Diapositiva 1

Patologie
Demielinizzanti
Patologie
demielinizzanti
Sclerosi Multipla
Decorso clinico
Patologia della SM
SM:definizione
Guaina Mielinica
Conduzione Nervosa
SM: epidemiologia
SM: Tipi di Placche
Placche attive
SM: Eziologia
Patogenesi: ipotesi
immunologica
Antigeni sequestrati
Mimicry
SM e citochine
•
La malattia viene promossa dai linfociti T CD4+,
TH1 e TH17.
•
CK coinvolte nella progressione
dell’infiammazione e nella formazione delle
lesioni: IL-1, IL-2, IL-12, IFNgamma, TNFalfa
•
CKs immunomodulatrici associate alla remissione
della malattia: IL-4, IL-10, IL-6, IFNalfa, IFN beta
•
I linfociti TH1 producono IFNg che attiva le cellule
macrofagiche;
•
I linfociti TH17 promuovono il reclutamento
leucocitario.
•
La demielinizzazione avviene a carico dei linfociti
T attivati da antigeni virali? (EBV).
Patogenesi SM
Ipotesi virale
Ipotesi genetica
• Concordanza gemelli monozigoti:
50%
• Rischio > 15
• HLA-DR2
• Polimorfismo dei geni per IL-2R e
IL-7R.
Diagnosi SM