1 Università degli Studi “Magna Graecia” di Catanzaro Facoltà di Farmacia Scuola di Specializzazione in Farmacia Ospedaliera Cattedra di Chimica Farmaceutica Tossicologica I _________________________________________ Tesi Lincosamidi Candidato: Alfonso Carlo Antonio Tesorone Matr. N° Relatore: Chiar.mo Prof. Stefano Alcaro Anno Accademico 2005 – 2006 1 2 ORIGINE E PROPRIETA' CHIMICO-FISICHE Le lincosamidi sono rappresentate dalla lincomicina, antibiotico naturale, dalla clindamicina, derivato semisintetico della lincomicina, e dalla pirlimicina, derivato della clindamicina. La lincomicina è stata isolata da un ceppo di Streptomyces lincolnensis nei laboratori della Upjohn Research dal gruppo di Lewis Presso Lincoln nel Nebraska nel 1962 (Bassetti, 1994). Il farmaco non è chimicamente correlato alla eritromicina, ma presenta molte similitudini con il gruppo dei macrolidi, rispetto ai quali non presenta il nucleo macrolattone (Bassetti, 1994; Neuman, 2000). Le lincosamidi sono antibiotici lipofili a carattere basico (pKa 8 9) ed esplicano la loro massima attività antibatterica a pH alcalino. Per la sua associazione con diarrea grave e colite potenzialmente fatale, la lincomicina non è più utilizzata. La lincomicina è composta da un aminoacido (N-metil-prolina) ed uno zucchero (piranosio) (Goodman e Gilman, 1997). E' molto idrosolubile (Neuman, 2000). La clindamicina è un prodotto di semisintesi ottenuto partendo dalla lincomicina e sostituendo il gruppo 7-OH con il 7-cloro, per formare così la 7-cloro-7-desossilincomicina. La clindamicina è un derivato dell'aminoacido trans L-4-npropiligrinico, legato a uno zucchero a 8 atomi di carbonio (octosio) contenente zolfo (Goodman e Gilman, 1997). 2 3 La clindamicina sostituisce, attualmente, la lincomicina nella maggior parte delle indicazioni, perché presenta i seguenti vantaggi: - maggiore attività antibatterica; - migliore biodisponibilità orale grazie ad una maggiore lipofilia (Neuman, 2000). Le lincosamidi vengono utilizzate poco per le seguenti motivazioni: - rischio di colite acuta pseudomembranosa; - possibilità di utilizzare in alternativa altre famiglie di antibiotici attive sulla flora anaerobica: nitroimidazoli, cefamicine, latamoixef, ureidopenicilline ed imipenem (Neuman, 2000). OH O O N S N H OH OH C3H7 LINCOMICINA OH Cl O O N S N H OH OH C3H7 CLINDAMICINA OH 3 4 PIRLIMICINA Derivato amidico dell'acido pipecolico della clindamicina: 4 - cis etil - L - pipecolicamide - 7 deossi - 7 (S) clorometiltiolincosamide cloridrato (Neuman, 1996). Attività rafforzata sugli anaerobi (MIC più basse di quelle della clindamicina) (Neuman, 1996). Non è attiva sugli stafilicocchi meticillino-resistenti (Neuman, 1996). Cl O H N O S N H HO C2H5 PIRLIMICINA OH OH 4 5 Struttura cristallizzata della clindamicina legata alla subunità ribosomiale 50S mutata G2099A 5 6 MECCANISMO D'AZIONE La clindamicina inibisce la sintesi proteica batterica agendo specificamente e legandosi alla subunità ribosomiale 50S batterica, molto probabilmente influenzando l'allungamento iniziale della catena peptidica ed interferendo con la reazione di translocazione aminoacidica (Goodman e Gilman, 1997). Clindamicina, eritromicina e cloramfenicolo, pur non avendo strutture correlate, presentano un unico sito d'azione; pertanto, il legame di uno di questi antibiotici al ribosoma può interferire con l'attività di uno degli altri. Comunque, non esistono dati clinici che giustifichino la somministrazione combinata di questi antibiotici (Goodman e Gilman, 1997; Katzung, 2000 ). 6 7 RESISTENZA La resistenza alla clindamicina, che generalmente conferisce resistenza anche verso i macrolidi, può essere dovuta a (1) mutazioni del sito recettoriale sul ribosoma; (2) modificazioni del recettore dovute ad una metilasi costitutivamente espressa; (3) inattivazione enzimatica della clindamicina. Specie di aerobi gram-negativi sono intrinsecamente resistenti, a causa della scarsa permeabilità della membrana esterna (Katzung, 2000). SPETTRO D’AZIONE E RESISTENZE BATTERICHE Lo spettro d'azione delle Lincosamidi include: - Cocchi Gram-positivi: Stafilococchi meti-S, Pneumococchi, Streptococchi (ad eccezione degli Enterococchi). - Bacilli Gram positivi: B. anthracis, Corynebacterium, Lattobacilli, Nocardia. - Bacilli Gram-negativi: Campylobacter jejunii. - Anaerobi Gram-positivi: Clostridium perfrigens, Peptococchi, Peptostreptococchi, Propionibacterium, Eubacterium, Actinomyces. - Anaerobi Gram-negativi: Bacteroides, Fusobacterium. - Mycoplasma hominis (il Myc. Pneumoniae è resistente). - Protozoi: Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii, Plasmodium falcifarum (Neuman, 2000; Goodman e Gilman, 1997). 7 8 SPECIE RESISTENTI: Stafilococchi meti-R, Streptococcus faecalis e faecium, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Neisseria meningitidis e gonorrhoeae (naturalmente resistente), Clostridium difficile, Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia, alcuni bacilli Gram-positivi (Listeria ed Erysipelothrix) e bacilli Gram-negativi (tutti gli enterobatteri, Pseudomonas, Acinetobacter, Bordetella, Brucella, Eikenella, Pasteurella) (Neuman, 2000; Goodman e Gilman, 1997). La percentuale di resistenza presente nell’ambito della flora batterica sensibile è variabile: - anaerobi Gram-positivi (Clostridium e Peptococchi): circa 10%; - Bacteroides: 15-20%; - Staphylococcus aureus: 10%. Circa il 50% degli stafilocchi presenta una resistenza crociata con i macrolidi e le lincosamidi. La clindamicina presenta lo stesso spettro d’azione della Lincomicina, ma è più attiva sia in vitro che in vivo (Neuman, 2000; Goodman e Gilman, 1997). M.I.C. L'attività in vitro della clindamicina non viene influenzata dal pH. Le MIC della lincomicina e della clindamicina per alcune specie batteriche sono evidenziate nella tabella 1. 8 9 TAB. 1 ORGANISMI MIC ( g/ml) Lincomicina Clindamicina Batteri Gram -positivi Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Streptococcus viridans Streptococcus faecalis Corynebacterium diphteriae Nocardia spp. Batteri Gram - Negativi 0.2-3.1 0.8-1.5 0.04-0.4 0.1-0.2 0.01-0.5 0.04-0.5 0.02-0.5 25->100 0.4 0.010.01-0.06 0.02-0.02 0.020.01-0.06 12.5->100 <-0.2 3.1->100 0.78-25 Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas spp. Salmonella spp. Shigella spp. Bacilli anaerobi, Gramnegativi 0.05-100 >50 3-50 >100 0.01-6.3 5-25 0.12-50 25->100 >100 >100 12-25 25 Gruppo Bacteroides fragilis Bacteroides melaninogenicus Fusobacterium spp. Bacilli anaerobi, Grampositivi, Actinomyces spp. Bifidobacterium spp. Eubacterium spp. Propionibacterium spp. >0.1-2.5 >0.1-3.1 >0.1-0.4 >0.1-0.2 >0.1-6.2 0.03-1.0 >0.1-1.6 0.03-0.25 >0.1-1.6 >0.1-3.1 >0.1-1.6 >-0.01 >0.1-0.8 >0.1-0.2 9 10 Bacilli anaerobi, sporulati Clostridium perfringens Clostridium spp. Cocchi anaerobi >0.1-12.5 >0.1-12.5 >0.1-3.1 >0.1-3.1 Peptococchi spp. Peptostreptococchi spp. Veillonella spp. >0.1-1.6 >0.1-3.1 >0.1-1.6 >0.1-0.8 >0.1-6.2 >0.1 *MIC per il 90% dei ceppi. 10 11 FARMACOCINETICA MODI DI SOMMINISTRAZIONE E DOSAGGIO SOMMINISTRAZIONE ORALE L'assorbimento gastro-enterico della lincomicina è basso (30%) ed è rallentato e diminuito dalla presenza degli alimenti (Neuman, 2000). Invece, l'assorbimento gastro-enterico della clindamicina è rapido e completo (90%) e non viene influenzato dalla presenza degli alimenti (Neuman, 2000). Per via orale è usato il cloruro di clindamicina. Per gli adulti viene raccomandato un dosaggio di 150 mg ogni 6 ore, che può essere aumentato a 300 mg oppure a 450 mg ogni 6 ore nel trattamento delle infezioni gravi. Vengono raccomandati due range di dosaggi nei bambini a seconda della gravità delle infezioni: da 8 a 16 mg oppure da 16 a 20 mg/kg al giorno, somministrati in tre o quattro dosi. La clindamicina non è raccomandata nei bambini al di sotto di un mese di età. L'estere palmitico della cloroclindamicina è disponibile in sospensione per la somministrazione ai bambini ed agli anziani incapaci di inghiottire capsule. Questo è un composto solubile in acqua che viene idrolizzato in vivo nella sua forma attiva. Il dosaggio di questo preparato è simile a quello della clindamicina cloruro (Goodman e Gilman, 1997). SOMMINISTRAZIONE PARENTERALE La clindamicina è poco solubile nelle soluzioni a pH neutro ed è troppo irritante per l'uso parenterale per cui viene usata sotto forma di estere, clindamicina 2-fosfato, e viene somministrata per via e.v. ed i.m. 11 12 I dosaggi i.m. negli adulti variano da 0.6 a 2.4 g/die in due quattro dosi a seconda della gravità dell'infezione. Per via endovena la clindamicina fosfato deve essere diluita 1/25 nel mezzo di infusione lenta e, a seconda del volume, deve essere somministrata in un periodo che va da 20 a 45 minuti. Non è raccomandata la somministrazione di dosi maggiori di 1.2 gr. e.v./ora. La dose e.v. per adulti è da 0.9 a 2.7 gr/die a seconda della gravità delle infezioni, in due - quattro volte. Per i bambini con più di un mese di età è utilizzato un dosaggio compreso tra 15 e 40 mg/kg pro die in due - quattro dosi, a seconda della gravità delle infezioni. Per i neonati immaturi si raccomanda un protocollo di 5 mg/kg ogni otto ore (Flaherty, 1996). PAZIENTI CON INSUFFICIENZA RENALE Anche se la clindamicina viene eliminata in parte con le urine, la via principale di eliminazione è attraverso il fegato. L'emivita della clindamicina non viene modificata in modo apprezzabile nei pazienti con modesta insufficienza renale, per cui non è necessario una modifica dei dosaggi (Neuman, 2000). PAZIENTI CON PATOLOGIE EPATICHE L'emivita della clindamicina può essere prolungata fino a 5 volte nei pazienti con serie patologie epatiche. Infatti, la biotrasformazione è epatica con formazione di metaboliti batteriologicamente attivi (Neuman, 2000). In pazienti con disfunzioni epatiche moderate o gravi, i livelli sierici erano quasi tre volte maggiori di quelli riscontrati in pazienti con una normale funzionalità epatica. Inoltre, vi è una associazione tra i livelli sierici e il grado di aumento della SGOT, come pure vi è una 12 13 diretta correlazione tra l'emivita sierica ed il livello della bilirubina indiretta. In generale, nei pazienti con patologie epatiche si rende necessaria una riduzione del dosaggio (Neuman, 2000). EMIVITA L'emivita della lincomicina è di 5.4 ore con una variazione in più o in meno di un'ora (Neuman, 2000). L'emivita della clindamicina, invece, è di circa 3 ore (Neuman, 2000). METABOLISMO La clindamicina viene presumibilmente ma non completamente metabolizzata nel fegato. Metaboliti attivi (N-demetil-clindamicina e la solfossido-clindamicina) e metaboliti inattivi vengono eliminati con le urine. La clindamicina viene metabolizzata con una velocità maggiore nei bambini (Neuman, 2000). ESCREZIONE URINE Solo una parte della lincomicina e della clindamicina vengono escrete con le urine per filtrazione glomerulare circa il 5-10% dopo somministrazione orale, e circa il 30% dopo somministrazione parenterale (Goodman e Gilman, 1997). 13 14 Dopo una singola dose orale a digiuno o a stomaco pieno, è reperibile nelle urine delle 24 ore il 13% della dose somministrata in forma attiva. Al contrario, in patologie renali gravi si può trovare meno dell'1% del farmaco in forma attiva. L'escrezione renale può essere aumentata in pazienti con grave disfunzione epatica; in questo caso i reni acquisiscono capacità escretoria di compensazione. Il farmaco viene eliminato per via renale sia in forma immodificata che sotto forma di metaboliti ancora attivi (Gatti, 1993). La concentrazione urinaria è scarsa: 20 - 40 g/ml; la clearance renale è di 45 ml/min. le lincosamidi non sono farmaci dializzabili; in caso d'insufficienza renale severa, l'emivita della clindamicina non si modifica mentre quello della lincomicina si allunga leggermente (Neuman, 2000). BILE La clindamicina viene per la maggior parte eliminata attraverso la bile (90%) (Neuman, 2000). FECI A seguito di una singola dose orale di clindamicina, meno del 5% del farmaco viene eliminato in forma attiva con le feci (Goodman e Gilman, 1997). LATTE La clindamicina viene anche eliminata con il latte (Neuman, 2000). 14 15 DISTRIBUZIONE DEL FARMACO NELL'ORGANISMO La clindamicina è bene distribuita nell'organismo. Le concentrazioni nella saliva sono simili a quelle riscontrate nel siero (Goodman e Gilman, 1997). Livelli soddisfacenti vengono raggiunti nell'espettorato di pazienti affetti da infezioni purulente del torace. La penetrazione della clindamicina a livello del S.N.C. e dell'occhio è modesta. Si hanno alte concentrazioni di clindamicina nella bile dopo somministrazione e.v. di clindamicina fosfato, e queste concentrazioni possono essere due o tre volte più alte dei livelli sierici. Però, in presenza di una ostruzione del dotto biliare comune, non si riscontra farmaco nella bile. La clindamicina penetra bene nel fluido ascitico di pazienti affetti da peritonite batterica. Essa penetra bene, inoltre, nella base delle ulcere da decubito. A seguito di somministrazione di clindamicina fosfato, la concentrazione della clindamicina nella mucosa nasale e nei succhi gastrici era da 1.5 a 2 volte maggiore della concentrazione sierica. L'accumulo di farmaco nello stomaco avviene contro gradiente di concentrazione, suggerendo così il coinvolgimento di un processo di trasporto attivo la clindamicina attraversa la placenta (Gatti, 1993). La clindamicina attraversa la barriera placentare e viene anche riscontrata nel latte materno. Il farmaco si diffonde bene anche nell'osso. Nei fumatori si ha un marcato passaggio della clindamicina nei macrofagi alveolari fino a raggiungere concentrazioni dell'antibiotico che sono 50 volte più grandi di quelle raggiunte nei fluidi extracellulari (Goodman e Gilman, 1997; Neuman, 2000). Il volume di distribuzione è pari a 45-75 litri (Goodman e Gilman, 1997). 15 16 La clindamicina favorisce in vitro la fagocitosi e la distruzione dell'Escherichia coli operata dai leucociti polimorfonucleati. Inoltre, è stato dimostrato che la clindamicina aumenta la opsonizzazione, la fissazione del complemento e la fagocitosi di altri batteri. Le lincosamidi si legano per circa il 80 - 90 % alle proteine sieriche (Neuman, 2000). TOSSICITÀ EFFETTI COLLATERALI GASTRO-INTESTINALI La somministrazione di clindamicina causa trasformazioni nella flora batterica intestinale (Goodman e Gilman, 1997). Aumenta il numero di enterococchi spp. e diminuisce il numero totale degli anaerobi. La somministrazione per via orale o parentale della clindamicina può causare nausea, vomito, crampi addominali e diarrea. A seguito di una somministrazione e.v. di clindamicina si può avvertire un gusto metallico alla bocca. Vengono riportate ulcerazioni esofagee causate da ristagno temporaneo di capsule di clindamicina nell’esofago inferiore (assunzione senza acqua e in posizione supina) (Neuman, 2000). Il meccanismo del danno alla mucosa in questo caso è simile a quello prodotto dalle tetracicline (Tedesco, 1974). COLITE PSEUDOMEMBRANOSA La colite pseudomembranosa è causata da Clostridium difficile il quale produce due enterotossine (A e B). La tossina A prodotta dal Clostridium difficile si lega alle cellule epiteliali all’interno dell’intestino 16 17 causando la loro distruzione. Questa distruzione è il passo cruciale che porta allo sviluppo della diarrea acquosa e la conseguente disidratazione può determinare l'insorgenza di un megacolon tossico che può condurre all'exitus. A seguito di ciò la potente citotossina B può avere accesso ai tessuti sottostanti causando in questi ulteriori danni. Vari oligosaccaridi sintetici si legano alla tossina A, neutralizzandola. E’ stato dimostrato che questi neutralizzano la tossina A in campioni di feci, ed essi potrebbero servire come potenziale terapia nella diarrea da Clostridium difficile. La colonscopia conferma la diagnosi, permettendo di visualizzare placche giallastre ricoperte da pseudomembrane. Il trattamento consiste nella sospensione della somministrazione della lincosamide e nell'utilizzo di antibiotici attivi sul Clostridium difficile quali vancomicina o teicoplanina per via orale, metronidazolo, bacitracina, ed eventualmente acido fusidico associati ad una resina a scambio ionico (colestiramina) per la fissazione della tossina. Si possono verificare, alcune volte, ricadute dopo la sospensione del trattamento (Tedesco, 1974). REAZIONI DA IPERSENSIBILITA' Esantemi si verificano con una frequenza del 10%. Inoltre, vengono segnalate febbre da farmaco ed eosinofilia. La clindamicina non 17 18 dà allergia crociata con le penicilline e può essere usata con sicurezza in pazienti allergici alle penicilline (Paquet, 1995). Reazioni locali possono verificarsi dopo perfusioni endovenose (tromboflebiti) o dopo applicazioni topiche cutanee (eritema, prurito) (Paquet, 1995). Eritema polimorfo e sindrome di Stevens-Johnson si verificano raramente (Neuman, 2000). EPATOTOSSICITA' Epatite citolitica può eccezionalmente verificarsi dopo una perfusione ripetuta e a dosi elevate, soprattutto in presenza di una pregressa insufficienza epatica (clindamicina fosfato) (Neuman, 2000). EFFETTI COLLATERALI DELLA CLINDAMICINA IN RELAZIONE ALLE MODALITA' DI SOMMINISTRAZIONE - La clindamicina fosfato somministrata per via intramuscolare è di norma ben tollerata e le iniezioni sono relativamente indolori. Può provocare: diarrea nel 2-20% dei casi; in alcuni pazienti si può registrare grave colite pseudomembranosa antibiotico-dipendente con eventuale esito fatale; reazioni di ipersensibilità quali rossore cutaneo in più del 10% dei casi, orticaria, e più raramente anafilassi; leucopenia transitoria, eccezionalmente agranulocitosi, eosinofilia, trombocitopenia, eritema multiforme o esfoliativo, alterazione dei test di funzionalità epatica (Tedesco, 1974). 18 19 In qualche caso linfoadenite (Southern, 1997). - Il metodo raccomandato per la somministrazione endovenosa della clindamicina è abbastanza sicuro, ma possono insorgere ascessi sterili e tromboflebiti utilizzando alte dosi (Neuman 2000). In una donna di 50 anni è stato osservato arresto cardiaco dopo iniezione di 600 mg di fosfato di clindamicina non diluito per via e.v. (Aucoin, 1982). Possono verificarsi effetti curarizzanti dopo perfusioni e.v. a dosi elevate, soprattutto in corso di anestesia (Aucoin, 1982). - L'applicazione topica può provocare irritazione locale e dermatite da contatto; sono stati riportati casi di irritazione con l'uso intravaginale (Milstone, 1981). La clindamicina è assorbita sufficientemente per produrre effetti sistemici (Milstone, 1981). - La sicurezza della clindamicina in gravidanza non è stata stabilita, ma fino ad ora non esiste evidenza che sia dannosa (Milstone, 1981). USO CLINICO DEL FARMACO INDICAZIONI CLINICHE La commercializzazione della clindamicina ha considerevolmente limitato l’uso della lincomicina, che risulta essere meno attiva e più tossica (Neuman, 2000). Le indicazioni principali sono: - infezioni sostenute da anaerobi o da flora mista (in seguito ad interventi chirurgici di drenaggio); 19 20 - suppurazioni addominali ed infezioni ginecologiche (annessiti, salpingiti, endometriti, pelviperitoniti) eventualmente in associazione con una aminoside o un f!uorochinolone; - polmoniti ab ingestis ed ascessi polmonari sostenuti da anaerobi soprattutto nei soggetti allergici alle betalattamine; - setticemie determinate dal Bacteroides fragilis. Per il trattamento delle infezioni causate dagli anaerobi, si preferisce tuttavia utilizzare i nitroimidazoli, che sono più attivi (insorgenza di resistenze estremamente rare) e causano raramente coliti; - infezioni stafilococciche, soprattutto a localizzazione ossea (buona diffusione ossea) o cerebrale specie nei soggetti allergici alle betalattamine; - infezioni streptococciche e pneumococciche in soggetti allergici alle beta-lattamine; - actinomicosi in soggetti allergici alle beta-lattamine; - acne, trattata per via topica; - malaria clorochino-resistente (clindamicina associata a chinino); - pneumopatie causate dal Pneumocystis carinii in soggetti immunodepressi (AIDS) (associazione: clindamicina 300-600 mg ogni 6 ore + primarchina 15-30 mg/die e clindamicina + pirmetamina per il trattamento della toxoplasmosi cerebrale (Goodman e Gilman, 1997; Neuman, 2000). CONTROINDICAZIONI E PRECAUZIONI D'IMPIEGO Le lincosamidi sono controindicate nei soggetti allergici a tali farmaci e vanno usati con prudenza nei soggetti atopici. Il loro utilizzo dovrebbe essere evitato nei soggetti affetti da colite ed in caso di porfiria. 20 21 Nei pazienti con insufficienza epatica è necessario esaminare i test di funzionalità epatica e ridurre la posologia giornaliera. La meningite batterica sostenuta da germi sensibili non viene inclusa tra le indicazioni della clindamicina (diffusione molto scarsa nel liquido cefalorachidiano) (Neuman, 2000). INTERAZIONI FARMACOLOGICHE La clindamicina ha effetto di blocco neuromuscolare a dosi elevate e può aumentare l'effetto di altri farmaci con attività di blocco neuromuscolare con un alto potenziale di depressione respiratoria. La clindamicina può essere antagonista dell'attività parasimpaticomimetica (Neuman, 2000). INTERAZIONI UTILI: vedi TAB.2 - rifampicina: infezioni stafilococciche osteo-articolari; - aminosidi: infezioni stafilococciche ed infezioni miste aerobianaerobi; - beta-lattamine idrolizzabili: prevenzione dell’induzione dei mutanti depressi attivati dalla secrezione delle beta-lattamasi cromosomiche (Enterobacter, Serratia, ecc.); - fosfomicina: infezioni sostenute da Stafilococchi meti-R; - vancomicina-teicoplanina: infezioni causate da Stafilococchi meti-R; - acido fusidico: infezioni osteo-articolari sostenute da Stafilococchi meti-R; - nitroimidazoli: infezioni miste aerobi-anaerobi; - fluorochinoloni: infezioni osteo-articolari stafilococciche; - pirimetamina: infezioni sostenute da Pneumocystis carinii, Toxoplasma, Plasmodium clorochino-resistente; 21 22 - chinino-meflochina: malaria clorochino-resistente; - 5-fluorouracile (in caso di intolleranza alla pirimetamina): Toxoplasmosi cerebrale (Neuman, 2000; Goodman e Gilman, 1997). INTERAZIONI DA EVITARE: vedi TAB. 3 - altri antibiotici che possiedono lo stesso sito di legame sulla subunità 50 S del ribosoma batterico (antagonismo): macrolidi, streptogramine, cloramfenicolo; - caolino-pectina e colestiramina (soprattutto con la lincomicina): inibizione dell’assorbimento gastroenterico e quindi è necessario rispettare un intervallo di tempo di almeno 3 ore tra le somministrazioni dei due farmaci; - agenti curarizzanti soprattutto se somministrati per via parenterale e/o in soggetti miastenici: rischio accresciuto di blocco neuromuscolare; - chinino: rischio accresciuto di tossicità (Neuman, 2000; Goodman e Gilman, 1997). 22 23 Associazioni utili della Clindamicina TAB. 2 Antibiotici o altri Effetto Ottenuto farmaci Meccanismo Microrganis mi sensibili o indicazioni elettive Fluorochinoloni Effetto additivo o sinergico con inibizione delle resistenze batteriche e buona diffusione nel tessuto osseo Pirimetamina Pneumocystis carinii, Toxoplasma, Plasmodium clorochinoresistente Effetto sinergico con Sommazione degli Plasmodium diffusione e concentrazione effetti antimalarici resistente alla intracellulare clorochina Pneumocystis carinii (Primachina) Antimalarici: Chinino, Meflochina, Primachina, Pirimetamina Rifampicina Fosfomicina Azione antibatterica su differenti siti: proteine batteriche (Clindamicina), DNAgirasi batterica (Fluorichinoloni) Effetto sinergico con Azione su diversi siti: diffusione e concentrazione antifolinico intracellulare (Primetamina), inibizione della sintesi proteica (Clindamicina) Cocchi Grampositivi: infezioni osteo-articolari Effetto sinergico con concentrazione intracellulare, inibizione delle resistenze batteriche e buona diffusione nel tessuto osseo Effetto sinergico con inibizione delle resistenze batteriche Stafilococchi meti -R, Anaerobi, infezioni osteoarticolari Acido Fusidico Effetto sinergico con inibizione delle resistenze batteriche e buona diffusione nel tessuto osseo Minociclina Effetto sinergico con concentrazione intracellulare Azione antibatterica su diversi siti: sintesi delle proteine batteriche (Clindamicina), inibizione dell' RNA batterico (Rifampicina) Azione antibatterica su diversi siti: a rete batterica (Fosfomicina), inibizione della sintesi delle proteine batteriche (Clindamicina) Azione antibatterica coniugata di inibizione della sintesi delle proteine batteriche (subunità ribosomiale batterica 50S) Azione coniugata sugli stessi siti e concentrazione intraprotozoaria Stafilococchi meti -R, infezioni osteo-articolari Stafilococchi meti -R, infezioni osteo-articolari Toxoplasma 23 24 Lincosamidi: interazioni da evitare TAB. 3 Antibiotici o altri farmaci Tipo di Rischio Fattori Favorenti Meccanismo Competizione sugli stessi siti batterici:subunità ribosomiale 50S Gastroprotettori Riduzione Contemporanea Inibizione (AI) dell'assorbi- somministrazio- dell'assorbimento mento ne gastroenterico gastroenteridelle lincosamidi co delle lincosamidi Mezzi di prevenzione o di correzione Cloramfenicolo Effetto antibatterico antagonista Curarizzanti Potenziamento dell'effetto curarizzante Somministrazione per via parenterale (lincosamide) o peritoneale Condotta da adottare Associazione da evitare Rispettare un intervallo di tempo di almeno 3 ore tra la somministrazione dei due farmaci Monitorare la riduzione della curarizzazione alla fine dell'anestesia 24 Associazione da usare con cautela Associazione da usare con cautela 25 MODALITA' DI SOMMINISTRAZIONE E POSOLOGIA Lincomicina: Per via orale: adulti 500 mg ogni 6 -8 ore. Per via parenterale: i.m.: adulti 600 mg ogni 12-24 ore ; bambini 10 mg/kg ogni 12/24 ore. e.v.: adulti 600 mg ogni 8-12 ore in 100 ml di soluzione glucosata o fisiologica al 5% per fleboclisi ogni 8-12 ore. In caso di insufficienza renale deve essere somministrata a dosaggio dimezzato (Neuman, 2000). Clindamicina: Posologia media per via orale: adulti 600-2400 mg/die in 3-4 assunzioni; bambini 10-25 mg/kg/die. La somministrazione per via endovenosa deve essere effettuata in perfusione lenta (non in bolo): adulti 600-2400 mg/die suddivisi in 1-4 perfusioni al giorno; bambini 15-40 mg/kg/die ripartiti in 3-4 perfusioni. Per uso topico: soluzione alcolica all'1%, due applicazioni al giorno. E' necessario ridurre la posologia della clindamicina in caso di insufficienza epatica (Neuman, 2000). 25 26 BIBLIOGRAFIA Aucoin P. 1982 Clindamycin-induced cardiac arrest. South Med J 75: 768. Tedesco FJ 1974 Clindamycin- associated colitis: a prospective study. Ann Intern Med 81: 429-33. 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