soffio cervicale è un debole indicatore del grado di restringimento della
TABELLA 12.4
carotide e l’assenza di soffio non esclude una
significativa compromissione del lume. L’estensione di un soffio alla diastole o un fremito sono
di norma indice di stenosi grave. Altre cause di
soffio possono essere fistole AV e incremento del
flusso in arterie normali come, ad esempio, in un
paziente giovane con febbre. L’integrazione di
anamnesi e presenza di fattori di rischio per aterosclerosi migliora la precisione dell’esame per identificare la PAD degli arti inferiori.25 In un paziente
asintomatico,la presenza di soffio femorale (LR,4,8;
IC al 95%, 2,4-9,5) o di qualsivoglia anomalia del
polso (LR, 3,1; IC al 95%, 3,1-6,6) aumenta la probabilità di PAD. La probabilità di PAD significativa
aumenta in presenza di sintomi agli arti inferiori
e cute fredda (LR, 5,9; IC al 95%, 4,1-8,6), anomalie
del polso (LR,4,7; IC al 95%,2,2-9,9) o soffio (LR,5,6;
IC al 95%, 4,7-6,7; Tab. 12.4). Una pulsossimetria
anomala, definita da una differenza superiore al
2% tra saturazione delle dita della mano e delle
dita dei piedi, può altresì indicare una PAD degli
arti inferiori ed è comparabile all’ABI (LR, 30; IC al
95%, 7,6-121,0 vs LR, 24,8; IC al 95%, 6,2-99,8).30
ISPEZIONE E PALPAZIONE DEL CUORE. Negli adulti con parete
toracica sottile il battito apicale può essere visibile. Il torace anteriore sinistro può sollevarsi nei pazienti con ventricoli sinistri dilatati e
iperdinamici. Pulsazioni parasternali e sternoclavicolari nel quadrante
superiore destro suggeriscono la presenza di aneurisma nell’aorta
ascendente. Un sollevamento parasternale sinistro indica sovraccarico
di volume o della pressione ventricolare destra. Una pulsazione nel terzo
spazio intercostale alla sinistra dello sterno può indicare ipertensione
arteriosa polmonare. In pazienti molto magri e alti, o in pazienti con
enfisema e appiattimento del diaframma, l’impulso del VD può essere
visibile nell’epigastrio e deve essere distinto da un margine del fegato
pulsatile.
Rapporti di verosimiglianza per vari sintomi o segni di malattia arteriosa periferica*
Rapporto di verosimiglianza (IC al 95%)
TIPO DI STUDIO
Claudicatio
Screening
GRAVITÀ
SINTOMO O SEGNO
POSITIVO
NEGATIVO
Qualsiasi
Da moderata a grave
Qualsiasi
Claudicatio “evidente” o “probabile”
Claudicatio assente
Claudicatio assente
3,30 (2,30-4,80)†
Alterazioni cutanee
Sintomatiche
Qualsiasi
Screening
Da moderata a grave
Fredda al tatto
Ferite o abrasioni
Colorazione anomala
Alterazioni dei peli, della temperatura, del colore o alterazioni atrofiche
5,90 (4,10-8,60)
5,90 (2,60-13,40)
2,80 (2,40-3,30)
1,50(1 ,20-1,70)†
0,92 (0,89-0,95)
0,98 (0,97-1,00)
0,74 (0,69-0,79)
0,81(0 ,72-0,92)†
Sintomatici
Qualsiasi
Almeno un soffio (iliaco, femorale, popliteo)
5,60 (4,70-6,70)†
0,39(0 ,34-0,45)†
Qualsiasi
Soffio femorale
5,70 (4,70-7,00)
0,74 (0,70-0,78)
Screening
Qualsiasi
Soffio femorale
4,80 (2,40-9,50)
0,83 (0,73-0,95)
Qualsiasi
Qualsiasi anomalia del polso palpabile
4,70 (2,20-9,90)
0,38 (0,23-0,64)
0,57 (0,43-0,76)
0,89 (0,78-1,00)
Soffi
Palpazione del polso
Sintomatici
Screening
Da moderata a grave
Qualsiasi anomalia del polso palpabile
3,00 (2,30-3,90)
0,44 (0,30-0,66)
Qualsiasi
Qualsiasi anomalia del polso palpabile
3,10 (1,40-6,60)
0,48 (0,22-1,04)
Qualsiasi
Assenza di anomalie palpabili (in uno studio clinico sui lipidi)
0,27 (0,16-0,44)
Qualsiasi
Assenza di anomalie palpabili (elevata prevalenza di diabete)
0,87 (0,79-0,97)
*Stratificato mediantes tudis intomaticio d is creening.
†
Risultati statisticamente omogenei (tutti P >0,20). Malattia arteriosa periferica da moderata a grave definita mediante indice caviglia-braccia <0,50.
*Modificata da Khan NA, Rahim SA, Anand SS, et al: Does the clinical examination predict lower extremity peripheral arterial disease? JAMA 295:536, 2006.
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6/28/12 2:14:52 AM
121
aortica, che può avvenire in caso di blocco di branca sinistra completo,
stimolazione apicale del VD, SA grave, CMIO e ischemia miocardica. A2
è fisiologicamente più intenso di P2 ed è udibile nella maggior parte dei
punti dell’intero precordio. Se entrambe le componenti sono percepibili
sul margine sternale sinistro inferiore o all’apice, o se P2 è palpabile nel
secondo spazio intercostale sinistro, è presente ipertensione polmonare.
L’intensità di A2 e P2 diminuisce rispettivamente in caso di stenosi aortica
e polmonare. Può conseguirne un tono S2 singolo.
TONI SISTOLICI. Un tono di eiezione è un suono protosistolico acuto con
temporizzazione coincidente con l’ascesa del polso carotideo. Di norma è
associato a valvola aortica o polmonare bicuspide congenita o, in alcuni
pazienti, a dilatazione della radice aortica o dell’arteria polmonare, con
valvole semilunari normali. L’intensità del tono di eiezione associato a
insufficienza della valvola polmonare si riduce con l’inspirazione: è l’unico
evento cardiaco del lato destro con questo tipo di comportamento. I toni
di eiezione scompaiono con la progressiva perdita di flessibilità della valvola interessata. Contrariamente a quanto ci si aspetterebbe, questi toni
sono spesso meglio udibili al mar gine sternale sinistro inferiore che alla
base del cuore. I click non eiettivi, che si verificano dopo l’ascesa del polso
carotideo, sono connessi a MVP. Il click può essere seguito da un soffio
sistolico. In posizione eretta, il precarico ventricolare si riduce e il click e il
soffio si avvicinano a S1. In posizione accovacciata, il precarico ventricolare
aumenta, la valvola mitrale con prolasso si tende in una fase più tar diva
della sistole, mentre click e soffio si allontanano da S1 (Fig. 12.7 ).
TONI DIASTOLICI . Lo schiocco di apertura (Opening Snap, OS) acuto della
mitrale nella stenosi mitralica si verifica poco dopo S2; l’intervallo A2 -OS è
inversamente proporzionale al gradiente pressorio AS-VS nella diastole.
L’intensità di S 1 e OS si riduce con la progressiva calcificazione e rigidità
Posizione supina
S1
S2
C
AUSCULTAZIONE DEL CUORE
Tonic ardiaci
PRIMO TONO CARDIACO (S1). Il normale primo tono cardiaco (S1)
comprende la chiusura della valvola mitrale (M1) e tricuspide (T1). Le
due componenti sono di norma meglio percepibili al margine sternale
inferiore sinistro nei soggetti più giovani. Il normale sdoppiamento di S1
è accentuato in presenza di blocco di branca destra completo. L’intensità
di S1 dipende sia dalla distanza lungo la quale il lembo anteriore della
mitrale deve spostarsi dopo l’instaurarsi della sistole sia dalla sua mobilità.
L’intensità di S1 aumenta nelle prime fasi della stenosi mitralica reumatica,
quando i lembi della valvola sono ancora flessibili, negli stati ipercinetici
e con intervalli PR brevi (<160 millisecondi). S1 si attenua negli stadi avanzati della stenosi mitralica, quando i lembi sono rigidi e calcificati, con
disfunzione contrattile, intervalli PR lunghi (>200 millisecondi) e sotto
l’azione dei bloccanti. Altri fattori che possono ridurre l’intensità dei toni
e dei soffi cardiaci sono ventilazione meccanica, pneumopatia ostruttiva,
obesità, mammelle pendule, pneumotorace o versamento pericardico.
SECONDO TONO CARDIACO (S2). Il secondo tono cardiaco (S2)
comprende la chiusura delle valvole aortica (A2) e polmonare (P2). Con
lo sdoppiamento normale,o fisiologico,l’intervallo A2-P2 aumenta durante
l’inspirazione e si riduce con l’espirazione. Le singole componenti sono
meglio percepibili al secondo spazio intercostale sinistro in posizione
supina. L’intervallo A2-P2 si estende in presenza di blocco di branca destra
completo, a causa del ritardo nella chiusura della valvola polmonare,
e di IM grave, a causa della chiusura anticipata della valvola aortica,
sebbene in entrambe le condizioni sia mantenuta la normale variazione
respiratoria. Uno sdoppiamento insolitamente ristretto ma fisiologico di
S2, con un aumento di intensità di P2 rispetto ad A2, indica ipertensione
arteriosa polmonare. In caso di sdoppiamento fisso, l’intervallo A2-P2 è
ampio e rimane invariato durante il ciclo respiratorio; esso è indice di DIA
di tipo ostium secundum. Lo sdoppiamento inverso, o paradosso, si verifica in conseguenza di un ritardo patologico nella chiusura della valvola
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Posizione eretta
S1
S2
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: UN APPROCCIO BASATO SULL’EVIDENZA
La palpazione del cuore deve iniziare con il paziente in posizione supina
a un’inclinazione di 30 gradi.Se il cuore non è palpabile in questa posizione,
il paziente deve essere esaminato in posizione di decubito laterale sinistro,
con il braccio sinistro sopra la testa,oppure in posizione seduta,inclinato in
avanti.Il punto di massimo impulso è di norma sopra l’apice del ventricolo
sinistro sulla linea emiclaveare sinistra nel quinto spazio intercostale. Ha
un diametro inferiore a 2 cm e si sposta rapidamente dalle dita. È maggiormente percepibile al momento di fine espirazione,quando il cuore si trova
più vicino alla parete toracica.L’impulso normale può non essere palpabile
nei pazienti obesi, robusti o con deformità della gabbia toracica.
La dilatazione della cavità del ventricolo sinistro (VS) sposta il battito
apicale verso sinistra e in basso. Un battito apicale prolungato è segno di
sovraccarico pressorio del VS (SA, ipertensione). Un impulso palpabile
presistolico corrisponde al quarto tono cardiaco (S4) e riflette il contributo atriale al riempimento diastolico ventricolare di un VS non distensibile.
Un’onda di riempimento pronunciata, rapida e precoce nei pazienti con
insufficienza cardiaca sistolica avanzata può determinare un terzo tono
cardiaco palpabile (S3), che può essere presente quando il ritmo di galoppo stesso non è udibile. Un esteso aneurisma ventricolare può produrre
un impulso ectopico palpabile e visibile, distinto dal battito apicale. In rari
casi, la CMIO può provocare un battito apicale a cadenza tripla, composto
da un S4 palpabile e dalle due componenti del polso sistolico.
Un sollevamento parasternale si verifica in caso di sovraccarico pressorio del VD o di volume. È opportuno cercare segni di IT (onde cv giugulari
venose) e/o di ipertensione arteriosa polmonare (P2 forte, singolo o palpabile). Un impulso VD ingrandito può estendersi attraverso il precordio
e nascondere reperti sul lato sinistro. Raramente, pazienti con grave insufficienza mitralica (IM) possono avere un impulso parasternale sinistro
pronunciato a causa del dilatamento sistolico dell’atrio sinistro (AS) e
della dislocazione anteriore del cuore. Il movimento parasternale di un
AS dilatato inizia e termina dopo il battito apicale del VS; per contro, gli
impulsi del VD e del VS sono contemporanei. La retrazione laterale della
parete toracica può essere presente anche con dilatazione isolata del VD
a causa della dislocazione posteriore dell’impulso sistolico del VS. Fremiti
sistolici e diastolici sono indice di flusso ematico turbolento e rapido e
possono essere di ausilio per localizzare le origini dei soffi cardiaci.
C
Posizione accovacciata
S1
S2
C
FIGURA 12.7 Comportamento del click non eiettivo (C) e del soffio sistolico
nel prolasso della mitrale. La stazione eretta diminuisce il ritorno venoso; il cuore
diventa più piccolo e il prolasso si verifica precocemente durante la sistole. Il click
e il soffio si avvicinano a S1. In posizione accovacciata, il ritorno venoso aumenta
e causa un incremento delle dimensioni della camera ventricolare sinistra. Il click
e il soffio si verificano tardivamente durante la sistole e si allontanano da S1. (Da
Shaver JA, Leonard JJ, Leon DF: Examination of the Heart. Part IV: Auscultation of the
Heart. Dallas, American Heart Association, 1990, p 13.)
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122
CAPITOLO 12
del lembo anteriore della mitrale. Un colpo pericardico (Pericardial Knock ,
PK) è un tono protodiastolico acuto, con temporizzazione corrispondente
alla brusca cessazione dell’espansione ventricolare dopo l’apertura della
valvola atrioventricolare e alla pronunciata discendente y osservata nella
forma d’onda venosa giugulare nei pazienti con pericardite costrittiva.31,32
In rari casi di mixoma atriale si avverte un “plop” tumorale, un tono grave
percepibile solo in alcune posizioni, causat o dal prolasso diastolico del
tumore nella valvola mitrale. Può essere presente un soffio diastolico, sebbene la maggior parte dei mixomi non provochi alcun suono. Il terzo tono
cardiaco (S3) si verifica durante la fase di riempimento rapido della diastole
ventricolare. Un S3 può essere normale in bambini, adolescenti e giovani
adulti, ma indica insufficienza cardiaca sistolica in adulti più anziani e ha
un importante peso nella prognosi (si veda oltre). Un S3 sul lato sinistro è
un tono grave meglio udibile sopra l’apice del VS in posizione di decubito
laterale sinistro, mentre un S3 sul lato destro è di norma percepibile sul margine sternale inferiore sinistro o in posizione sottoxifoidea, con il paziente
supino, e può intensificarsi con l’inspirazione. Un quarto tono cardiaco
(S4) si verifica durante la fase di riempimento atriale della diastole ventricolare e si ritiene che indichi espansione v entricolare presistolica. Il tono
S4 è comune soprattutto nei pazienti con accentuato contributo atriale al
riempimento ventricolare (ad es. ipertrofia ventricolare sinistra).
Soffi cardiaci (Tab. 12.5 e Fig.1 2.8, si veda Fig. 12.7; Cap. 66)
I soffi cardiaci derivano da vibrazioni udibili provocate dall’aumento
della turbolenza e sono definiti in base al momento in cui si verificano
all’interno del ciclo cardiaco. Non tutti i soffi sono indice di cardiopatia
valvolare o cardiopatia strutturale. L’identificazione accurata di un
soffio sistolico innocente (benigno) può evitare il ricorso all’ecocardiografia in molti soggetti sani. Entità, variabilità dinamica e durata
delle differenza pressoria tra le due camere cardiache o tra i ventricoli
TABELLA 12.5
e le rispettive grandi arterie, determinano durata, frequenza, configurazione e intensità del soffio. L’intensità è classificata con una scala di
valori da 1 a 6; un fremito palpabile è presente nei soffi di intensità 4 o
superiore. Altre importanti caratteristiche che agevolano l’identificazione sono la posizione, l’irradiazione e la risposta alle manovre mediche,
compresa la respirazione tranquilla.
SOFFI SISTOLICI. I soffi sistolici possono essere protosistolici, mesosistolici, telesistolici od olosistolici. L’IM grave acuta provoca un soffio
protosistolico in decrescendo a causa del collasso del gradiente pressorio VS-AS durante la sistole, dovuto al ripido incremento pressorio
nell’atrio sinistro non distensibile (Fig. 12.9). L’IM grave associata a
prolasso o flail del lembo posteriore della mitrale si irradia anteriormente
a verso la base; l’IM causata da interessamento del lembo anteriore si
irradia posteriormente e verso le ascelle. In caso di IT acuta in pazienti
con pressioni arteriose polmonari normali, può essere presente un soffio
protosistolico che aumenta di intensità all’inspirazione, udibile al margine sternale inferiore sinistro; inoltre, possono essere visibili onde cv di
rigurgito nel polso venoso giugulare. I soffi mesosistolici originano dopo
S1 e terminano prima di S2; di solito hanno una configurazione crescendo-decrescendo. La maggior parte dei soffi mesosistolici negli adulti è
provocata da stenosi o sclerosi aortica. La caratterizzazione precisa della
gravità della lesione valvolare al letto del paziente dipende dalla gittata
cardiaca, dalla rigidità delle arterie carotidi e dai reperti correlati. Altre
cause di soffio cardiaco mesosistolico sono CMIO, stenosi polmonare
(SP) e flusso ematico polmonare aumentato in pazienti con DIA ampio
e shunt sinistro-destro. Un soffio mesosistolico isolato di grado 1 o 2 in
assenza di sintomi o altri segni di cardiopatia è un reperto benigno e
non giustifica ulteriori esami, compresa l’ecocardiografia.33 Un soffio
mesosistolico di grado 1 o 2 si avverte spesso sul margine sternale sinistro
rPincipali cause dei soffic ardiaci
Soffis istolici
Protosistolico
Mitralico:IMacu ta
DIV
Muscolare
Nonr estrittivoconip ertensionep olmonare
Tricuspidale:IR connor malep ressioned ell’arteriap olmonare
Mesosistolico
Aortico
Ostruttivo
Sopravalvolare:s tenosia orticas opravalvolare,c oartazioned ell’aorta
Valvolare: SA e sclerosi aortica
Sottovalvolare:d istinta,at unneloC MIO
Incremento del flusso, stati ipercinetici, IA, blocco cardiaco completo
Dilatazioned ell’aortad iscendente,at eroma,aor tite
Polmonare
Ostruttivo
Sopravalvolare:s tenosid ell’arteriap olmonare
Valvolare: stenosi della valvola polmonare
Sottovalvolare:s tenosii nfundibolare( dinamica)
Incremento del flusso, stati ipercinetici, shunt sinistro-destro
(ade s.D IA)
Dilatazioned ell’arteriap olmonare
Telesistolico
Mitralico:MV P, ischemiam iocardicaacu ta
Tricuspidale:p rolassod ellat ricuspide
Olosistolico
Insufficienza delle valvole atrioventricolari (IM, IT)
Shunts inistro-destroal ivellov entricolare(D IV)
Soffid iastolici
Protodiastolico
Insufficienza aortica
Valvolare: anomalia congenita (valvola bicuspide), deformità reumatica,
endocardite, prolasso, trauma, postvalvulotomia
Dilatazioned ell’anulus della valvola: dissecazione aortica, ectasia
anuloaortica, degenerazione mediale cistica, ipertensione, spondilite
anchilosante
Dilatazioned ellecom missure:s ifilide
Insufficienza polmonare
Valvolare:p ostvalvulotomia,e ndocardite,f ebbrer eumatica,car cinoide
Dilatazioned ell’anulus della valvola: ipertensione polmonare, sindrome
diM arfan
Congenita: isolata o associata a tetralogia di Fallot, DIV, stenosi
polmonare
Mesodiastolico
Mitralico
Stenosim itralica
Soffio di Carey Coombs (soffio mesodiastolico apicale nella febbre
reumaticaacu ta)
Incremento del flusso attraverso la valvola mitrale non stenotica
(ad es. IM, DIV, PDA, stati ad alta gittata, blocco cardiaco completo)
Tricuspidale
Stenosit ricuspidale
Incremento del flusso attraverso la valvola tricuspide non stenotica
(ad es. IT, DIA e ritorno venoso polmonare anomalo)
Tumori dell’atrio sinistro e destro (mixoma)
IA grave o eccentrica (soffiod iA ustinF lint)
Telediastolico
Accentuazione presistolica del soffio della stenosi mitralica
Soffio di Austin Flint dell’IA grave o eccentrica
Soffic ontinui
PDA
Fistolaar terovenosacor onarica
Rottura di aneurisma del seno di Valsalva
Finestraaor topolmonare
Ronziov enosoc ervicale
Anomaliad ellacor onarias inistra
Stenosicor onaricap rossimale
Soffio mammario della gravidanza
Stenosi di un ramo dell’arteria polmonare
Circolob ronchialecol laterale
Piccolo DIA (restrittivo) con SM
FistolaA Vint ercostale
Da Braunwald E, Perloff JK: In Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E (eds): Braunwald’s heart disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier, 2005, pp 77-106;
and Norton PJ, O’Rourke RA: Approach to the patient with a heart murmur. In Braunwald E, Goldman L (eds): Primary Cardiology. 2nd ed. Philadelphia, Elsevier, 2003, pp 151-168.
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123
S1
S2
E
A
B
F
S3
C
G
A2
P2
D
H
FIGURA 12.8 Grafici dei principali soffi cardiaci. A. Accentuazione presistolica del soffio di stenosi mitralica (SM) con ritmo sinusale. B. Soffio olosistolico con IM o
IT grave cronica o DIV senza ipertensione polmonare grave. C. Tono di eiezione e soffio in crescendo-decrescendo di una SA bicuspide. D. Tono di eiezione e soffio in
crescendo-decrescendo esteso a P2 di una SP bicuspide. E. Soffio diastolico precoce in decrescendo di una IA o una IP. F. Schiocco di apertura (OS) e rullio mesodiastolico
della SM. G. Tono di riempimento diastolico (S3) e soffio mesodiastolico associato a IM, IT grave o DIA con significativo shunt sinistro-destro. H. Soffio continuo del PDA
che ingloba S2. OS = schiocco di apertura. (Modificata da Wood P: Diseases of the Heart and Circulation. Philadelphia, Lippincott, 1968; and O’Rourke RA, Braunwald E: Physical
examination of the cardiovascular system. In Kasper D, Braunwald E, Fauci A, et al [eds]: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York, McGraw-Hill, 2005, p 1309.)
in caso di gravidanza, ipertiroidismo o anemia. Tali soffi sono spesso
comuni in bambini e adolescenti sani. Un soffio telesistolico apicale è
di norma un segno di MVP; possono essere presenti uno o più click non
eiettivi. Un soffio simile può essere temporaneamente percepito durante
un episodio di ischemia miocardica acuta. In questo quadro clinico, l’IM
è provocata dalla retrazione (tethering) apicale e coaptazione anomala
dei lembi in risposta a modifiche strutturali e funzionali del ventricolo e
dell’anulus mitralico. L’intensità del soffio varia in base al postcarico del
VS. I soffi olosistolici, con configurazione a plateau, derivano dal gradiente pressorio continuo e ampio tra le due camere cardiache: ventricolo e
atrio sinistro e con IM cronica, ventricolo e atrio destro con IT cronica e
ventricolo sinistro e destro con difetto del setto interventricolare (DIV)
membranoso senza ipertensione polmonare. L’IM è meglio percepibile
sopra l’apice cardiaco, l’IT al margine sternale inferiore sinistro e un DIV
al margine sternale medio-sinistro, dove nella maggior parte dei pazienti
è palpabile un fremito cardiaco. Sebbene l’IT primaria abbia varie cause,
essa è più comunemente secondaria a ipertensione arteriosa polmonare,
dilatazione del ventricolo destro, dilatazione anulare, dislocazione del
muscolo papillare e difetto di coaptazione del lembo tricuspidale.
SOFFI DIASTOLICI. I soffi diastolici sono sempre sintomo di cardiopatia. L’IA cronica provoca un soffio proto-mesodiastolico acuto in
decrescendo. In caso di cardiopatia valvolare aortica primaria, il soffio
è meglio udibile lungo il margine sternale sinistro, mentre in caso di
dilatazione della radice e IA secondaria, il soffio tende a irradiarsi lungo
il margine sternale destro. Un soffio mesosistolico causato da aumento e
accelerazione del flusso anterogrado è altresì presente nell’IA da moderata a grave e non necessariamente significa ostruzione della valvola o
del tratto di efflusso. Il soffio diastolico è più attenuato e più breve nell’IA
acuta a causa del rapido incremento della pressione diastolica del VS e
della diminuzione del gradiente pressorio aorta-VS durante la diastole.
Ulteriori caratteristiche dell’IA acuta sono tachicardia, S1 debole e
assenza di reperti periferici di significativo flusso diastolico. Il soffio
dell’insufficienza polmonare (IP) è udibile lungo il margine sternale
sinistro ed è perlopiù causato da dilatazione anulare dovuta a ipertensione arteriosa polmonare cronica (soffio di Graham Steell). Sono presenti
segni di sovraccarico pressorio del VD. L’IP può altresì essere presente
in caso di malformazione congenita della valvola ed è sempre presente
dopo la correzione della tetralogia di Fallot. In questi quadri clinici, il
soffio è relativamente debole e di tono meno acuto.La gravità dell’IP dopo
la riparazione chirurgica può essere sottovalutata. La stenosi mitralica è
la causa classica del soffio meso-telediastolico (si veda Fig. 66.20). La
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stenosi mitralica può anche essere“silente”(ad es. in pazienti con ridotta
gittata cardiaca o corporatura robusta). Il soffio è meglio percepibile
sopra l’apice in posizione di decubito laterale sinistro, è di tono grave
(rullio) e introdotto da un OS nelle prime fasi della malattia. L’accentuazione presistolica (aumento di intensità del soffio nella telediastole dopo
la contrazione atriale) si riscontra nei pazienti con ritmo sinusale. Gli
eventi sul lato sinistro di norma nascondono i reperti nei pazienti con ST
reumatica. La stenosi funzionale della mitrale o della tricuspide si riferisce
ai soffi mesosistolici creati dall’aumento e dall’accelerazione del flusso
transvalvolare, senza ostruzione valvolare, nel quadro di IM grave, IT grave
o DIA con esteso shunt sinistro-destro. Il soffio meso-telediastolico apicale
di tono grave talvolta associato a IA (soffio di Austin Flint) è distinguibile
dalla stenosi mitralica sulla base della risposta ai vasodilatatori e della
presenza di reperti associati. Cause meno comuni di soffio mesodiastolico sono mixoma atriale, blocco cardiaco completo e valvulite mitralica
reumatica acuta (soffio di Carey Coombs).
SOFFI CONTINUI. Un soffio continuo è indice di gradiente pressorio
tra due camere o vasi durante sia la sistole sia la diastole. Questi soffi
iniziano durante la sistole, raggiungono il picco vicino a S2, quindi persistono nella diastole. Può essere difficile distinguerli dai soffi sistolici
e diastolici nei pazienti con cardiopatia valvolare aortica o polmonare
mista.Alcuni esempi sono i soffi associati a PDA, rottura dell’aneurisma
del seno di Valsalva e fistole AV di coronarie, di grandi vasi o conseguenti
a emodialisi. Il soffio venoso cervicale e il soffio mammario della gravidanza sono due varianti benigne.
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: UN APPROCCIO BASATO SULL’EVIDENZA
OS
AUSCULTAZIONE DINAMICA . Semplici manovre al letto del paziente possono
aiutare a identificare i soffi cardiaci e caratterizzarne il significato (Tab. 12.6 ).
Gli eventi sul lato destro, eccetto il tono di eiezione polmonare, aumentano
all’inspirazione e si attenuano all’espirazione; gli eventi sul lato sinistro hanno
un comportamento opposto (sensibilità 100%, specificità 88%). L’intensità dei
soffi associati a IM, DIV e IA aumenta in risposta alle manovre che incrementano il postcarico del VS (handgrip, vasopressori) e si riduce dopo l’esposizione
a farmaci vasodilatatori (nitrato di amile). Lo spostamento in posizione accovacciata provoca l’immediato aumento del precarico e del postcarico ventricolare, mentre il rapido passaggio in posizione eretta riduce immediatamente il precarico. Nei pazienti con MVP, il click e il soffio si allontanano da S1 in
seguito all’accovacciamento a causa del ritardo nell’instaurarsi del prolasso
del lembo a volumi ventricolari maggiori. Con il rapido spostamento in posizione eretta, click e soffio si avvicinano a S1, poiché il prolasso si instaura prima nella sistole quando le dimensioni della camera sono minori. lI soffio della
CMIO ha un comportamento direzionale simile, attenuandosi e accorciandosi
all’accovacciamento (sensibilità 95%, specifi cità 85%) e prolungandosi e
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124
SS
A2 P2
TABELLA 12.6
s3
s1
APEX
VS
CAPITOLO 12
AS
CAROTID
B
A
SS
GA
VENT
V
Atrio
C
S1
S2
FIGURA 12.9 A. Fonocardiogramma (in alto) di un paziente con insufficienza
mitralica grave acuta, con soffio protosistolico in decrescendo e tono di riempimento diastolico (S3). B. Forme d’onda della pressione del VS e dell’AS che evidenziano
il brusco aumento della pressione dell’AS e l’attenuazione del gradiente pressorio
VS-AS, che determinano durata e configurazione del soffio. C. Illustrazione delle
pressioni delle grandi arterie (GA), dei ventricoli (VENT) e degli atri con risultante
fonocardiogramma nell’IM o IT cronica. Si notino la temporizzazione olosistolica
e la configurazione a plateau del soffio, entrambe derivanti dall’elevato gradiente
di pressione ventricolo-atriale in tutta la sistole. SS = soffio sistolico; V = onda v.
(Da Braunwald E, Perloff JK: Physical examination of the heart and circulation. In Zipes
D, Libby P, Bonow RO, Braunwald E [eds]: Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier, 2005, p 97.)
intensificandosi in seguito al rapido passaggio in posizione eretta (sensibilità
95%, specificità 84%). Anche l’intensità del soffio nella CMIO aumenta con
la manovra di Valsalva (sensibilità 65%, specificità 95%). Una variazione di
intensità di un soffio sistolico nel primo battito dopo un battito prematuro,
oppure nel battito successivo a un ciclo di lunghezza prolungata in pazienti
con FA, suggerisce SA piuttosto che IM, soprattutto in pazienti anziani nei
quali il soffio della SA è ben trasmesso all’apice (effetto di Gallavardin). I soffi
sistolici provocati da ostruzione all’efflusso del VS, compresi quelli causati da
SA, aumentano di intensità nel battito successivo a un battito prematuro in conseguenza degli effetti combinati di maggiore riempimento del
VS e potenziamento postextrasistolico della funzione contrattile. Il flusso
anterogrado accelera, provocando un incremento del gradiente e un soffio
più rumoroso. L’intensità del soffio dell’IM non varia nel battito postprematuro, poiché l’ulteriore aumento del flusso della valvola mitrale e la variazione
del gradiente VS-AS sono relativamente lievi.
INDICAZIONI PER L’ECOCARDIOGRAMMA . ’Lecocardiogramma transtoracico
(ETT) può essere rimandato per i pazienti con soffio mesosistolico di grado
2 o inferiore, senza sintomi o altri segni di patologia cardiovascolare, nonché per i pazienti con soffio continuo benigno (Fig. 12.10 33).Per gli altri pazienti si consiglia un esame ecocardiografico per caratterizzare la struttura
e la funzione cardiaca e per stimare le pressioni arteriose polmonari.
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Mano
vre per alterare l’intensità
dei soffic ardiaci
Respirazione: i soffi sul lato destro di solito aumentano all’inspirazione. I soffi
sul lato sinistro di norma sono più intensi durante l’espirazione.
Manovra di Valsalva: la maggior parte dei soffi diminuisce in lunghezza
e intensità. Due eccezioni sono il soffio sistolico della CMIO, che di norma
diventa molto più forte, e quello del MVP, che diventa più prolungato
e spesso più intenso. Dopo la manovra di Valsalva, i soffi sul lato destro
tendono a tornare all’intensità di base prima di quelli sul lato sinistro.
Eserciziofi sico:is offi causati dal flusso ematico attraverso valvole normali
od ostruite (ad es. SP e SM) si intensificano sotto sforzo, sia isotonico
sia isometrico (handgrip). Anche i soffi di IM, DIV e IA si intensificano
con l’esercizio di handgrip.
Modifiche posturali: in posizione eretta, la maggior parte dei soffi si attenua;
due eccezioni sono il soffio della CMIO, che diventa più forte, e quello
del MVP, che diventa più prolungato e spesso più intenso. In posizione
accovacciata, la maggior parte dei soffi si intensifica, ma quelli di CMIO
e MVP di solito si attenuano e possono scomparire. Il sollevamento passivo
della gamba di solito produce gli stessi effetti dell’accovacciamento.
Battito postventricolare prematuro o FA: i soffi che originano dalle valvole
semilunari normali o stenotiche aumentano di intensità durante il ciclo
cardiaco dopo un battito prematuro ventricolare o nel battito successivo
a un ciclo di lunga durata nella FA. Per contro, i soffi sistolici causati
da insufficienza della valvola AV non cambiano, non diminuiscono (disfunzione
dei muscoli papillari) né si accorciano dopo un battito prematuro (MVP).
Interventi farmacologici: durante l’iniziale ipotensione relativa dopo
l’inalazione di nitrito di amile, l’intensità dei soffi di IM, DIV e IA si riduce,
mentre quella del soffio della SA aumenta a causa della maggiore gittata
sistolica. Durante la successiva fase tachicardica, anche i soffi della SM
e delle lesioni sul lato destro si intensificano. Questo intervento può essere
utile per distinguere il soffio del fenomeno di Austin Flint da quello
della SM. Nel MVP spesso la risposta è bifasica (prima più debole e poi più
intensa del controllo).
Occlusione arteriosa transitoria: la compressione esterna transitoria
di entrambe le arterie brachiali mediante gonfiaggio bilaterale dei bracciali
di uno sfigmomanometro a 20 mmHg oltre la pressione sistolica
massima aumenta i soffi di IM, DIV e IA, ma non i soffi legati ad altre cause.
Da Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al: ACC/AHA 2006 guidelines for the
management of patients with valvular heart disease: A report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients with
Valvular Heart Disease) developed in collaboration with the Society of Cardiovascular
Anesthesiologists endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 48:e18, 2006.
Approccio integrato basato sull’evidenza
Insufficienza cardiaca (Cap. 26)
ANAMNESI. Devono essere analizzati i sintomi sia da sforzo sia a
riposo. I sintomi più comuni sono dispnea, astenia, ridotta tolleranza
all’esercizio fisico, ortopnea ed edema. In una rassegna di 22 studi
condotti su pazienti adulti presentatisi in un reparto di emergenza con
dispnea, la probabilità di insufficienza cardiaca era meglio valutabile
in caso di precedente anamnesi di insufficienza cardiaca (LR, 5,8; IC
al 95%, 4,1-8,0), dispnea parossistica notturna (Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea,PND) (LR, 2,6; IC al 95%, 1,5-4,5), terzo tono cardiaco (LR, 11;
IC al 95%, 4,9-25,0) o fibrillazione atriale (LR, 3,8; IC al 95%, 1,7-8,8).34
Una prima impressione clinica di insufficienza cardiaca da parte del
medico costituiva uno dei più importanti fattori predittivi per la diagnosi
(LR, 4,4; IC al 95%, 1,8-10,0). A eccezione della PND, queste stesse caratteristiche erano fattori predittivi di insufficienza cardiaca in presenza
di pneumopatia concomitante.34
Una dispnea grave e di esordio improvviso indica edema polmonare
acuto, solitamente scatenato da ischemia, aritmia, insufficienza valvolare
improvvisa sul lato sinistro e/o ipertensione accelerata. È importante
escludere altre cause, come embolia polmonare e pneumotorace. Occorre anche definire l’entità della limitazione dell’esercizio fisico, poiché la
capacità funzionale, valutata in base alla classificazione NYHA, consente
di prevedere in modo affidabile e indipendente la mortalità dei pazienti
con insufficienza cardiaca. La capacità funzionale autoriferita e la performance cardiovascolare misurata con metodi obiettivi possono differire in
modo sostanziale. I sintomi presenti a riposo possono avere un maggiore
6/28/12 2:14:52 AM
125
Soffio cardiaco
Soffio sistolico
Paziente asintomatico
e nessun reperto
associato
• Protosistolico
• Mesosistolico,
grado 3 o superiore
• Telesistolico
• Olosistolico
Paziente sintomatico
o con altri segni
di cardiopatia*
Soffio continuo
Ecocardiografia
Cateterismo
e angiografia
ove necessario
• Ronzio venoso
• Soffio mammario
della gravidanza
Nessuna
ulteriore analisi
*Se sono disponibili i risultati di un elettrocardiogramma o una radiografia
del torace che presentano anomalie, è indicata l’ecocardiografia.
FIGURA 12.10 Approccio schematico per la valutazione dei soffi cardiaci. (Da Roldan CA, Shively BK, Crawford MH: Value of the cardiovascular physical examination for
detecting valvular heart disease in asymptomatic subjects. Am J Cardiol 77:1327, 1996; and Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al: ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease) developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists: Endorsed
by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 48:e1, 2006.)
valore predittivo per la diagnosi di insufficienza cardiaca rispetto ai
sintomi da sforzo. L’ortopnea non è specifica di insufficienza cardiaca
e può essere presente in pazienti con forme gravi di ascite o enfisema.
Può essere presente anche trepopnea (dispnea o fastidio nella posizione
di decubito laterale). I pazienti con insufficienza cardiaca preferiscono
dormire sul lato destro e probabilmente la trepopnea è la causa della
predominanza di versamenti pleurici su lato destro in questa popolazione.
La dispnea parossistica notturna è altresì comune nell’insufficienza cardiaca. Quando il paziente è sveglio, si verificano respiri di Cheyne-Stokes.
La prevalenza di apnea centrale del sonno o di respiri di Cheyne-Stokes
varia dal 20 al 62% in differenti studi sull’insufficienza cardiaca35 ed è
indice di maggiore rischio di morte. L’edema agli arti inferiori è di norma
improntabile e diventa progressivamente più evidente durante la giornata
nel paziente deambulante. Un edema evidente a livello clinico indica
con probabilità un eccesso di volume di almeno 3-4 kg. Nei pazienti con
insufficienza cardiaca destra avanzata possono prevalere epatomegalia
dolente e ascite. Nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, rantoli
polmonari o edema agli arti inferiori sono spesso assenti.36 In 50 pazienti
indirizzati al trapianto di cuore,la combinazione di rantoli,edema e pressione venosa giugulare elevata era assente in 18 soggetti su 43 con pressione
di incuneamento polmonare misurata superiore a 22 mmHg; tuttavia,
questa combinazione di reperti aveva sensibilità del 58% e specificità
del 100% per la diagnosi di insufficienza cardiaca.37
Pochi studi hanno esaminato i valori predittivi di vari sintomi dell’insufficienza cardiaca. Spesso la correlazione tra sintomi ed evidenza obiettiva di
disfunzione cardiaca a riposo è scarsa. Anche la letteratura a disposizione
è limitata dalle ridotte dimensioni dei campioni, dalla mancanza di c ontrolli adeguati, dai disegni retrospettivi, dalla variabilità di intervistatori e
definizioni e dai bias di riferimento. In una rassegna sistematica, il valore
predittivo dell’ortopnea per l’aumento delle pressioni di riempimento si
è rivelato modesto. Dispnea ed edema sono risultati analogament e utili,
ma maggiormente predittivi se abbinati ai reperti dell’esame obiettivo
(S3, tachicardia, pressione venosa giugulare elevata, ridotta pressione
differenziale, rantoli, reflusso addominogiugulare). Quando abbinato con
altri reperti, un gruppo di tre o più sintomi o segni indicava una probabilità
superiore al 90% di aumento delle pressioni di riempimento, se non era
nota alcuna disfunzione grave del VS. Per contro, se era presente un solo
reperto o sintomo oppure se non ne era presente nessuno, la probabilità
di aumento delle pressioni di riempimento era inferiore al 10%. Numerosi
C0060.indd 125
studi hanno utilizzato questo approccio per la diagnosi di insufficienza
cardiaca.38 Il sistema più comunemente applicato, i criteri di Framingham,
ha modesta specificità (63%) e sensibilità (63%) quando si usa una frazione
di eiezione (FE) inferiore a 0,40 per definire l’insufficienza cardiaca.39
La distinzione tra insufficienza cardiaca sistolica e non sistolica può essere effettuata con modesta precisione al letto del paziente. È inoltre più probabile che la funzione sistolica sia preservata nei pazienti di sesso femminile
o anziani, e con elevato indice di massa corporea, sebbene tali reperti non
abbiano specificità e sensibilità adeguate per guidare la terapia.40,41 Inoltre,
disfunzione diastolica e sistolica non sono mutuamente esclusive.
ESAME OBIETTIVO . La valutazione della volemia è fondamentale. La maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca che necessita di ricovero in
ospedale sarà ricoverata a causa di un sovraccarico di volume42 e la mancata
risoluzione di questo problema ha un impatto negativo sulla prognosi.
Quattro segni sono comunemente usati per prevedere pressioni di riempimento elevate: distensione venosa giugulare (reflusso addominogiugulare),
presenza di un S3 e/o S4, rantoli ed edema ai piedi. In generale, la precisione
diagnostica migliora applicando una combinazione di reperti piuttosto che
affidandosi a reperti clinici isolati con valore predittivo limitato.38 Alcuni
medici consigliano la valutazione clinica del paziente con insufficienza
cardiaca lungo due assi emodinamici base: volemia (dry o wet) e perfusione
(warm o cold), un approccio potenzialmente utile per guidare la terapia.43
Sembra che ciò possa essere utile anche per la prognosi, soprattutto nella
valutazione dei pazienti alla dimissione dopo un ricovero per insufficienza
cardiaca. Ad esempio, pazienti con insufficienza cardiaca avanzata, dimessi
con un profilo caratterizzato da ipoperfusione o congestione (profilo wet o
cold) hanno una prognosi peggiore (HR, 1,5; IC al 95%, 1,1-12,1; P = 0,017)
rispetto a pazienti dimessi con un profilo caratterizzato da adeguata perfusione e assenza di congestione (profilo warm e dry) (HR, 0,9; IC al 95%,
0,7-2,1; P = 0,5).44 Per raggiungere questo livello di precisione diagnostica
a partire da un esame obiettivo può essere necessaria una formazione cardiologica specializzata. Ad esempio, tra i medici dei reparti di emergenza
si è registrata scarsa uniformità nell’identificare questi profili emodinamici
(statistica k, 0,28; IC al 95%, 0,01-0,51).45
PRESSIONE VENOSA GIUGULARE . La pressione venosa giugulare fornisce
l’elemento di valutazione della pressione di riempimento del VS più rapidamente rilevabile al letto del paziente. Nello studio ESCAPE (Evaluation
Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization
Effectiveness), l’82% dei pazienti (149 su 181) c on pressione AD stimata
superiore a 8 mmHg (10,5 cm H 2O) aveva una pressione AD misurata superiore a 8 mmHg. Viceversa, gli stessi ricercatori sono riusciti a prevedere
i 9 pazienti su 11 con una pressione AD inferiore a 8 mmHg.44 Sebbene la
pressione venosa giugulare stimi la pressione di riempimento del VD, ha
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: UN APPROCCIO BASATO SULL’EVIDENZA
Mesosistolico, grado 2
o inferiore (si veda testo)
Soffio diastolico
6/28/12 2:14:53 AM
126
0,9
0,8
Pressione venosa giugulare
elevata non presente
0,7
0,6
0,5
0,4
P <0,001
0,3
Pressione venosa
giugulare elevata
0,2
0,1
0,0
0
250
500
SOPRAVVIVENZA LIBERA DA EVENTI
A
0,9
0,8
0,7
Terzo tono
cardiaco assente
0,6
0,5
0,4
P <0,001
Terzo tono cardiaco
0,2
0,1
0,0
250
500
750
GIORNI
Terzo tono cardiaco
50
40
30
Terzo tono
cardiaco assente
20
10
P <0,001
0
0
1
C
1,0
0,3
60
1.000 1.250 1.500
GIORNI
0
B
750
TERZO E QUARTO TONO CARDIACO. Il terzo tono cardiaco (S3)
è uno scarso fattore predittivo della frazione di eiezione (FE) poiché
riflette in primo luogo la performance diastolica piuttosto che quella
sistolica. Nei pazienti con insufficienza cardiaca, la prevalenza di un S3
è analoga sia in presenza sia in assenza di disfunzione sistolica del VS
(valore di soglia FE, 0,50).49 La valutazione contemporanea più rigorosa
di S3 è stata condotta da Marcus et al. su 100 pazienti con varie condizioni cardiovascolari sottoposti a cateterismo cardiaco elettivo.50,51 I
borsisti di cardiologia (n = 18; statistica k, 0,37; P <0,001) e i cardiologi
specialisti (n = 26, statistica k, 0,29; P = 0,003) si sono rivelati più abili degli specializzandi (n = 102; nessuna significativa uniformità di giudizio)
nell’identificazione di un S3 confermato con fonocardiogramma. Inoltre,
un S3 percepito da un cardiologo specialista o da un borsista ha consentito di prevedere l’incremento della pressione telediastolica del VS (PTDVS) (>15 mmHg) e del peptide natriuretico di tipo B (>100 pg/mL),
nonché la depressione della funzione sistolica ventricolare (FE <0,50),
sebbene le sensibilità fossero basse (32-52%; Fig. 12.12). Un S4 aveva
sensibilità paragonabile (40-46%), ma specificità inferiore (72-80% per
un S4 a fronte di 87-92% per un S3; Tab. 12.7). In numerosi studi precedenti su pazienti con insufficienza cardiaca candidati al trapianto,
risultava spesso percepibile un terzo tono cardiaco, che tuttavia era di
MORTE O SVILUPPO
DELL’INSUFFICIENZA CARDIACA (%)
1,0
prevedere l’insufficienza cardiaca (LR, 6,0; IC al 95%, 0,8-51) e suggerisce
una pressione di incuneamento polmonare superiore a 15 mmHg (LR, 6,7;
IC al 95%, 3,3-13,4).20 La presenza di distensione venosa giugulare, a riposo
o inducibile, aveva la migliore combinazione di sensibilità (81%), specificità
(80%) e precisione predittiva (81%) per quanto riguarda l’aumento della
pressione di incuneamento polmonare (> 18mmHg).
MORTE O SVILUPPO
DELL’INSUFFICIENZA CARDIACA (%)
SOPRAVVIVENZA LIBERA DA EVENTI
CAPITOLO 12
un rapporto prevedibile con la pressione di incuneamento polmonare.
In 1.000 pazienti consecutivi con insuffi cienza cardiaca avanzata sottoposti a cateterismo del cuore destro, Drazner et al.46 hanno scoperto che
la pressione AD consente di prevedere in modo affi dabile la pressione di
incuneamento polmonare (r = 0,64); il valor e predittivo positivo di una
pressione AD superiore a10 mmHg per una pr essione di incuneamento
polmonare superiore a 22 mmHg era dell ’88%. Inoltre, la pressione arteriosa polmonare sistolica era stimabile come il doppio della pressione di
incuneamento (r = 0,79). Nello studio ESCAPE, una pr essione AD stimata
maggiore di 12 mmHg e l ’ortopnea che comportava l’uso di due cuscini
erano gli unici parametri raccolti al letto del paziente (che includevano
anche distress gastrointestinale, astenia, dispnea, rantoli, ascite, edema ed
epatomegalia) in grado di fornire valore incrementale nella previsione di
pressioni di incuneamento polmonare superiori a 22 mmHg e comparabili
in modo favorevole con i livelli di peptide natriuretico cerebrale.44
Un aumento della pressione venosa è di rilevanza prognostica. Drazner
et al.47 hanno dimostrato che la presenza di distensione venosa giugulare
al momento dell’arruolamento in un esteso studio clinico sull’insufficienza
cardiaca (11% dei partecipanti allo studio di trattamento SOLVD [Studies
of Left Ventricular Dysfunction]), dopo l’aggiustamento per altri marker di
gravità della patologia, consente di prevedere i ricoveri per insufficienza
cardiaca (rischio relativo [RR], 1,32; IC al 95%, 1,08-1,62), le morti per deficit
di pompa (RR, 1,37; IC al 95%, 1,07-1,75) e le morti associate a ricovero per
insufficienza cardiaca (RR, 1,30; IC al 95%, 1,11-1,53;Fig. 12.11 I).ricercatori
hanno esteso queste osservazioni a soggetti asintomatici arruolati nello
studio di prevenzione SOLVD, tra i quali la distensione venosa giugulare
era meno comune (1,7% della popolazione dello studio).48 Questi reperti
sono particolarmente interessanti poiché la presenza di distensione venosa
giugulare è stata segnalata come “sì” o “no” da più ricercatori partecipanti
al trial. Nei pazienti con dispnea, il reflusso addominogiugulare è utile per
1.000 1.250 1.500
3
4
ANNI
60
Pressione venosa
giugulare elevata
50
40
30
20
Pressione venosa giugulare
elevata non presente
10
P <0,001
0
0
D
2
1
2
3
4
ANNI
FIGURA 12.11 Curve di Kaplan-Meier che evidenziano il valore prognostico di un’elevata pressione venosa giugulare e del tono S3 in pazienti con insufficienza cardiaca sintomatici (A e B) e asintomatici (C e D) con disfunzione sistolica. ([A e B] da Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL: Prognostic importance of elevated jugular
venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med 345:574, 2001. [C e D] da Drazner MH, Rame JE, Dries DL: Third heart sound and elevated
jugular venous pressure as markers of the subsequent development of heart failure in patients with asymptomatic left ventricular dysfunction. Am J Med 114:431, 2003.)
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6/28/12 2:14:53 AM
127
PRESSIONE TELEDIASTOLICA DEL VENTRICOLO SINISTRO
35
P = ,003
P = ,04
P = ,002 P < ,001
30
20
15
10
5
0
S3 e S4
assenti
A
Solo
S4
Solo
S3
S3 e S4
S3 e/o S4
FRAZIONE DI EIEZIONE VENTRICOLARE SINISTRA
90
P = ,13
P = ,01
P = ,04
P < ,001
PERCENTUALE
80
70
60
50
40
30
20
10
0
B
S3 e S4
assenti
Solo
S4
Solo
S3
S3 e S4
S3 e/o S4
FIGURA 12.12 PTDVS (A) e FEVS (B) mediane di pazienti sulla base della presenza di un terzo e/o quarto tono cardiaco al fonocardiogramma. Sono illustrati
valori mediani, scarti interquartili, barre di errore e valori anomali (cerchi); i P value
sono confrontati con la prima colonna. (Da Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH,
et al: Association between phonocardiographic third and fourth heart sounds and
objective measures of left ventricular function. JAMA 293:2238, 2005.)
TABELLA 12.7
RANTOLI ED EDEMA. In tre studi precedenti su pazienti con insufficienza cardiaca cronica, circa il 75-80% dei pazienti non presentava
rantoli nonostante le elevate pressioni di incuneamento polmonare,
presumibilmente a causa dell’aumentato drenaggio linfatico.37 Analogamente, in questi studi anche la sensibilità dell’Rx del torace per l’aumento delle pressioni di riempimento era scarsa. Pertanto, fra i pazienti
con disfunzione sistolica del VS cronica, l’assenza di rantoli non esclude
elevate pressioni di riempimento del cuore sinistro. L’edema ai piedi non
è né sensibile né specifico per la diagnosi di insufficienza cardiaca e
ha ridotto valore predittivo come variabile isolata.
MANOVRA DI VALSALVA . La risposta della pressione arteriosa alla manovra di Valsalva è quantificabile in modo invasivo tramite linea intra-arteriosa
o non invasivo mediante sfigmomanometro o altri strumenti disponibili in
commercio. La manovra di Valsalva prevede quattro fasi; la risposta normale ha un aspetto sinusoidale ( Fig. 12.13). Nella risposta normale, i toni
di Korotkoff sono udibili solo durante le fasi I e IV, poiché normalmente la
pressione sistolica aumenta all’insorgenza e alla conclusione della fase di
tensione. Esistono due risposte anomale conosciute alla manovra di Valsalva
nell’insufficienza cardiaca: l’assenza del picco in fase IV e la risposta a onda
quadra (Fig. 12.14 ).
Il quadro con assenza di picco indica una riduzione della funzione
sistolica; la risposta a onda quadra indica elevate pressioni di riempimento
e risulta indipendente dalla FE. 52 Le risposte possono essere quantificate
mediante il rapporto di ampiezza dell’impulso. Questo rapporto confronta
la pressione differenziale minima alla fine della fase di tensione con la pressione differenziale massima all’insorgenza della fase tensione; un rapporto
elevato è compatibile con una risposta a onda quadra.
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: UN APPROCCIO BASATO SULL’EVIDENZA
mmHg
25
scarso valore predittivo di pressioni di riempimento elevate.37 La prevalenza di un S3 in una coorte di pazienti meno gravi con disfunzione
sistolica (studio di prevenzione SOLVD) era del 5,1%.48 L’assenza di un
S3 all’auscultazione non esclude la diagnosi di insufficienza cardiaca,
ma la sua presenza è sintomo affidabile di disfunzione ventricolare.
Il valore prognostico di un S3 nell’insufficienza cardiaca cronica è stato
determinato dagli studi di Drazner et al. sulla base degli studi di trattamento e prevenzione SOLVD.46-48 I ricercatori hanno scoperto che un S3
consentiva di prevedere la morbilità e mortalità cardiovascolare (si veda
Fig. 12.11). Il rischio relativo di ricovero e morte per insufficienza cardiaca
tra i pazienti con un S3 nelle coorti di prevenzione e di trattamento era di
entità paragonabile. Queste osservazioni sono rimaste significative dopo
l’aggiustamento per i marker di gravità della patologia e si sono rivelate
ancora più efficaci se abbinate alla presenza di una pressione venosa
giugulare elevata.Un S3 implica altresì un maggiore rischio di esito avverso
in altri quadri clinici, come infarto miocardico e chirurgia non cardiaca.
a
Cratteristiche dei test di rilevamento computerizzato dei toni cardiaci *
PTDVS >15 MMHG (%)
FEVS < 50%(%)
BNP >100 PG/ML (%)
Sensibilità
Specificità
Valore predittivo positivo
Valore predittivo negativo
Precisione
41( 26-58)
92(8 0-98)
81 (58-95)
65 (53-76)
69(5 8-78)
52( 31-73)
87(7 6-94)
57 (34-78)
84 (73-92)
78(6 8-86)
32( 20-46)
92(7 8-98)
85 (62-97)
48 (36-60)
56(4 5-67)
Sensibilità
Specificità
Valore predittivo positivo
Valore predittivo negativo
Precisione
46( 31-63)
80(6 6-90)
66 (46-82)
64 (51-76)
64(5 4-74)
43( 23-66)
72(5 9-82)
34 (18-54)
79 (66-88)
64(5 4-74)
40( 26-54)
78(6 1-90)
72 (52-87)
47 (34-60)
55(4 4-66)
S3 e/o S4
Sensibilità
Specificità
Valore predittivo positivo
Valore predittivo negativo
Precisione
68( 52-82)
73(5 9-85)
68 (52-82)
73 (59-85)
71(6 1-80)
74( 52-90)
64(5 2-76)
42 (26-58)
88 (75-95)
67(5 6-76)
57( 42-70)
72(5 5-86)
75 (59-87)
53 (38-67)
63(5 2-73)
TONO
S3
S4
*I dati sono forniti come percentuale (IC al 95%).
*Modificata da Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, et al: Association between phonocardiographic third and fourth heart sounds and objective measures of left ventricular function.
JAMA 293:2238, 2005.
C0060.indd 127
6/28/12 2:14:53 AM
128
Fase I: Aumento della pressione sistolica con tensione
iniziale dovuta all’aumento della pressione intratoracica
CAPITOLO 12
Fase II: Riduzione della gittata sistolica
e della pressione differenziale e tachicardia riflessa
con tensione continua dovuta alla diminuzione
del ritorno venoso e all’aumento delle resistenze vascolari
I
Fase III: Riduzione breve e improvvisa della pressione
sistolica dovuta all’improvvisa caduta della pressione
intratoracica
II
Fase IV: Eccedenza di pressione sistolica e bradicardia
riflessa in seguito all’aumento del ritorno venoso
e alla riduzione delle resistenze vascolari sistemiche
IV
III
FIGURA 12.13
Normaler ispostaa llam anovrad i Valsalva. (Da Nishimura RA, Tajik AJ: The Valsalva maneuver–3 centuries later. Mayo Clin Proc 79:577, 2004.)
Inizio
Fine
PA
Risposta
sinusoidale
B
Picco
assente
Pressione arteriosa (mmHg)
A
PA
PA
C
Risposta
a onda quadra
Fase I
Fase II
Fase III
Fase IV
Toni di Korotkoff percepiti
Valsalva
FIGURA 12.14 Risposte anomale alla manovra di Valsalva valutate sulla base del quadro dei toni di
Korotkoff. A. Normale risposta sinusoidale con toni intermittenti durante tensione e rilascio. B. Toni brevemente udibili durante la fase di tensione iniziale sono indice di funzione sistolica solo compromessa,
in assenza di sovraccarico di liquidi. C. La persistenza dei toni di Korotkoff in tutta la fase di tensione
suggerisce elevate pressioni di riempimento del ventricolo sinistro. PA = pressione arteriosa. (Da Shamsham F, Mitchell J: Essentials of the diagnosis of heart failure. Am Fam Physician 61:1319, 2000.)
ALTRI REPERTI. In assenza di ipertensione, la pressione differenziale
è determinata da gittata sistolica e rigidità vascolare e può essere usata
per valutare la gittata cardiaca. In una coorte di pazienti con insufficienza
cardiaca cronica (FE, 0,18 ± 0,06), la pressione differenziale proporzionale
([sistolica − diastolica]/sistolica) era ben correlata a indice cardiaco
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(r = 0,82; P <0,001), indice di gittata sistolica (r = 0,78;
P <0,001) e inverso della resistenza vascolare sistemica (r = 0,65; P <0,001). Applicando una pressione
differenziale proporzionale del 25%, è stato possibile
prevedere l’indice cardiaco: se il valore era inferiore al
25%, l’indice cardiaco era minore di 2,2 L/min/m2 nel
91% dei pazienti; se il valore era superiore al 25%, l’indice cardiaco era maggiore di 2,2 L/min/m2 nell’83%
dei pazienti.37 Tuttavia, il migliore metodo di valutazione della perfusione sistemica e dell’indice cardiaco
sembra essere l’impressione clinica complessiva (il
cosiddetto profilo cold). L’insieme di cardiologi specializzati si è rivelato migliore di pressione differenziale
proporzionale, pressione sistolica, estremità fredde o
astenia nella previsione di un indice cardiaco inferiore
a 2,3 L/min/m2 misurato in modo invasivo.44 Questa
regola di previsione non è stata descritta in altri gruppi
di pazienti, in coorti più ampie o in studi più attuali. Un
aumento di intensità della componente polmonare del
secondo tono cardiaco (P2) è fortemente suggestivo di
ipertensione arteriosa polmonare. Se P2 è percepibile
all’apice, è probabile che la pressione sistolica polmonare sia superiore a 50 mmHg. Anche i versamenti
pleurici sono comuni nell’insufficienza cardiaca e di
norma sono sul lato destro, presumibilmente a causa
della preferenza di questi pazienti per la posizione di
decubito laterale destro durante il sonno. L’ottusità
percussoria è il reperto più semplice da rilevare per
l’identificazione di un versamento pleurico ed è superiore (LR, 8,7; IC al 95%, 2,2-33,8) a percussione auscultatoria,riduzione dei rumori respiratori,espansione
asimmetrica del torace, aumento della risonanza vocale, crepitii o sfregamenti pleurici. Per contro, l’assenza
di un indebolimento del fremito vocale tattile rende
meno probabile il versamento pleurico (LR negativo,
0,21; IC al 95%, 0,12-0,37).53
Cardiopatiav alvolare (Cap. 66)
Un’attenta anamnesi e un preciso esame obiettivo possono rivelare molte informazioni circa la gravità della
lesione, la storia naturale, le indicazioni chirurgiche e
la prognosi nei pazienti con cardiopatia valvolare. La disfunzione del VS
da coronaropatia è un comune elemento di confusione. Ciononostante,
l’anamnesi di qualsiasi paziente con cardiopatia valvolare nota o sospetta deve basarsi sull’uso di uno schema di classificazione funzionale (si
veda Tab. 12.1). Attualmente, l’insorgere di una limitazione funzionale
6/28/12 2:14:53 AM
129
anche lieve è considerato un’indicazione per la correzione meccanica
della lesione valvolare responsabile.33 Il sospetto di cardiopatia valvolare
nasce spesso dal riscontro di un soffio cardiaco. I cardiologi sono in grado di individuare i soffi cardiaci sistolici con buona affidabilità (kappa,
0,30-0,48) e di norma riescono a diagnosticare o escludere SA, CMIO, IM,
MVP, IT e soffi funzionali.54
STENOSI MITRALICA. Nei pazienti con stenosi mitralica, la sopravvivenza si riduce in seguito all’insorgenza dei sintomi e peggiora con
l’aumento del grado di limitazione funzionale (classificazione NYHA) e
con l’aumento dell’ipertensione polmonare.33 I reperti all’esame obiettivo variano in base a cronicità della malattia, frequenza cardiaca, ritmo e
gittata cardiaca. Può essere difficile stimare la gravità della lesione valvolare nei pazienti anziani con valvole meno flessibili, FA rapida o ridotta
gittata cardiaca. Una stenosi mitralica grave è suggerita da: (1) prolungato soffio olodiastolico, indice di persistenza del gradiente AS-VS; (2)
intervallo A2-OS breve, compatibile con un grado maggiore di aumento
della pressione AS; (3) P2 intenso (o S2 singolo) e/o impulso ventricolare
destro, indice di ipertensione polmonare; (4) pressione giugulare venosa
elevata con onde cv, epatomegalia ed edema agli arti inferiori, tutti segni
di insufficienza cardiaca destra. Né l’intensità del soffio diastolico, né la
presenza di accentuazione presistolica nei pazienti con ritmo sinusale
riflettono in modo preciso la gravità della lesione.
INSUFFICIENZA MITRALICA. I sintomi associati all’IM dipendono
dalla gravità e dall’evoluzione temporale. L’IM acuta grave che si verifica
in caso di rottura del muscolo papillare o di endocardite provoca dispnea
improvvisa e profonda in seguito a edema polmonare. I reperti all’esame
obiettivo possono essere fuorvianti poiché l’impulso del VS di norma non
è né ingrandito né dislocato e il soffio sistolico ha temporizzazione precoce
e configurazione in decrescendo (si veda Fig. 12.9). Il soffio può risultare
più intenso al margine sternale inferiore sinistro o alle ascelle, piuttosto che
all’apice. Un nuovo soffio sistolico di poco successivo a infarto miocardico
può non essere udibile in un paziente ventilato od obeso; pertanto, l’attenzione circa l’IM richiede un elevato indice clinico di sospetto.
Un’insufficienza mitralica grave cronica è suggerita da: (1) battito
apicale del VS ingrandito, dislocato, ma dinamico; (2) fremito sistolico
apicale (intensità del soffio di grado 4 o superiore); (3) complesso di
riempimento mesodiastolico comprensivo di S3 e di un soffio breve e
di tono grave, indicativo di afflusso mitralico diastolico accelerato e
aumentato; (4) ampio ma fisiologico sdoppiamento di S2 a causa della
chiusura precoce della valvola aortica; (5) intenso P2 o impulso ventricolare destro. L’esaminatore deve adoperarsi per distinguere l’IM da altre
cause di soffio cardiaco sistolico, sulla base di posizione, irradiazione,
temporizzazione, configurazione, risposta alle manovre al letto del
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STENOSI AORTICA. Un polso carotideo che sale lentamente (pulsus
tardus) o di ridotta ampiezza (pulsus parvus), una ridotta intensità di A2
e un soffio con picco meso-telesistolico agevolano la valutazione della
gravità di una SA. L’intensità del soffio dipende dalla gittata cardiaca e
dalla corporatura del paziente (picco trasferimento quantità di moto)58
e non indica in modo affidabile la gravità della stenosi.
Munt et al. hanno segnalato che nessun singolo reperto all’esame obiettivo è sia altamente sensibile sia altamente specifico per la diagnosi di SA
grave (area valvolare < 1,0cm2 ).59 I predittori univariati di outcome (morte,
sostituzione della valvola aortica) includevano ritardo di ascesa e ampiezza
del polso carotideo, grado e picco del soffio sistolico e S2 singolo. Tuttavia,
all’analisi di regressione multivariata solo l’ampiezza del polso carotideo
risultava essere un fattore predittivo dell’outcome.59 L’esperienza clinica ha
accertato la diffi coltà di valutare le caratteristiche del polso carotideo nei
pazienti anziani o ipertesi e nelle condizioni caratterizzate da bassa gittata.
È altresì complicato distinguere il soffi o di una SA significativa da quello
causato da una SA lieve o moderata. La sclerosi aortica è defi nita dalla
calcificazione focale e dall’ispessimento dei lembi senza restrizione del movimento e da una velocità transaortica di picco inferiore a 2,5 millisecondi.
Il soffio può essere di grado 2 o 3, ma con picco mesosistolico. Solitamente,
il polso carotideo è normale e A2 preservato; all’elettrocardiogramma (ECG)
devono essere assenti evidenze di ipertrofia del ventricolo sinistro. Per chiarire questa distinzione è spesso necessario un ETT, soprattutto nei pazienti
anziani con ipertensione. I reperti determineranno le decisioni in merito alla
frequenza del follow-up clinico e di successivi ETT. L’analisi del segnale di
toni cardiovascolari catturati digitalmente mediante visualizzazione spettrale aiuta a distingue tra il soffio di una sclerosi aortica e quello causato da
SA emodinamicamente significativa.10 La diagnosi differenziale di un soffio
sistolico connesso a ostruzione dell’efflusso del VS comprende SA valvolare, CMIO, stenosi discreta subaortica membranosa ( Discrete Membranous
Subaortic Stenosis, DMSS) e stenosi aortica sopravalvolare (SupraValvular
Aortic Stenosis, SVAS). La presenza di un tono di eiezione indica un’origine
valvolare. La CMIO può essere distinta sulla base della risposta del soffio alla
manovra di Valsalva e allo spostamento in posizione eretta o accovacciata.
I pazienti con DMSS hanno di norma un soffi o diastolico indicativo di IA,
ma nessun tono di eiezione, mentre nei pazienti con SVAS la pressione
arteriosa misurata al braccio destro è di oltre 10 mmHg superiore a quella
misurata al braccio sinistro.
INSUFFICIENZA AORTICA. I pazienti con IA grave acuta hanno
edema polmonare e sintomi e segni di ridotta gittata cardiaca anterograda. La tachicardia è sempre presente, la pressione sistolica non
è elevata e la pressione differenziale non è ampliata. S 1 è debole a
causa della chiusura prematura della valvola mitrale. Come già osservato, il soffio diastolico è più attenuato e più breve a causa del rapido
incremento nella pressione diastolica del VS e della diminuzione del
gradiente pressorio diastolico aorta-VS. È interessante notare che, nei
pazienti con dissecazione aortica acuta di tipo A, la presenza di un
soffio diastolico (percepibile in quasi il 30% dei casi) non modifica
in modo sostanziale la probabilità pre-esame di dissecazione (LR, 1,4;
IC al 95%, 1,0-2,0).60,61 L’IA acuta grave è scarsamente tollerata e rende
obbligatoria la correzione chirurgica. I sintomi tipici associati a IA grave
cronica includono dispnea, astenia, fastidio toracico e palpitazioni.
Come per l’insufficienza mitralica cronica, un’insufficienza aortica
cronica di grado lieve-moderato è ben tollerata e insufficiente a causare sintomi, se sono assenti altre anomalie cardiovascolari. Il tipico
soffio diastolico alitante in decrescendo suggerisce un’IA cronica. Un
soffio mesosistolico indicativo di aumentato efflusso del VS è invariabilmente percepibile alla base. Può coesistere la stenosi della valvola
aortica. L’assenza di soffio diastolico riduce in modo significativo la
probabilità di IA medio-grave (LR, 0,1) e di IA lieve o più grave (LR, 0,20,3). La presenza di un tipico soffio diastolico aumenta la probabilità
di IA medio-grave (LR, 4,0-8,3) e di IA lieve o più grave (LR, 8,8-32,0).60
Inoltre, nei pazienti con IA cronica, l’intensità del soffio è correlata
alla gravità della lesione. Un soffio diastolico di grado 3 ha un LR di
4,5 (IC al 95%, 1,6-14,0) per distinguere le forme gravi di IA da quelle
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: UN APPROCCIO BASATO SULL’EVIDENZA
Tuttavia, le imprecisioni diagnostiche esistono e alcuni hanno suggerito l’uso
routinario di ecografi portatili per migliorare le percentuali di rilevamento.55 Kobal et al. hanno confrontato le caratteristiche dell’esame obiettivo
eseguito da cardiologi specialisti certificati con le ecografie eseguite con
strumenti portatili da studenti di medicina addestrati. 3 La sensibilità di
cardiologi e studenti nel riconoscere lesioni valvolari che causano un soffio
sistolico erano rispettivamente del 62% e 93%. Nel rilevamento di lesioni
responsabili di un soffio diastolico, le sensibilità erano del 16% per i cardiologi e del 75% per gli studenti. In questo studio, la sensibilità complessiva
dei cardiologi nel rilevamento di cardiopatia valvolare era del 50% a fronte
dell’89% per gli studenti che avevano usato strumenti ecocardiografici
(P < 0,001).3 Spencer et al. avevano in precedenza segnalato che i cardiologi non avevano individuato il 59% dei reperti cardiovascolari all’esame
obiettivo.56 Solo 2 pazienti su 10 c on cardiopatia valvolare rilevata con
ecocardiogramma transesofageo (ETE), ma non all’esame obiettivo, avevano una lesione valvolare importante. Inoltre, l’auscultazione dinamica
aveva consentito di distinguere tra soffi funzionali e patologici con una
specificità del 98% e un valor e predittivo positivo del 92%. Uno studio
su giovani reclute militari è giunto a conclusioni simili. 57 L’esame obiettivo eseguito da cardiologi ha consentito di rilevare un soffio patologico
con sensibilità del 100%, specifi cità del 67%, valore predittivo positivo
del 30% e valore predittivo negativo del 100% utilizzando l’ETT come
standard di riferimento. Pertanto, un esame obiettivo cardiaco preciso e
completo consente in primo luogo di identifi care i soggetti asintomatici
con cardiopatia valvolare, per i quali sono indicati ETT e follow-up clinico.
Analogamente, può consentire di identificare i pazienti che non richiedono
ulteriori accertamenti.
paziente e comportamento successivo a un battito prematuro (si veda
sopra). I reperti nei pazienti con MVP possono variare quotidianamente,
in base delle condizioni di carico del ventricolo sinistro. La combinazione di click non eiettivo e soffio meso-telesistolico è il più evidente
segno di MVP, come confermato dal criteri ETT (LR, 2,43).
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CAPITOLO 12
lievi o moderate.60 I dati relativi al significato del soffio di Austin Flint
(soffio apicale meso-telediastolico di tono grave) sono contraddittori.
Le evidenze a supporto di chi sostiene l’importanza di pressoché tutti i
segni eponimici periferici dell’IA cronica (ne esistono almeno 12) sono
scarse.62 Il segno di Hill (differenza fra la pressione sistolica dell’arteria
femorale e quella dell’arteria poplitea >20 mmHg) può essere la singola eccezione (sensibilità, 89% per IA medio-grave), sebbene anche
in questo caso le evidenze a supporto siano deboli.62
CARDIOPATIA VALVOLARE TRICUSPIDALE. I sintomi e segni della
stenosi della tricuspide (ST) sono di solito nascosti dalle lesioni valvolari sul lato sinistro. Un’elevata pressione giugulare venosa con discesa
ritardata di y, ascite addominale ed edema sono sintomi di ST grave. I
reperti auscultatori sono difficili da apprezzare, ma sono simili a quelli
della stenosi mitralica e possono aumentare durante l’inspirazione. L’IT
può avere origine primaria (anomalia di Ebstein, prolasso, endocardite,
sindrome da carcinoide), ma si riscontra più spesso come complicanza
secondaria di ipertensione arteriosa polmonare, ingrossamento del VD
e dilatazione anulare. I sintomi dell’IT assomigliano a quelli della ST. L’IT
grave si manifesta con elevata pressione giugulare venosa con onde
cv prominenti, impulso parasternale, fegato pulsatile, ascite ed edema.
L’intensità del soffio olosistolico dell’IT aumenta all’inspirazione (segno
di Carvallo). L’intensità del soffio non riflette in modo preciso la gravità
della lesione valvolare.
PATOLOGIA DELLA VALVOLA POLMONARE. La SP può provocare
astenia da sforzo, dispnea, stordimento e fastidio toracico (angina del
ventricolo destro). La sincope è segnale di ostruzione grave. Il soffio mesosistolico della SP è meglio udibile al secondo spazio intercostale sinistro. In caso di SP grave, l’intervallo tra S1 e il tono di eiezione polmonare
si riduce, il soffio raggiunge il picco in telesistole e può estendersi oltre
A2, mentre P2 non è più percepibile. Segni di significativo sovraccarico
pressorio del VD includono un’onda a giugulare venosa prominente e
un impulso parasternale. L’insufficienza della valvola polmonare (IP)
si verifica perlopiù come manifestazione secondaria di ipertensione
arteriosa polmonare e di dilatazione anulare, ma può anche riflettere
una cardiopatia valvolare primaria (ad es. valvola bicuspide congenita)
o svilupparsi come complicanza di un intervento chirurgico sul tratto
di efflusso del VD (ad es. tetralogia di Fallot). Il soffio diastolico dell’IP
secondaria (soffio di Graham Steell) è distinguibile da quello provocato
da IA sulla base di aumento di intensità all’inspirazione, insorgenza
successiva (dopo A2 e con P2) e tono leggermente più grave. Quando
è percepibile un soffio tipico, la probabilità di IP aumenta (LR, 17), ma
l’assenza di un soffio non esclude la patologia (LR, 0,9).60 In caso di
ipertensione arteriosa polmonare grave e IP, P2 è di norma palpabile e
sono presenti segni di sovraccarico di pressione e di volume del VD (ad
es. impulso parasternale, onda a venosa giugulare prominente).
PROTESI VALVOLARI CARDIACHE (si veda Fig. 66.44 ) . Ladiagnosi differenziale di limitazione funzionale recidivante in seguito a sostituzione chirurgica di
una valvola comprende: malfunzionamento della protesi valvolare, aritmia e
compromissione della performance ventricolare. Il malfunzionamento della
protesi valvolare può verificarsi in seguito a trombosi, formazione di un panno di fibrina, infezione e deterioramento strutturale. I sintomi assomigliano
a quelli osservati nella cardiopatia valvolare nativa e possono manifestarsi
in modo acuto o svilupparsi gradualmente nel tempo. Il primo sospetto di
malfunzionamento di una protesi valvolare sorge spesso in seguito a una
variazione della qualità dei toni cardiaci o alla comparsa di un nuovo soffio. I
toni cardiaci in presenza di bioprotesi valvolare assomigliano a quelli generati da valvole native. Una bioprotesi in posizione mitralica è di norma associata
a soffio mesosistolico (dalla turbolenza creata dal flusso sistolico attraverso
gli anelli della valvola quando questi entrano nel tratto di efflusso del VS) e a
un leggero soffio mesodiastolico che si verifica con il normale riempimento
del VS. Il soffio diastolico è di norma percepibile solo all’apice nella posizione
di decubito laterale sinistro. Un soffio apicale acuto od olosistolico significa
insufficienza paravalvolare o della bioprotesi che richiede verifica con ETE
e attento follow-up. In base all’entità del volume rigurgitante, può essere
udibile un soffio diastolico. Il deterioramento clinico può essere rapido dopo
la prima manifestazione di guasto della bioprotesi.
Una bioprotesi in posizione aortica è invariabilmente associata a un
soffio mesosistolico di grado 2 o 3 alla base. Un soffio diastolico di IA è sempre e comunque anomalo e merita ulteriori approfondimenti. La stenosi
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della bioprotesi da formazione di panno di fibrina in posizione mitralica o
aortica è relativamente rara. Una riduzione di intensità dei toni di apertura
o chiusura di una protesi meccanica, in base al tipo di quest ’ultima, è un
reperto preoccupante.
Unsoffio sistolico apicale acuto nei pazienti con protesi mitralica meccanica e un soffio diastolico in decrescendo in pazienti con protesi aortica
meccanica indicano insufficienza paravalvolare o malfunzionamento della
protesi. I pazienti con trombosi di protesi valvolare possono presentare
segni di shock, toni cardiaci ovattati e soffi deboli.
Malattiap ericardica (Cap. 75)
PERICARDITE. Il dolore tipico della pericardite acuta insorge improvvisamente, è trafittivo e varia in base alla posizione. Può irradiarsi fino ai
margini del trapezio. La concomitanza di febbre o anamnesi di una recente malattia virale fornisce ulteriori indizi. La presenza di sfregamenti
pericardici ha una specificità prossima al 100% per la diagnosi, sebbene
la sua sensibilità non sia altrettanto elevata, poiché lo sfregamento può
intensificarsi e attenuarsi a intermittenza nel corso di una patologia acuta, oppure può essere di difficile induzione. Questo rumore raspante o
stridente, normalmente a due/tre componenti, può anche essere monofase. È di norma necessario auscultare il cuore in varie posizioni. L’ECG
può fornire ulteriori indizi correlati a sopraslivellamenti del tratto ST e
sottoslivellamento del tratto PR. Un ecocardiogramma transtoracico è
eseguito di routine per valutare volume e aspetto di eventuali versamenti
e se sono presenti segni iniziali di compromissione emodinamica.
TAMPONAMENTO PERICARDICO. Si ha un tamponamento pericardico quando la pressione intrapericardica raggiunge o supera la
pressione dell’atrio destro. Nella presentazione subacuta o cronica, il
sintomo più comune è la dispnea (sensibilità, 87-88%).63 Reperti tipici
all’esame obiettivo includono tachicardia, polso paradosso, pressione
giugulare venosa elevata e tachipnea (sensibilità, 76-82%).63 Ipotensione
(sensibilità, 26%) e toni cardiaci ovattati (sensibilità, 28%) sono indicatori relativamente poco sensibili di tamponamento. Un polso paradosso
che supera i 12 mmHg in un paziente con esteso versamento pericardico consente di prevedere un tamponamento con una sensibilità del
98%, una specificità dell’83% e un LR positivo di 5,9 (IC al 95%, 2,4-14).
Un polso paradosso maggiore di 10 mmHg consente di prevedere il
tamponamento con un LR positivo di 3,3 (IC al 95%, 1,8-6,3). Un polso
paradosso inferiore a 10 mmHg riduce in modo importante la probabilità di un tamponamento (LR negativo, 0,03; IC al 95%, 0,01-0,24).63 È
comunque necessario eseguire un’ecocardiografia in tutti i pazienti
con sospetto tamponamento pericardico.
PERICARDITE COSTRITTIVA. La pericardite costrittiva è un evento
clinico raro che si verifica nel quadro di precedente irradiazione toracica, chirurgia cardiaca o mediastinica, tubercolosi cronica o neoplasia
maligna. Dispnea, astenia, aumento di peso, dilatazione addominale e
gonfiore alle gambe sono sintomi tipici della presentazione, sebbene
sia opportuno un elevato indice di sospetto.
Spesso il primo sospetto di questa diagnosi sorge dopo la verifi ca
della pressione giugulare venosa e delle forme d’onda, con aumento e
iscrizione del classico profilo M o W in seguito alle discese prominenti
di x e y e segno di Kussmaul. Spesso sono presenti evidenze di versamenti pleurici (destra > sinistra) e ascite. In rari casi è udibile un colpo
pericardico. Spesso la distinzione dalla cardiomiopatia restrittiva non è
possibile sulla base della sola anamnesi e dell’esame obiettivo.
Prospettivef uture
Anamnesi ed esame obiettivo non perderanno la loro importanza nella
valutazione dei pazienti con malattia cardiovascolare nota o sospetta.
Le sempre maggiori preoccupazioni relative all’aumento delle spese
sanitarie, dovuto in larga parte ai costi della diagnostica per immagini,
potrebbero giocare a favore di queste consolidate procedure tradizionali.
Tuttavia, la loro rilevanza si rafforzerà solo in rapporto alla conferma
del loro valore nel fornire informazioni aggiuntive in merito a diagnosi,
prognosi e risposta alla terapia. Sono necessari ulteriori studi per stabilire
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131
RINGRAZIAMENTI
Gli autori desiderano ringraziare i dottori Eugene Braunwald, Joseph Perloff,
Robert O’Rourke e James A. Shaver per il loro precedente contributo, che
ha posto le basi per questo capitolo.
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ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: UN APPROCCIO BASATO SULL’EVIDENZA
la precisione e le caratteristiche prestazionali di anamnesi ed esame
obiettivo, con lo stesso rigore applicato ad altre procedure di verifica
diagnostica. Ad esempio,uno studio prospettico sull’efficacia comparativa
dell’esame obiettivo rispetto alla sorveglianza ecocardiografica di routine
nel follow-up longitudinale di pazienti stabili con protesi valvolari cardiache sarebbe di aiuto per determinare i vantaggi incrementali della diagnostica per immagini nel processo decisionale in questo quadro clinico. È
essenziale riconoscere la necessità che la valutazione del paziente sotto
supervisione riassuma il ruolo di componente dedicata dei programmi
di formazione clinica, abbinando meccanismi che consentono pratica,
ripetizione e feedback. L’integrazione routinaria di strumenti eco-Doppler
portatili e/o visualizzazioni spettrali dei toni cardiaci migliorerebbe le
prestazioni degli apprendisti e la precisione al letto del paziente.
Valutazione delle valvulopatie cardiache
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CAPITOLO 12
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