malattie dell`orecchio interno e del nervo viii

annuncio pubblicitario
MALATTIE DELL'ORECCHIO INTERNO E DEL NERVO VIII
Dal punto di vista della sintomatologia soggettiva sono caratterizzate dalla triade
ipoacusia acufeni vertigini. Pertanto, nell'esporre i diversi quadri morbosi, si
menzionerà la sintomatologia soggettiva solo quando presenta delle, particolarità. Dal
punto di vista della sintomatologia oggettiva e audiometria sono caratterizzate da :
otoscopia normale, ipoacusia neurosensoriale, con recruitment in caso di cocleopatia,
con adattamento patologico in caso di neuropatia.
GENOPATIE CONGENITE
Comunemente associate a malformazioni dell'orecchio medio ed esterno, nonchè ad
alterazioni sistemiche (albinismo, onicodistrofia, ecc).
GENOPATIE AD INSORGENZA TARDIVA
Proprie del 2°-3° decennio di, vita, a ereditarietà dominante. Le vertigini sono assenti.
L'ipoacusia è accompagnata da recruitment, con curva in discesa, ossia con perdita
prevalente o maggiore sulle frequenze acute. Progredisce in genere per alcuni anni
poi si arresta definitivamente.
NEUROCOCLEOPATIE DA MALATTIE EMOCIRCOLATORIE
Principalmente dovute ad arteriosclerosi o a malattie della coagulazione. Si formano
emboli o trombi a carico dell'arteria labirintica o dei suoi rami. L'entità dei
l'interessamento vascolare condiziona la sintomatologia che può andare da una
modesta perdita uditiva zonale all'infarto del labirinto con anacusia e vertigini.
TRAUMI
Meccanici: Le fratture (macrofratture della base cranica, microfratture della capsula
labirintica) possono associarsi a paralisi del VII. Frequente l’interessamento
dell’orecchio medio con otorragia. La semplice commozione labirintica senza fratture
può provocare ipoacusia e vertigini.
Acustici: Il rumore di intensità nociva provoca piegatura delle stereociglia, poi caduta
di queste, vacuolizzazione della cellula acustica e sua morte. La perdita uditiva è
dapprima reversibile ( TTS=Temporary Threshold Shift = caduta temporanea delle
stereociglia); se la dose del rumore aumenta si fa permanente (PTS). Naturalmente
entrano in causa sia l’intensità del rumore che la sua durata. Rumori di intensità
inferiore ai 75 dB SPL non danneggiano mai l’udito, per quanto a lungo durino.
OTOTOSSICITA’
Da antibiotici aminoglucosidici (distruggono le cellule acustiche in quanto si
accumulano nella stria vascolare e alterano la fisico chimica dell’endolinfa). Per
azione topica, in pazienti con perforazione, quasi tutti gli antibiotici sono
potenzialmente pericolosi (possono contaminare la coclea attraverso il timpano
secondario).
Da diuretici: furosemide, acido etacrinico (agiscono sulla stria vascolare)
Da antipiretici: salicilati (solo dopo dosi massive); chinino(solo dopo decenni)
Da antiblastici: mostarde azotate , cisplatino
SENESCENZA
In analogia alla presbiopia, la ipoacusia legata alla senescenza prende il nome di
presbiacusia. Si manifesta inizialmente dopo i 60 anni e diventa conclamata dopo i 70
con cospicue variazioni da soggetto a soggetto. Si tratta di un ipoacusia
neurosensoriale a sede coclearie con curva in discesa. Siccome ad essa si associano
quasi sempre lesioni del sistema nervoso centrale di origine aterosclerotica,la
comprensione dei messaggi verbali è peggiore di quanto l’audiogramma farebbe
supporre. Ne sono cause: fattori ereditari - reazioni vascolari - il comportamento del
connettivo di fronte all'invecchiamento - la nutrizione -il clima - gli stress - le
alterazioni dei metabolismi, specie di quello lipidico. Più importante di tutte é
l'esposizione di origine professionale, che provoca il deficit chiamato tecnoacusia non
professionale (cosiddetta socioacusia).
LABIRINTITE
Infiammazione dell'orecchio interno.
ETIOLOGIA : virus (parotite, morbillo, polio) batteri.
PATOGENESI : Per via ematica (comune per i virus, eccezionale per i batteri); dalle
meningi (virus neurotropi, raramente batteri; dall'orecchio medio quindi in presenza
di otite media, attraverso una soluzione di continuo provocata da un'osteite ( fistola),
o attraverso il timpano secondario (che funge in questo caso da "fistola fisiologica").
FORME CLINICHE
A) Labirintite virale. I virus entrano nell’endolinfa attraverso la stria vascolare e
distruggono rapidamente le cellule acustiche. I sintomi vestibolari sono assenti o
modesti.
B) Labirintiti batteriche.
Labirintite sierosa: E' la forma più lieve. Attraverso il timpano secondario, in corso di
otite cronica, passano metaboliti tossici che determinano la formazione di travate di
fibrina negli spazi perilinfatici. E’ pertanto prevalentemente circoscritta alla coclea, e
benché inizialmente reversibile, può con l’andare degli anni provocare una perdita
neurosensoriale sulle frequenze acute.
Labirintite purulenta: Sempre preceduta da un otite purulenta o da una meningite
purulenta. Inizio brusco con vertigini e nistagmo. Di solito esita in morte labirintica.
Scarica