Omotossicologia e PRM nelle patologie allergiche e dermatologiche

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OMOTOSSICOLOGIA E
PRM
IN
ALLERGOLOGIA E
DERMATOLOGIA VETERINARIA
Fabio Olivieri
Caserta, 29 ottobre 2011
Ambiti di cure omeopatiche
maggiormente richiesti
Gastroenterologia
Allergologia
Problemi psico-comportamentali
Malattie da raffreddamento
Orto-traumatologia
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La situazione attuale
Il 25% dei farmaci allopatici ha
un’emivita commerciale di 5 anni
Dopo 5 anni il 50 % di questi farmaci
viene tolto dal commercio per tossicità
o inutilità
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LA MALATTIA
L’
L’ALLOPATIA
ALLOPATIA
L’
L’OMEOPATIA
OMEOPATIA
rivolge
l’attenzione a
• Noxa patogena
TIPO
• Noxa patogena
• Fattori Ambientali
FREQUENZA
INTENSITA’
•Reattività Individuale
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L’Omotossicologia, col suo ampio ventaglio
farmacologico, offre una duplice possibilità di
intervento terapeutico
attraverso
PREPARATI
COMPOSTI
• Composti semplici
• Homaccord
• Compositum di stimolo
generale aspecifico
RIMEDI
SINGOLI
• Unitari dell’Omeopatia
Classica
• Catalizzatori intermedi
• Nosodi
• Compositum tissutali
• Organoterapici “Suis”
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• Allopatici omeopatizzati
I COMPOSTI SEMPLICI
Sono i farmaci della terapia d’urto
Costituiti da più rimedi unitari dell’Omeopatia
Classica (regno vegetale, minerale, animale) a
bassa diluizione, con tropismo tissutale
specifico e sovrapponibile.
La presenza delle sole basse diluizioni rende
possibile un’individualizzazione clinica legata solo
alla problematica istopatologica.
Sono i farmaci della patologia acuta, in
particolare su base infiammatoria.
La loro azione è inquadrabile come modulazionedrenaggio.
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GLI HOMACCORD
Costituiti da un numero relativamente limitato di rimedi con
caratteristiche funzionali analoghe (tutti migliorati dal moto , o
peggiorati dall’umidità, etc.), e un tropismo organico affine ma
non sovrapponibile (organi tra loro vicini o correlati
anatomicamente.
Ogni rimedio è presente in diverse diluizioni (range basso,
medio, alto).
Anche gli Homaccord sono farmaci del sintomo, ma in una
comprensione più profonda e articolata, che tiene conto anche
dell’etiologia anatomica e funzionale dello stesso.
Gli Homaccord sono i tipici farmaci delle malattie
psicosomatiche e/o funzionali.
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I COMPOSITUM TISSUTALI
- Rimedio dell’Omeopatia Classica
Costituiti da:
-
- Catalizzatore intermedio
Organoterapico “Suis”
- Vitamine omeopatizzate
Vi figurano inoltre:
- Nosodi
- Fattori metabolici cellulari
È l’Organoterapico “Suis” a determinare il tropismo tissutale
o d’organo.
• Indicazioni: - Insufficienze d’organo
- Degenerazione d’organo
• Controindicazioni: nelle patologie acute dell’organo o del
tessuto bersaglio.
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I COMPOSITUM DI STIMOLO GENERALE
ASPECIFICO
Non figura l’Organoterapico “Suis”.
Non possiedono tropismo organico ma di funzione.
Non attivano l’organo, ma la funzione lesa.
Antispastica-Antiinfiammatoria
Azione
Antidegenerativa-Antineoplastica
Definizione di Malattia Allergica:
Quadri
clinici
diversi
(sindrome
o
malattia
sistemica), caratterizzati da un comune meccanismo
patogenetico iniziale, l’interazione tra un antigene
(l’ALLERGENE) e le immunoglobuline della classe IgE
montate sulla superfice di cellule capaci di liberare
mediatori vasoattivi e flogogeni:
i mastociti e i basofili
La Malattia Allergica comprende:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Congiuntivite
Rinopatia allergica
Asma bronchiale
Allergia gastrointestinale
Allergia al veleno di imenotteri
Orticaria
Dermatite atopica
Allergia a farmaci o molecole vegetali
Allergia da contatto
COME COMPARE L’ALLERGIA?
LA SUA STORIA NATURALE
TOLLERANZA IMMUNITARIA
AUMENTO DI FATTORI FAVORENTI
ESPOSIZIONE DISCONTINUA AD ALTE DOSI DI ALLERGENI
DIMINUZIONE DI FATTORI OSTACOLANTI
PREDISPOSIZIONE GENETICA
PERDITA DELLA TOLLERANZA IMMUNITARIA
SWITCH TH0/TH1 - TH2
PRODUZIONE DI IgE SPECIFICHE
MALATTIA ALLERGICA
COME COMPARE L’ALLERGIA?
LA SUA STORIA NATURALE
TOLLERANZA IMMUNITARIA
Aumento di fattori favorenti
Esposizione ad alte dosi di allergeni
Diminuzione di fattori ostacolanti
Predisposizione genetica
Perdita della tolleranza immunitaria
Switch Th1->Th2
Produzione di IgE specifiche
Malattia Allergica
Dr. Kimishige Ishizaka
Ma l’allergia è solo questo?
IgE: immunoglobuline che “armano” la Membrana
dei Mastociti.
Il legame ad opera dell’antigene-allergene
specifico fra due IgE contigue innesca
il processo di “rielaborazione”
della membrana cellulare e la conseguente
DEGRANULAZIONE MASTOCITARIA
IgE
Peso Molecolare: 200 kDa
Prodotte da Plasmacellule dopo il segnale della IL-4
Quantità fisiologica: 9-700 µg/ml (cane)
Emivita: 48 ore
Emivita quando legate ai recettori dei mastociti o basofili:
10-12 giorni
GLI ALLERGENI
GLI ALLERGENI sono le sostanze in grado di
scatenare nell’atopico la sintomatologia allergica.
Qualsiasi sostanza in grado di evocare la sintesi di
anticorpi specifici e di combinarsi con essi è
definita come antigene.
Gli antigeni in grado di evocare anticorpi di classe
IgE sono definiti allergeni.
GLI ALLERGENI E L’ALLERGIA
INALANTI (particolato aerodisperso)
DA INGESTIONE
DA INOCULAZIONE
DA CONTATTO
LA PSEUDOALLERGIA
Quadro simile all’allergia (asma, orticaria, angioedema, ecc.)
Patogenesi non immunologica (non mediata da anticorpi).
Indotta da farmaci: più frequente è l’ASA ed alcuni FANS
( Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, ecc) .
Alimenti: ricchi di istamina, tiramina o liberatori di istamina.
Additivi alimentari: fra questi troviamo i solfiti.
Il fenomeno dell’Ipersensibilità
Ipersensibilità di tipo I
E’ il fenomeno dell’Anafilassi.
Dopo sensibilizazzione ad un antigene, il soggetto esposto ha
una scorta di anticorpi che si legano in modo massiccio
all’antigene scatenando una tempesta di mediaori chimici che
porta in tempi anche molto rapidi ad una sintomatologia
estremamente evidente.
Oltre agli anticorpi, prendono parte alla reazione anche:
PAF, Leucotrieni, Istamina, Proteasi, IL-3, IL-4, TNF-α
L’anafilassi localizzata è caratteristica del paziente ATOPICO
Ipersensibilità di tipo I
Gli organi di shock negli animali domestici
Specie
Cane
Organo
vene epatiche
Sintomo
Collasso
Dispnea
Gatto
Tratto respiratorio
Intestino
Patologia
Ingorgo epatico
Mediatore
Istamina
Emorragia interna Leucotrieni
Dispnea
Edema polmonare Istamina
Vomito
Diarrea
Edema intestinale Leucotrieni
Prurito
Ipersensibilità di tipo II
E’ un fenomeno citotossico.
Tipico dell’anemia emolitica, della trombocitopenia autoimmune.
L’antigene che la scatena può essere esogeno oppure endogeno.
Si lega alla membrana di una cellula, che in seguito viene
aggredita e distrutta attraverso:
1- il legame di una IgG o IgM all’antigene, attivando il sistema
del complemento.
2- il fenomeno dell’opsonizzazione.
3- Citotossicità anticorpo-dipendente (Neutrofili, NK, Eosinofili
attaccano la cellula rivestita da IgG)
Ipersensibilità di tipo III
E’ un fenomeno mediato da immunocomplessi.
Forme localizzate e forme sistemiche:
Tipico della vasculite (Reazione di Arthus), glomerulonefrite,
endocardite, ecc…
Ipersensibilità di tipo IV
E’ un fenomeno linfo-mediato.
Tipico della tubercolosi e di tutte le risposte mediate dai
Linfociti CD8+.
E’ tramite questa ipersensibilità che avviene il fenomeno del
rigetto del trapianto.
Gli interpreti della patologia
allergica
Quasi
tutte
le
cellule
del
Sistema
Immunitario
prendono parte allo sviluppo, il controllo e la risoluzione
di un evento allergico. Ma i protagonisti principali sono:
Linfociti Th2
Mastociti
Eosinofili
Basofili
Ma… in che “lingua” parlano?
Gli attori dell’allergia parlano il linguaggio delle
citochine.
Il loro vocabolario è composto da:
INF-γ, IL-1, IL-4, IL-5, IL-10, IL12
I Mastociti
Sono collocati al di sotto degli epiteli di superficie e in
prossimità delle terminazioni nervose.
Si dividono in 2 gruppi:
Mastociti delle mucose (T-dipendenti)
Mastociti di cute e connettivo (T-indipendenti)
Nell’uomo per distinguerli si ricercano 2 enzimi:
Triptasi (Mastociti delle mucose, detti MT)
Chimasi (entrambi i sottotipi, detti MTC)
I Mastociti
Per ottenere la massima degranulazione, si è calcolato
che è sufficiente impegnare solo il 10% dei recettori
per le IgE.
Su 300.000 recettori posti sulla superficie di un
Mastocita, anche solo l’occupazione di un centinaio di
essi può scatenare una degranulazione significativa
del Mastocita stesso.
I Mastociti
Uno degli errori più comuni che si commette nel
diagnosticare un’allergia, è quello di quantizzare il
livello di IgE nel sangue e fermarsi lì.
Molte degranulazioni sono indotte dal Complemento,
Immunocomplessi, Autoanticorpi, ma anche
neuropeptidi come il CGRP (Calcitonin Gene Related
Protein), Sostanza P, Peptide Vasoattivo Intestinale,
NGF, BDNF.
Questi tipi di circuiti bypassano la presenza di un
antigene, confermando ancora una volta l’efficacia di
un network definito PNEI.
Le IgE si legano alla
Membrana dei Mastociti.
Il legame ad opera
dell’antigene-allergene specifico
fra due IgE contigue innesca
il processo di “rielaborazione”
della membrana cellulare e
la degranulazione
Gli Eosinofili
Cellule dell’infiammazione, arrivano circa 48 ore dopo i
granulociti neutrofili per il semplice fatto che la
molecola di adesione degli Eosinofili (VLA-4) si
esprime nel sito dell’infiammazione dopo quella che
lega i neutrofili.
Hanno scarsissima attività fagocitaria.
Hanno elevatissima capacità isto-tossica e battericida.
Gli Eosinofili
I granuli contengono principalmente la Proteina Basica
Maggiore. Ha attività citotossica, attiva i basofili,
mastociti e neutrofili, inducendone la
degranulazione.
Contengono anche una neurotossina e alcuni granuli
contengono IL-3, IL-5, IL-6 TGF-ß
Gli Eosinofili
Presentano recettori per IgA, IgE e IgG.
Nei pazienti “normali” gli Eosinofili montano “di serie”
un recettore a bssa affinità per le IgE.
Nel paziente Atopico, montano invece quello ad alta
affinità, lo stesso montato “di serie” dai Mastociti!
In questo caso il legame IgE-Recettore produce la
liberazione di perossidasi, che attiva l’Eosinofilo.
Questa è solo la punta
dell’iceberg…
Paradigma TH2/TH1
ALLERGENE
TH2
IL4
TH0
Stem cell Linfoide
IFNγγ
TH1
ANTIGENE
Immaturità
Maturità
Paradigma TH2/TH1: versione lineare della
“commissione”
IL4
Stem cell
Linfoide
IFNγγ
IL12/IFNα
α
TH2
TH0
TH1
Fisiologica differenziazione lineare di una popolazione linfocitaria
Immaturità
Maturità
Paradigma TH2/TH1: versione lineare
Difetto recettori IL12 / IFNα /IFNγ
Stem cell
Linfoide
IFNγγ
IL12/IFN
IL4
TH2
TH0
TH1
Patologica differenziazione lineare di una popolazione linfocitaria
Bassa differenziazione
Alta differenziazione
The concept of BALANCE and the use of the cytokines.
Th1
Th2
GCSF
IL-4
IL-1
IL-5
INF-γ
IL-9
IL-6
IL-13
TNF-alfa
IL-12
CONSEGUENZE DELLA POLARIZZAZIONE
Th1-Th2
Th1
•Malattie autoimmuni sono quasi tutte
Th1
•La risposta umorale a
virus e batteri è Th1
•Le malattie infiammatorie
croniche sono Th1 mediate
Th2
•Tolleranza fetale è una
polarizzazione Th2
(progesterone)
•L’allergia è una
polarizzazione Th2
•la risposta antiparassitaria è
Th2
•Immunodeficienza è una
polarizzazione Th2
IMMUNITA’
Il modello Th1
Il modello Th2
-risponde alle infezioni da batteri
(anche intracellulari) e virus
-evoca la produzione di IgE,
-Determina la produzione di
anticorpi fissanti il complemento,
anticorpi ospinizzanti
anticorpi bloccanti
-Inibisce le funzioni macrofagiche.
-favorisce i processi legati agli
eosinofili (parassitosi ecc.,)
Inibisce l’immunità Th1.
-Attiva le cellule macrofagiche ad
attività anticorpo dipendente.
Inibisce l’immunità Th2.
Pazienti con sclerosi multipla affetti da parassitosi intestinale presentano un numero
minore di recidive ed attività della malattia significativamente minore rispetto ai pazienti
non infetti. Fenomeno già noto negli animali ed ora dimostrato anche nell’uomo
Ann. Neurol. 2007 17.1 On line)
Clinic use of low dose cytokines
THE IMMUNE SYSTEM
Th1
Th2
© Dipartimento Scientifico Guna S.p.a.
The concept of BALANCE and the use of the cytokines.
In PHYSIOLOGICAL REGULATING
MEDICINE (PRM) antagonistic
cytokines or hormones are utilized in
order to brake a biological effect.
© Dipartimento Scientifico Guna S.p.a.
Th0
STIMULATES
IL-12
STIMULATES
IL-4
Th1
Th2
Inflammatory disease
Allergy
IL-12, INF-γ
IL-4
INHIBITS
INHIBITS
INF-γ
THE CONCEPT OF BALANCE
Developing Th subsets cross-regulate expansion and functions each other.
Cooke , A. Th17 in Inflammatory Conditions. 2006, Rev Diabetic Stud 3: 72-7
- Bettelli E. et al. Th17: the third member of the effector T cell trilogy.
Current Opinion in Immunology 2007, 19: 652-657
© Dipartimento Scientifico Guna S.p.a.
Th-1/Th-2 BALANCE
Th-2
Th2 UP-REGULATION
Th1 UP-REGULATION
IL-12
IFN-γγ
Th-2
Crohn’s Disease
Psoriasis
IL-4
IL-5
Th2 DOWN-REGULATION
IL-4
IL-5
Th-1
Asthma
Atopy
IL-12
IFN-γγ
Th1 DOWN-REGULATION
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…in Allergy
Th2
•IL-4
•IL-5
Th1
© Dipartimento Scientifico Guna S.p.a.
Th2 ed allergia:
le cellule Th2 sono le uniche in grado di:
•
•
•
•
riconoscere i peptidi allergenici
produrre le citochine responsabili della produzione di IgE
indurre la crescita dei mastociti
attivare gli eosinofili
Nota 1
Gli allergeni inducono una risposta Th2 solamente negli
atopici
Nota 2
L’IL-4 prodotta dai Th2 induce rolling ed adesione degli
eosinofili. Induce la produzione di eotassina che a sua volta
potenzia la produzione di IL-4.
Accanto alle popolazione T helper 1 e 2,
c’è un’altra popolazione denominata
Th3:
svolge una funzione regolatoria della risposta immune attraverso il
rilascio di IL-10 (TR1 cell) e Trasforming Growth Factor (TGF-β
β) .
Di quest’ultimo si è dimostrato l’aumento sperimentale nelle
madri allergiche trattate con terapia probiotica nel periodo
peri-partum, con notevoli benefici per i lattanti.
TGF (Fattore di crescita trasformante) è prodotto da tutte le cellule,
regola l’infiammazione e la riparazione tessutale
(In età avanzata favorisce tumori ed autoimmunità )
The concept of BALANCE and the use of the cytokines.
Th1
Th3
Th2
PRO
ANTI
INFLAMMATION
INFLAMMATION
GCSF
IL-1
TOLERANCE
TGF beta
IL-10 (TR1 cells)
IL-4
IL-5
INF gamma
IL-9
IL-6
IL-10
TNF alfa
IL-13
IL-12
NOTA SULL’IPOTESI IGIENICA
La polarizzazione Th1-Th2 è il risultato di concomitanti fattori genetici ed ambientali.
il rischio di allergia decresce col numero di figli .
Il rischio di allergia è inferiore nei pazienti affetti da sclerosi multipla, una malattia
mediata dai linfociti Th1 con elevata produzione di IL-12 che determina un notevole aumento
della polarizzazione TH1.
La prevalenza dell’allergia è inferiore nei bambini delle famiglie con stile di vita
antroposofico.
La prevalenza delle allergie è minore nei bambini cresciuti nelle fattorie che hanno molti
contatti con animali domestici (bestiame, polli), rispetto ai bambini cresciuti in ambiente, sia
pur privo di inquinamento, ma senza contatto quotidiano con ambiente rurale.
Il cambiamento economico, di pari passo con il miglioramento delle norme igieniche, ha
ridotto in maniera drastica il contatto con agenti infettivi durante l’età infantile, riducendo
la conseguente produzione di citochine come IL 12 , INF-α, INF-γ, che svolgono un ruolo
antagonista della differenziazione Th2, proprio nell’età in cui si verifica la sensibilizzazione
verso gli allergeni ambientali.
TEORIA DELL’IGIENE NELLO SVILUPPO DELL’ATOPIA
IL RISCHIO DI ATOPIA AUMENTA PER:
RIDUZIONE DI Th1
-
-
-
AUMENTO DI Th2
Riduzione delle infezioni oro-fecali
dovuta all’uso di cibi semisterilizzati e di acqua più pulita e al largo uso di
disinfettanti
Riduzione delle occasioni di contagio e
della gravità di infezioni naturali
dovuta a:
1) Cambio di ambiente postsvezzamento
2) Alle vaccinazioni
3) Ai trattamenti antibiotici
Riduzione del contatto con antigeni
Aumento dell’esposizione agli allergeni
Uso di vaccini inducenti risposte Th2 a
causa del tipo di adiuvante utilizzato
per la loro preparazione
E’ bene sapere che…
Esposizione precoce ad elevate concentrazioni di allergeni
(ambienti rurali) sia animali che vegetali, sembra indurre nei
soggetti una sorta di tolleranza immunitaria verso questi
allergeni
E’ da evitare l‘impiego frequente di antibiotici nei primi mesi di
vita!!! i primi quattro mesi di vita rappresentano una possibile
finestra temporale entro la quale il sistema immunitario è
particolarmente suscettibile agli stimoli modulanti.
Le terapie antibiotiche precoci, per la loro azione depletiva della
flora, determinano un anomalo condizionamento della risposta.
Le parassitosi intestinali, pur determinando una risposta Th2,
danno
un condizionamento Th2 specifico per gli antigeni parassitari a
scapito
di quello specifico per gli allergeni.
Stimolazione batterica e allergie
Clin.Exp.Allergy 2003;33:153-169
Th2
eosinofilia
switch
Th1- Th2
Th1
neutrofilia
scarsa
Stimolazione batterica
elevata
Approccio omotossicologico
Se la tossina si trova al centro del concetto
omotossicologico di malattia, l’obiettivo della diagnosi
e della terapia sarà l’eliminazione della tossina
mediante:
- dieta appropriata
- rimedi naturali appropriati
- attivazione degli emuntori
- attivazione delle difese immunologiche specifiche
con rimedio omeopatico appropriato
- ripristino dei sistemi biochimici cellulari
- stimolo organico selettivo
Principali azioni di alcune citochine (modulazione ed adattamento per la sopravvivenza)
Cito
china
Origine
Attività
IL 1
Macrofagi ed in tutti gli organi
IL 2
IL 4
Linfocit Th1
Attiva linfociti T e macrofagi. A livello ipotalamico induce febbre,
produzione di CRH ed ACTH, inibisce la fame, stimola il sonno,
inibisce l’attività motoria, inibisce il comportamento sessuale,
induce nausea, inibisce la socievolezza, attiva IL6 che amplifica
l’infiammazione
Attiva linfociti T, B, NK e macrofagi, stimola la produzione di IFN-γγ
IL 5
IL 6
Linfociti Th2, mastociti, eosinofili, basofili Attiva linfociti e monociti, produzione di IgE, azione
antiinfiammatoria
Linfociti Th2, mastociti, eosinofili
Differenziazione degli eosinofili
Linfociti Th2, macrofag ed in tutti i
tessutii
Azione amplificatrice dell’infiammazione, a livello ipotalamico
inibisce l’alimentazione, induce febbre, induce nausea, fa produrre
al fegato le proteine della fase acuta dell’infiammazione (pcr),
nel cervello attiva l’asse HPA
Chemiotassi di basofili, neutrofili, linfociti T,inibisce la neoangiogenesi,
a livello ipotalamico inibisce l’alimentazione
IL 8
Macrofagi e linfociti T
IL 9
IL 10
Linfocit T e macrofagi
Induce ipersecrezone di muco ( > durante l’attacco asmatico)
Linfociti T CD8
Induce tolleranza immunitaria (l’immunita tipo Th3) aumenta il TNF e
IL 12
IL 12
Cellule Presentanti l’Antigene, linfociti B
IL 13
Prodotta dai linfociti T
Produzione di gamma interferone, differenziazione in Th1, attiva
NK, e linfociti T che a loro volta aumentano IFN-γ.
γ. blocca
l’angiogenesi
In associazione ad IL4 è responsabile dello switch isotipico verso
la produzione di IgE da parte dei linfociti B
IFN α
IFN β
IFN γ
Cellule virus infette
Attività antivirale
Cellule virus infette
Attività antivirale
Linfociti Th1, NK
Attivazione macrofagica, inibizione della risposta Th2, stimola
il sonno, Induce protezione dai virus
Molecole dell’allergia
IgE
Istamina
Prostaglandine
Leucotrieni
PAF
Bradichinine
Le IgE aumentano nelle seguenti patologie:
Parassitosi
Immunodeficienze : S. di Di George, S. di Giobbe-Bickley, S. di Wiskott-Aldrich, S.
di Nezelof
Infezioni: Sifilide, Lebbra, Mononucleosi, Aspergillosi polmonare, AIDS
Tumori: morbo di Hodgkin, S. di Sezary
Epatopatie croniche: Cirrosi, epatiti croniche attive
Malattie renali: nefroosi, nefriti interstiziali
Malattie dermatologiche: Psoriasi, Pemfigo
Malattie autoimmuni: LES, AR
Miscellanea: Alcoolismo, Tabagismo, Trapianto di midollo osseo, Sarcoidosi, S. di
Down, S. di Guillain-Barré, Morbo di Bechet.
IL 4 è la citochina che promuove la sintesi delle IgE, l’eosinofilia
degli organi bersaglio, il rotolamento e l’adesione dei granulociti
eosinofili alle cellule endoteliali, immediatamente prima dello stravaso
nei tessuti bersaglio. E’ responsabile dell’allergia e l’attivazione delle
cellule Th2.
Il blocco dei suoi recettori blocca la produzione di IgE e l’eosinofilia
delle vie aeree.
In collaborazione con l’IL 13 determina lo switch isotipico dei linfociti
B verso la produzione di IgE.
IL5 favorisce l’eosinofilia dei bronchi. Anticorpi anti IL-5 hanno
effetto antiasmatico.
INF-γ ha un effetto inibitorio sulle risposte tipo Th2. La sua
produzione viene stimolata dall’IL-12 ed inibisce la produzione di IgE
da parte dei linfociti B.
EFFETTI DELL’ISTAMINA
L’istamina ha effetti sul:
- sistema cardiovascolare (iperemia, cefalea, vertigine,
ipotensione). E’ precursore dell’adrenalina;
- microcircolazione periferica;
- muscolo liscio (spasmo della muscolatura bronchiale);
- stomaco (recettori H1, cellule eteromorfe);
- tessuto nervoso (dolore, prurito, ipersensibilità, parestesie):
eczema colinergico, asma neurogena, shock neurogeno;
- connettivo (dalla fase di “gel” a quella di “sol”);
- cute, dopo il contatto con alimenti, metalli, fattori ambientali.
ALCUNI ADDITIVI CHE POSSONO SCATENARE CRISI ALLERGICA ED ALIMENTI
CHE LI CONTENGONO
ADDITIVI
ALIMENTI
Ascorbati (E 300-303)
Vino, Birra, Liquori, Bibite analcoloche, Succhi di frutta,
Insaccati, Pesce conservato, Marmellate
Benzoati (E 210-219)
Bibite analcoliche, Maionese, Semiconserve ittiche,
Caviale
Lecitine (E 322)
Cioccolato, Latte in polvere, Dolci, Gelati
Nitriti (E 249-250)
Nitrati (E 251-252)
Carni conservate e insaccati
Sorbati (E 200-203)
Marmellate, Frutta secca e candita, Succhi di frutta,
Maionese, Formaggi, Semiconserve, Farinacei (polentapasta-dolci)
Tartrati (E 334-337)
Vino, Bibite gassate, Dolci
Solfiti (E 221-226)
Vino, Birra, Liquori, Bibite analcoliche, Succhi di frutta,
Frutta candita, Sottaceti, Farina e Patate
ALIMENTI PIU’ FREQUENTEMENTE ALLERGIZZANTI
-Latte
-Sedano
-Uova
-Pomodoro
-Pesce
-Banana
-Crostacei
-Kiwi
-Insaccati
-Pesca
-Salumi stagionati -Carota
-Soia
-Pera
-Frumento
-Fragole
-Mela
• Alimenti liberatori di istamina :
noci, arachidi ,mandorle ,fave ,lenticchie ,pomodori ,fragole ,caffè ,alcol,
cioccolata e i suoi derivati ,molluschi ,uovo (soprattutto l’albume ),
• Alimenti ricchi di istamina :
tonno ,alici ,sardine ,salmone fresco o surgelato ,bottarga ,frutti di mare e
crostacei ,formaggi fermentati ,insaccati ,crauti ,vino ,birra e altre bevande
fermentate
• Alimenti conservati : carne o pesce in scatola ,zuppe e verdure e pelati in
scatola ,insaccati ,cibi affumicati ,dadi per il brodo o estratti, omogeneizzati
,lieviti;
• Cibi con aditivi chimici : succhi di frutta del commercio ,coca cola ,preparati
per budini ,caramelle e chewing gums ,marmellate e gelatine di frutta ,miele,
cioccolato ,biscotti ,ecc…
SCHEMA TERAPEUTICO OMOTOSSICOLOGICO
DELLE ALLERIGIE
• drenaggio delle tossine ed attivazione emuntorale mediante drenanti
di fase, Compositum tissutali ed attivatori degli enzimi cellulari della catena
respiratoria e/o del ciclo di Krebs.
2) terapia di terreno che incida profondamente sui meccanismi immunologici
di genesi delle allergie (schwich Th1 – Th2; tranfer factors, rilascio di
mediatori dell’infiammazione, stimolazione della immunità Th1)
3) desensibilizzazione aspecifica mediante utilizzo di effettori diluiti e dinamizzati o
di rimedi che richiamano la reazione allergica prevalente del soggetto
4) desensibilizzazione specifica mediante allergeni diluiti e dinazizzati
secondo le regole dell’omeopatia ( complessi Allergiplex)
5) terapia sintomatica specifica, in fase di acuzie, differenziata per organo o
sistema interessato.
6) Terapia di fondo costituzionale e diatesica
Uso dei PROBIOTICI
in corso di allergopatie
I ceppi batterici impiegati devono essere gastroresistenti
e antibioticoresistenti. Almeno il 70% di questi deve sopravvivere
in coltura con antibiotici.
I lattobacilli interagiscono con le Placche del Peyer, inducendo una
stimolazione linfocitaria in senso Th-1.
Alcuni lattobacilli, inoltre, hanno enorme potere antibatterico per
produzione di sostanze dette “batteriocine” che possono inibire
la crescita di specifici ceppi patogeni.
Uso dei PROBIOTICI
in corso di allergopatie
I ceppi batterici impiegati devono essere identificabili attraverso
una sigla alfanumerica che ne garantisce le caratteristiche biologiche
finalizzate alla ricolonizzazione intestinale, ovvero per l’antagonismo
nei confronti di specifici patogeni.
L’eventuale presenza di lattosio NON compromette l’attività antiallergica
dei fermenti lattici.
Il fenomeno dell’intolleranza, determinato da deficit di lattasi, NON
deve essere confuso con la malattia allergica.
Uso dei PROBIOTICI
in corso di allergopatie
L’elevata qualità produttiva di alcuni integratori alimentari a base di
fermenti lattici, garantisce la loro efficacia anche quando vengono
somministrati durante il trattamento antibiotico.
Immunoglobuline
Stimolo
immunologico
IgA
IgM
IgG
Creatina
Creatinina
Citrullina
Lattoferrina
Transferrina
Taurina
Fosfoetanolamina
Fosfoserina
Attività
immunitaria
antimicrobica
sui ceppi
batterici
patogeni
Vitamine
Coenzimi
Vitamina A
Vitamina B1
Vitamina B2
Vitamina B6
Vitamina B9
Vitamina B12
Vitamina C
Vitamina D
Vitamina E
Coenzima Q10
Stimolazione
delle funzioni
enzimatiche.
Azione
antiossidante
Aminoacidi
Alanina
Arginina
Ac. aspartico
Cistina
Glutamina
Ac. glutammico
Glicina
Istidina
Isoleucina
Leucina
Lisina
Metionina
Ornitina
Fenilalanina
Prolina
Serina
Treonina
Triptofano
Tirosina
Valina
Ricostruzione della
mucosa intestinale
per induzione delle
sintesi proteiche
Minerali
Sodio
Potassio
Calcio
Magnesio
Ferro
Rame
Zinco
Cromo
Selenio
Fosforo
Ottimizzazione
della
biodisponibilità
dei sistemi
enzimatici
antiossidanti
Ormoni
Fattori
di crescita
Prolattina
Testosterone
Estradiolo
Progesterone
Calcitonina
Osteocalcina
Insulina
IGF-1
EGF
FGF
TGF
Crescita e
riparazione delle
cellule intestinali.
Miglioramento
dell’effetto
“barriera” della
mucosa intestinale
1.
2.
3.
4.
Il Noni è l’estratto di Morinda citrifolia.
Elevato contenuto di pro-xeronina.
“anabolizzante” del Sistema immunoendocrino.
Antiinfiammatorio.
Indicazioni e Posologia
1.
Gastroenteriti acute e croniche
2. Deficit immunoglobulinico e patologie infettive
cronico-recidivanti
3. Anoressia
4. Allergie e intolleranze alimentari
Nel gatto: ½ busta una volta al giorno per
10-20 giorni
Nel cane 1 busta una volta al giorno per 10-20 giorni
CONGIUNTIVITE
Euphrasia Heel
2-3 gtt 2-3 volte al giorno
RINO-CONGIUNTIVITE
Euphrasia Heel
2-3 gtt 2-3 volte al giorno
Allergyplex 29
5-10 gtt 2-3 volte al giorno
Farmaco coadiuvante
• Engystol cpr o fiale
ENGYSTOL
MECCANISMO D’AZIONE:
Stimolo alla replicazione di linfociti Th1 e
riduzione dei Th2, aumento dell’attività dei
NK, macrofagi, produzione di INF-γ, aumento
del lisozima, ripristino delle proteine
solforate.
ENGYSTOL
+
-
Th1
+
Th 2
γ Interferon
+
IL 4
+
Linfociti B
+
+
Mastociti
IL 5
+
Eosinofili
IGE
Plasmacellule
ASMA FELINA
DESENSIBILIZZAZIONE CON:
Allergyplex 40
10 gtt. 2-3 volte al giorno
Galium Heel fiale
20 gtt. 2-3 volte al giorno oppure
1 fiala a giorni alterni s.c. o per os
ASMA FELINA
TRATTAMENTO DI BASE:
Arnica Compositum
NELLE PRIME FASI
1 cpr 3 volte al dì o 1 fiala al dì per 20 giorni
Interleuchina 12 4Ch
10 gtt 3 volte al dì per 20 giorni
Quando è presente un leggero e transitorio broncospasmo:
Atropinum Compositum fiale
1 fiala s.c. o i.m. 1 volta al dì
Se il broncospasmo è costante: CORTICOSTEROIDI E
METILXANTINE !!!
ALLERGIA
GASTROINTESTINALE
ELIMINARE LA CAUSA
DRENARE
DESENSIBILIZZARE
MODIFICARE L’ALIMENTAZIONE
IMPIEGO DI SINTOMATICI
REINTRODUZIONE GRADUALE DEGLI ALIMENTI
ALLERGIA
GASTROINTESTINALE
DRENANTI:
specifici
Nux Vomica Homaccord
Mucosa Compositum
Aspecifici
Allergyplex 40
ALLERGIA
GASTROINTESTINALE
Controllo della diarrea:
Tormentilla Heel >>>>>> Diarrea poltacea
Podophyllum Comp >>>>> Diarrea catarrale
Veratrum Homaccord >> Diarrea acquosa
ALLERGIA
GASTROINTESTINALE
Controllo dell’assetto immunitario:
Engystol
ILIL-12 4Ch
INF
INF-γ 4Ch
ALLERGIA
GASTROINTESTINALE
Ripristino delle “tight junctions”:
Colostro Noni
Mucosa Compositum
ALLERGIA DA VELENO
DI IMENOTTERI
Dopo opportuno trattamento con corticosteroidi:
Apis Homaccord>>>>>>>>>>>
Homaccord>>>>>>>>>>> Orticaria
Lymphomyosot>>>>>>>>>>>>
>>>>>>>>>>>> Linfedema
Lymphomyosot
ORTICARIA
DRENAGGIO CON GALIUM HEEL !
Apis Homaccord + INF
INF-γ 4Ch
Nelle forme croniche aggiungere:
Pulsatilla Comp. + Engystol
ATOPIA…
(questa sconiosciuta)
TRATTAMENTO DELL’ATOPIA
Prima di tutto…:
DRENAGGIO!
PULSATILLA COMPOSITUM
+
GALIUM HEEL
DA ½ A 1 FIALA, DA 3 VOLTE LA SETTIMANA A UNA VOLTA AL Dì
TRATTAMENTO DELL’ATOPIA
Ripristino dell’equilibrio Th1-Th2
IL-12 4Ch 20 gtt TID
INF-γ 4Ch 20 gtt TID
Controllo della flogosi
Echinacea Comp. FORTE
Arnica Compositum
1+1 die per 10 giorni
TRATTAMENTO DELL’ATOPIA
FARMACI PER IL PRURITO
(SENZA LESIONI CUTANEE)
HEPEEL CPR O FIALE
ENGYSTOL CPR O FIALE
FARMACI PER L’INFIAMMAZIONE
BELLADONNA HOMACCORD
ECHINACEA COMPOSITUM FORTE
CALENDULA POMATA
TRATTAMENTO DELL’ATOPIA
ALIMENTAZIONE CONSIGLIATA:
PESCE AZZURRO, PESCI GRASSI (SALMONE: OMEGA 3)
OLIO DI SEMI DI GIRASOLE E MAIS (OMEGA 6)
INTEGRAZIONE CON OLIO DI PESCE
IMPIEGO SEPARATO DI EPA E DHA IN RAPPORTO 5:1
IDEALE SAREBBE L’OLIO DI BORRAGINE (DOSAGGIO???)
Piodermite
recidivante
TRATTAMENTO DELLA
PIODERMITE RICORRENTE
Prima di tutto…:
DRENAGGIO!
PULSATILLA COMPOSITUM
+
LYMPHOMYOSOT
DA ½ A 1 FIALA, DA 3 VOLTE LA SETTIMANA A UNA VOLTA AL Dì
TRATTAMENTO DELLA
PIODERMITE RICORRENTE
Echinacea Comp. Forte
Vis Heel
Entrambe devono essere fatte in
Autoemoterapia
AUTOEMOTERAPIA
SEMPLICE
1: Prelevare una goccia di sangue dal padiglione auricolare
con un pungidito o semplicemente con l’ago
2: senza aspirare, far salire un po’ di sangue per capillarità
all’interno dell’ago, a stento deve arrivare nel cono
3: aspirare i farmaci in una siringa
4: scuotere energicamente la siringa caricata dei farmaci e
sangue
5: effettuare la somministrazione sottocutanea
Dermatiti parassitarie
ricorrenti
da Malassezia e Acari
TRATTAMENTO DELLA
DERMATITE RICORRENTE
Transfactor 21
Vis Heel
Interferon-Gamma 4Ch
TRATTAMENTO DELLA
DERMATITE RICORRENTE
Drenaggio:
Pulsatilla Compositum
Psorinoheel
Dermopatie e disturbi
del comportamento
Ignatia Heel (ansia da separazione)
Guna Serotonin (disinteresse,
stanchezza e problemi digestivi)
Ypsiloheel (stereotipie da costrizione)
Granuloma lineare
e ulcera eosinofilica
Interferon Gamma 4Ch
Interleuchina 12 4Ch
Zeel T
Leishmaniosi
-farmaci coadiuvanti-
Interferon Gamma 4Ch
Interleuchina 12 4Ch
GCSF 4Ch
Leishmaniosi
Gestione delle complicanze
renali e epatiche
Lycopodium Comp.
Solidago Comp.
Apis Homaccord
Fine
email: [email protected]
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