Patologie Demielinizzanti Patologie demielinizzanti Sclerosi Multipla Decorso clinico Patologia della SM SM:definizione Guaina Mielinica Conduzione Nervosa SM: epidemiologia SM: Tipi di Placche Placche attive SM: Eziologia Patogenesi: ipotesi immunologica Antigeni sequestrati Mimicry SM e citochine • La malattia viene promossa dai linfociti T CD4+, TH1 e TH17. • CK coinvolte nella progressione dell’infiammazione e nella formazione delle lesioni: IL-1, IL-2, IL-12, IFNgamma, TNFalfa • CKs immunomodulatrici associate alla remissione della malattia: IL-4, IL-10, IL-6, IFNalfa, IFN beta • I linfociti TH1 producono IFNg che attiva le cellule macrofagiche; • I linfociti TH17 promuovono il reclutamento leucocitario. • La demielinizzazione avviene a carico dei linfociti T attivati da antigeni virali? (EBV). Patogenesi SM Ipotesi virale Ipotesi genetica • Concordanza gemelli monozigoti: 50% • Rischio > 15 • HLA-DR2 • Polimorfismo dei geni per IL-2R e IL-7R. Diagnosi SM