11/05/05 Prof.Zandomeneghi PERDITE DI COSCIENZA a) A RAPIDA INSORGENZA E RISOLUZIONE SPONTANEA b) A INSORGENZA ORA RAPIDA ORA LENTA, MA SENZA TENDENZA ALLA RISOLUZIONE SPONTANEA a) A RAPIDA INSORGENZA E RISOLUZIONE SPONTANEA ( PERDITE DI COSCIENZA DI BREVE DURATA) sincopi ( 90% e più ) ischemie cerebrali transitorie (TIA) stati commotivi post traumatici assenze delle sindromi comiziali varie ( encefalopatia ipertensiva, sdr.emicranica essenziale ) Sono situazioni in cui ci troviamo di fronte ad una perdita di coscienza che si manifesta rapidamente ed evolve altrettanto rapidamente ed in modo spontaneo. SINCOPE Sintomo secondario ad una ipoperfusione cerebrale improvvisa. Definibile clinicamente come perdita transitoria di coscienza autolimitantesi che può causare cadute per perdita del controllo del tono posturale. La sincope inizia di solito in modo rapido, il recupero è spontaneo ed è caratterizzata da una ripresa quasi immediata. In alcuni casi si può verificare una fase prodromica durante la quale compaiono diversi sintomi ( nausea, debolezza, sudorazione, turbe della visione…) che avvertono dell’incombenza della perdita di coscienza. Queste manifestazioni che a volte precedono la perdita di coscienza vanno sotto il nome di PRESINCOPE o LIPOTIMIA. La durata media della perdita di coscienza è di 12sec. e generalmente non si protrae oltre i 20sec. CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA DELLE SINCOPI 1) DA DISREGOLAZIONE RIFLESSA DELLE RESISTENZE VASCOLARI PERIFERICHE 2) DA DISREGOLAZIONE RIFLESSA DEL CRONOTROPISMO e/o DROMOTROPISMO CARDIACO 3) DA CAUSE PRIMITIVAMENTE CARDIACHE 4) DA CAUSE PRIMITIVAMENTE POLMONARI 5) VARIE 1) SINCOPI DA DISREGOLAZIONE RIFLESSA DELLE RESISTENZE VASCOLARI PERIFERICHE Sincope vaso-vagale ( 60% ) La causa è un’iperstimolazione vagale Sincope del seno carotideo di tipo vasodepressivo Sincope da ipotensione ortostatica 2) SINCOPI DA DISREGOLAZIONE DEL CRONOTROPISMO e/o DROMOTROPISMO CARDIACO Sincope del seno carotideo di tipo cardioinibitorio Sincope vago-vagale Nell’approccio diagnostico occorre distinguere se la causa è cardiaca od extracardiaca SINCOPE: - da causa CARDIACA - ARITMICA - da causa - NON ARITMICA EXTRACARDIACA SINCOPI DA CAUSA EXTRACARDIACA > SINCOPI NEUROMEDIATE - sincope vaso-vagale ( svenimento comune ) sincope del seno carotideo (cardioinibitoria e vasodepressoria) da colletti stretti, cravatte, artrosi cervicale… - sincope situazionale tosse, starnuto stimolazione gastrointestinale (deglutizione, defecazione, dolore viscerale) minzione (post-minzionale) altre (suonare strumenti a fiato, sollevamento pesi…) - sincope da nevralgia del trigemino e glossofaringeo >SINCOPI ORTOSTATICHE - disautonomie ( alterato equilibrio tra sistema nervoso simpatico e parasimpatico) primitive (disautonomia essenziale, Parkinson…) secondarie (neuropatia diabetica, neuropatia amiloide) da farmaci e alcool (ad es. Tp con alfa-bloccanti che, proprio per evitare questo effetto, è opportuno somministrare alla sera ) - da deplezione di volume emorragia diarrea morbo di Addison (iponatriemia e conseguente deplezione di volume) SINCOPI DA CAUSA CARDIACA >SINCOPI DA CAUSA ARITMICA PRIMARIA n.b. sono causa di sincope le alterazioni del ritmo che determinano una diminuzione della PORTATA CARDIACA. P.C.= quantità di sangue che esce dal ventricolo ogni minuto G.C.= quantità di sangue che esce dal ventricolo ad ogni singola sistole P.C.=G.C. x Frequenza cardiaca - disfunzione sinusale ( inclusa sdr. Tachi/Bradi ) disturbi della conduzione atrio-ventricolare BAV di III grado: essendoci un blocco A-V totale gli stimoli prendono origine dal ventricolo con frequenza massima di 40-50 batt/min con conseguente diminuzione della portata cardiaca - tachicardia parossistica sopraventricolare e ventricolare Il tempo diastolico è molto breve, non c’è un buon riempimento ventricolare e questo comporta una diminuzione della portata nonostante la frequenza sia aumentata - sindromi ereditarie es: sindrome di Brugada, QT lungo, bradicardia eccessiva e conseguente diminuzione della portata malfunzionamento di pace-maker o ICD proaritmia indotta da farmaci Certi farmaci antiaritmici possono indurre delle bradicardie estreme >SINCOPI DA ALTERAZIONI STRUTTURALI CARDIACHE O CARDIOPOLMONARI - cardiopatia valvolare La più importante è la stenosi aortica che fa diminuire la gittata - La stenosi mitralica dà effetti dapprima sul piccolo circolo provocando asma cardiaco ed edema polmonare ma successivamente, diminuendo l’apporto di sangue al v. sx, si ha diminuzione della gittata infarto miocardio acuto (se di notevole estensione) cardiomiopatia ostruttiva mixoma striale malattia pericardica, tamponamento cardiaco embolia polmonare massiccia, ipertensione polmonare EPIDEMIOLOGIA -Può colpire ogni età e con l’età i casi aumentano -Compaiono recidive in un 30% dei casi -E’ importante stabilirne la causa soprattutto in termini prognostici Le più frequenti sono le sincopi neuromediate ( 37% ) e con l’esecuzione del tilt test l’incidenza è passata al 58%. Le sincopi cardiogene rappresentano il 17% ( il 13% per cause aritmiche). Un 10% sono sincopi neurogene e/o psichiatriche. Cause di perdita di coscienza comunemente diagnosticate come episodi sincopali DISORDINI CON CALO O PERDITA COMPLETA DELLO STATO DI COSCIENZA -DISORDINI METABOLICI ( ipoglicemia, ipossia, ipoventilazione…) -EPILESSIA -INTOSSICAZIONE (ad es. da farmaci ) -TIA VERTEBRO-BASILARE In questi casi si verificano brevi perdite di coscienza che non sono “vere” sincopi perché non si ha diminuzione della portata cardiaca DISORDINI CHE ASSOMIGLIANO ALLA SINCOPE MA SENZA PERDITA DI COSCIENZA -CATAPLESSIA (disordine neurologico) -DROP-ATTACKS -SINCOPE PSICOGENA ( disturbo di -TIA DEL TERRITORIO CAROTIDEO somatizzazione ) Strumenti per la diagnosi di sincope ANAMNESI ed E.O. possono già indirizzare la diagnosi, soprattutto se si tratta di sincopi situazionali,vaso-vagali… ECG: per valutare le cause aritmiche ECOCARDIO: per valutare le cause cardiache non aritmiche( cinesi ventricolare, valvulopatie…) MASSAGGIO DEL SENO CAROTIDEO TILT TEST DOPPLER DEI VASI SOVRAAORTICI HOLTER 24h STUDIO ELETTROFISIOLOGICO ( lo fanno i cardiologi ) TEST DA SFORZO ( quando non sappiamo cosa fare ) CATETERISMO CARDIACO e ANGIOGRAFIA: se pensiamo VALUTAZIONE NEUROLOGICA + EEG + NEUROIMAGING VISITA PSICHIATRICA…se non abbiamo capito nulla Trattamento della sincope neuromediata Forma vasodepressoria ad un fatto ischemico Rassicurare il paziente riguardo la natura benigna del problema informandolo della possibilità di recidive. Misure addizionali: mantenere un buon volume circolante, evitare la posizione eretta per lunghi periodi, sospendere se possibile la tp con vasodilatatori… Atteggiamenti più aggressivi: plasma expander e.v. , dieta con elevato introito di sodio (anche fino a 7-8 gr/die) se il paziente non è iperteso, esercizio fisico moderato… Molti farmaci sono stati provati con scarsi risultati, tra cui: beta-bloccanti, vasocostrittori, paroxetina( ssri ), pace-maker Sincope situazionale Si consiglia di evitare, se possibile, gli eventi trigger(…evitare di starnutire è un po’ difficilino…) Trattamento della sincope ortostatica Oltre ai presidi già menzionati si è tentato un trattamento con Fludrocortisone a basse dosi (0.1-0.2 mg/die )che ha effetto sodio-ritentivo. Ulteriore indicazione è quella di alzare la testa durante il sonno. Laddove è possibile è opportuna la sospensione dei farmaci vasodilatatori c) PERDITE DI COSCIENZA A LENTA O RAPIDA INSORGENZA SENZA TENDENZA ALLA RISOLUZIONE SPONTANEA 1)COMI NEUROLOGICI Da alterazioni organiche di tipo vascolare, infiammatorio, neoplastico…localizzate al s.n.c. Danno sempre delle focalità e lasciano esiti. 2)COMI METABOLICI o ENCEFALOPATIA METABOLICA Rimuovendo la causa si ha di solito una perfetta restituito ad integrum. APPROCCIO DIAGNOSTICO AL PZ CON ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA DI LUNGA DURATA Prima di tutto dobbiamo distinguere una patologia: - focale (neurologica ) - diffusa (metabolica) - psichiatrica ANAMNESI (attraverso parenti, accompagnatori…) Deve indagare: - patologie preesistenti ( diabete, epatopatia, insufficienza renale…) precedenti psichiatrici accesso ai farmaci sintomi recenti ( cefalea, depressione…) ESAME OBIETTIVO GENERALE Deve ricercare: - segni di trauma segni di malattia sistemica acuta o cronica, soprattutto a livello epatico e renale ( idratazione, esame addome, ascite, circoli collaterali, eritema palmare, angiomi a stella, Dupuytren…) ESAME NEUROLOGICO o CONSULENZA NEUROLOGICA ESAME DELLA MOTILITA’ ( debolezza focale, tremore, asterix, mioclonie…) Sarà importante vedere se ci sono convulsioni che fanno escludere un coma metabolico ESAME DEL S.N.VEGETATIVO ( diametro delle pupille, sudorazione, ventilazione, temperatura, frequenza e ritmo cardiaco…) ESAMI DI LABORATORIO -Glicemia ( ipo e iper glicemia) -Sodio ( alterazioni dell’osmolarità ) -Elettroliti -Calcio (ipo o iper calcemia) -Azotemia e Creatininemia ( x coma uremico ) -Tempo di protrombina (x coma epatico ) A seconda dei casi si potranno poi fare: -Puntura lombare ( x vedere infezioni, emorragie…) -Emocoltura ( se c’è febbre ) -Dosaggio di benzodiazepine o sostanze tossiche -EEC ( se sospettiamo si tratti di un disordine di tipo convulsivo ) INDIZI SISTEMICI PER LA DIAGNOSI DI STUPORE O COMA Febbre: infezione, infiammazione, anticolinergici Ipotermia: ipoglicemia, farmaci depressivi, mixedema(ipotiroidismo), danno del tronco encefalico Ipertensione: emorragia cerebrale, encefalopatia ipertensiva Ipotensione: basso volume ematico, ima, farmaci depressivi Tachicardia se superiore a 180 Bradicardia se inferiore a 40-45 Petecchie: porpora trombocitopenica, meningococcemia Ecchimosi: traumi, carenze nutrizionali, porpora, ipercorticismo Colore rosso ciliegia: carbossiemoglobina Cianosi: ipossiemia, metaemoglobinemia 2) COMI METABOLICI CAUSE Inadeguato apporto di ossigeno al s.n.c. (anemia, alta montagna…) Il coma ipossico può sembrare un coma neurologico ma rimuovendo la causa si ottiene una perfetta restituito ad integrum Deficit di substrati energetici (es: coma ipoglicemico ) Squilibri elettrolitici Squilibri acido-base Intossicazioni esogene Variazioni estreme della temperatura corporea (es: colpo di calore) DISORDINI ACIDO-BASE ACUTI ASSOCIATI A ENCEFALOPATIA 1) Acidosi metabolica - Chetoacidosi diabetica - Uremia - Acidosi lattica - Avvelenamento 2) Acidosi respiratoria - Insufficienza polmonare - Paralisi ventilatoria centrale o periferica 3) Alcalosi metabolica - Eccesso di corticosteroidi (esogeni o endogeni ) - Grave deplezione di cloruri o di potassio 4) Alcalosi respiratoria - Encefalopatia epatica - Insufficienza polmonare - Insufficienza congestizia - Sepsi - Malattia del tronco encefalico superiore 1-ACIDOSI METABOLICA >CHETOACIDOSI DIABETICA o COMA CHETOACIDOSICO Insorge in pazienti con diabete tipo I insulino dipendente - come prima manifestazione di un diabete misconosciuto - in corso di stati febbrili o infezioni ( in queste situazioni vi èdi per sè un aumentato fabbisogno di insulina, in più il paziente tende a non mangiare e quindi a non farsi l’insulina) - errori nell’assunzione della terapia E’ un coma che di solito si instaura lentamente, il paziente si presenta disidratato.All’emogas: pH acido( sempre < 7.4 ), nelle urine sono presenti i corpi chetonici ( acetone, acido acetacetico e beta idrossi butirrico ) TERAPIA -Idratazione: fino a 5-6 l in 24/48 h (aumentando il volume spesso otteniamo già un miglioramento della glicemia). Occorre prestare attenzione se il paziente è cardiopatico xchè il rischio è di provocargli un edema polmonare. Si procede in questo modo: 1L di fisiologica nella prima ora, ½ L nella seconda ora, poi si rallenta.Contemporaneamente si inizia la somministrazione di insulina.Si utilizza insulina pronta ( non retard ) sottocute (anche e.v. o i.m. ma Zando preferisce sottocute). La quantità che dobbiamo dare è 0.5-0.6 U pro kg/die cioè la quota di insulina che produce normalmente un pancreas funzionante. Considerando che l’insulina pronta è dimezzata dopo 2h dalla somministrazione s.c. e scompare completamente dopo circa 4h si inizia con circa 10U, a distanza di 2h si ricontrolla la glicemia e si continua con piccole quantità ( 10U al massimo) fino a che la glicemia arriva a 200-300; A questo punto si può sostituire la fisiologica con glucosata. Raggiunti i 200 mg di glicemia alla glucosata si aggiungono 5-10U di insulina che si vanno a sommare alla quota somministrata s.c. -Una possibile alternativa è: flebo in 24h con 40U di insulina ( Zando non gradisce) -Attenzione a non diminuire troppo e troppo rapidamente la glicemia ( l’ipoglicemia è peggio ) -E’ discusso se si debbano usare i bicarbonati o comunque sostanze alcalinizzanti ( se il pH è < 7.1 può essere utile somministrare 200/300 cc di bicarbonato 1/6 molare ) >COMA IPEROSMOLARE Riguarda i pz con diabete tipo II. Non è un coma chetoacidosico xchè questi soggetti producono ancora una certa quota di insulina che fa si che non venga utilizzata la lipolisi per ottenere calorie. La glicemia può arrivare a 1000-1500 (contro i 600-700-800 del coma chetoacidosico).Questa grande quantità di glucosio causa un’iperosmolarità che determina il coma. L’iperosmolarità è dovuta non solo all’iperglicemia ma anche ad un ipersodiemia ( per questa ragione non possiamo trattare la disidratazione con fisiologica bensi con liquidi ipoosmotici come acqua distillata o fisiol+acqua distillata) La terapia anche in questo caso consiste nell’idratazione e nella somministrazione di insulina. Una volta normalizzata la glicemia il paziente potrà passare o tornare agli ipoglicemizzanti orali. Perché un diabetico tipoII va in coma iuperosmolare? -1° manifestazione di un diabete non noto -scarsa assunzione di liquidi -in corso di infezioni ( è richiesto un maggior apporto di insulina) -errori nell’assunzione della tp -disordini alimentari COMA LATTACIDEMICO Si verifica per un aumento dell’acido lattico. La principale causa è l’uso della fenformina (biguanide) come ipoglicemizzante nella tp del diabete II n.b. I comi diabetici sono solo il chetoacidosico e l’iperosmolare, il coma ipoglicemico e quello da acidosi lattica sono collegati al diabete ma non sono comi diabetici!!! ------------------------------------------------------------COMA EPATICO DA ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA In corso di epatopatie acute ( es: necrosi epatica acuta in corso di epatite virale la cui tp è il trapianto di fegato o in alternativa plasmaferesi o somministrazione in infusione continua di glucosata) o in corso di epatopatia cronica(cirrosi) Il pz con cirrosi può andare in coma per: -cause iatrogene: >eccessiva assunzione di diuretici che possono dare importanti squilibri elettrolitici >paracentesi abbondanti e ripetute (1l di ascite contiene almeno 30gr di proteine,se preleviamo 5l lo priviamo di 150gr di proteine) >uso di corticosteroidi -emorragia digestiva(ematemesi e melena): che causa ipovolemia e riassorbimento di materiale proteico dovuto ai globuli rossi che arrivano nell’intestino. La metabolizzazione proteica e la fermentazione batterica determinano formazione di ammoniaca e quindi intossicazione ammoniemica TERAPIA -Intervenire sulle cause (diuretico, corticosteroide, sanguinamento…) -Idratazione -Nutrimento con glucosio e aminoacidi a catena ramificata (valina, leucina, isoleucina ) 2l di liquidi al giorno:-1L con glucosio al 10% ( non al 5% ) + 10U di insulina -1L con aminoacidi ( 30gr/L ) -Svuotare l’alvo con lattulosio tramite sondino naso-gastrico: 100-200 cc 4-5 volte/die o tramite clisteri rettali.