Strumenti per la diagnosi di sincope - Digilander

11/05/05
Prof.Zandomeneghi
PERDITE DI COSCIENZA
a) A RAPIDA INSORGENZA E RISOLUZIONE SPONTANEA
b) A INSORGENZA ORA RAPIDA ORA LENTA, MA SENZA TENDENZA
ALLA RISOLUZIONE SPONTANEA
a) A RAPIDA INSORGENZA E RISOLUZIONE SPONTANEA
( PERDITE DI COSCIENZA DI BREVE DURATA)
 sincopi ( 90% e più )
 ischemie cerebrali transitorie (TIA)
 stati commotivi post traumatici
 assenze delle sindromi comiziali
 varie ( encefalopatia ipertensiva, sdr.emicranica essenziale )
Sono situazioni in cui ci troviamo di fronte ad una perdita di coscienza che si manifesta rapidamente
ed evolve altrettanto rapidamente ed in modo spontaneo.
SINCOPE
Sintomo secondario ad una ipoperfusione cerebrale improvvisa. Definibile clinicamente come
perdita transitoria di coscienza autolimitantesi che può causare cadute per perdita del controllo del
tono posturale.
La sincope inizia di solito in modo rapido, il recupero è spontaneo ed è caratterizzata da una ripresa
quasi immediata. In alcuni casi si può verificare una fase prodromica durante la quale compaiono
diversi sintomi ( nausea, debolezza, sudorazione, turbe della visione…) che avvertono
dell’incombenza della perdita di coscienza. Queste manifestazioni che a volte precedono la perdita
di coscienza vanno sotto il nome di PRESINCOPE o LIPOTIMIA.
La durata media della perdita di coscienza è di 12sec. e generalmente non si protrae oltre i 20sec.
CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA DELLE SINCOPI
1) DA DISREGOLAZIONE RIFLESSA DELLE RESISTENZE VASCOLARI PERIFERICHE
2) DA DISREGOLAZIONE RIFLESSA DEL CRONOTROPISMO e/o DROMOTROPISMO CARDIACO
3) DA CAUSE PRIMITIVAMENTE CARDIACHE
4) DA CAUSE PRIMITIVAMENTE POLMONARI
5) VARIE
1) SINCOPI DA DISREGOLAZIONE RIFLESSA DELLE RESISTENZE VASCOLARI PERIFERICHE
 Sincope vaso-vagale ( 60% )
La causa è un’iperstimolazione vagale
 Sincope del seno carotideo di tipo vasodepressivo
 Sincope da ipotensione ortostatica
2) SINCOPI DA DISREGOLAZIONE DEL CRONOTROPISMO e/o DROMOTROPISMO CARDIACO
 Sincope del seno carotideo di tipo cardioinibitorio
 Sincope vago-vagale
Nell’approccio diagnostico occorre distinguere se la causa è cardiaca od extracardiaca
SINCOPE: - da causa CARDIACA - ARITMICA
- da causa

- NON ARITMICA
EXTRACARDIACA
SINCOPI DA CAUSA EXTRACARDIACA
> SINCOPI NEUROMEDIATE
-
sincope vaso-vagale ( svenimento comune )
sincope del seno carotideo (cardioinibitoria e vasodepressoria)
da colletti stretti, cravatte, artrosi cervicale…
-
sincope situazionale
tosse, starnuto
stimolazione gastrointestinale (deglutizione, defecazione, dolore viscerale)
minzione (post-minzionale)
altre (suonare strumenti a fiato, sollevamento pesi…)
-
sincope da nevralgia del trigemino e glossofaringeo
>SINCOPI ORTOSTATICHE
-
disautonomie ( alterato equilibrio tra sistema nervoso simpatico e parasimpatico)
primitive (disautonomia essenziale, Parkinson…)
secondarie (neuropatia diabetica, neuropatia amiloide)
da farmaci e alcool (ad es. Tp con alfa-bloccanti che, proprio per evitare questo
effetto, è opportuno somministrare alla sera )
-

da deplezione di volume
emorragia
diarrea
morbo di Addison (iponatriemia e conseguente deplezione di volume)
SINCOPI DA CAUSA CARDIACA
>SINCOPI DA CAUSA ARITMICA PRIMARIA
n.b. sono causa di sincope le alterazioni del ritmo che determinano una diminuzione della PORTATA
CARDIACA.
P.C.= quantità di sangue che esce dal ventricolo ogni minuto
G.C.= quantità di sangue che esce dal ventricolo ad ogni singola sistole
P.C.=G.C. x Frequenza cardiaca
-
disfunzione sinusale ( inclusa sdr. Tachi/Bradi )
disturbi della conduzione atrio-ventricolare
BAV di III grado: essendoci un blocco A-V totale gli stimoli prendono origine dal
ventricolo con frequenza massima di 40-50 batt/min con conseguente diminuzione della
portata cardiaca
-
tachicardia parossistica sopraventricolare e ventricolare
Il tempo diastolico è molto breve, non c’è un buon riempimento ventricolare e questo
comporta una diminuzione della portata nonostante la frequenza sia aumentata
-
sindromi ereditarie
es: sindrome di Brugada, QT lungo, bradicardia eccessiva e conseguente diminuzione della
portata
malfunzionamento di pace-maker o ICD
proaritmia indotta da farmaci
Certi farmaci antiaritmici possono indurre delle bradicardie estreme
>SINCOPI DA ALTERAZIONI STRUTTURALI CARDIACHE O CARDIOPOLMONARI
-
cardiopatia valvolare
La più importante è la stenosi aortica che fa diminuire la gittata
-
La stenosi mitralica dà effetti dapprima sul piccolo circolo provocando asma cardiaco ed
edema polmonare ma successivamente, diminuendo l’apporto di sangue al v. sx, si ha
diminuzione della gittata
infarto miocardio acuto (se di notevole estensione)
cardiomiopatia ostruttiva
mixoma striale
malattia pericardica, tamponamento cardiaco
embolia polmonare massiccia, ipertensione polmonare
EPIDEMIOLOGIA
-Può colpire ogni età e con l’età i casi aumentano
-Compaiono recidive in un 30% dei casi
-E’ importante stabilirne la causa soprattutto in termini prognostici
Le più frequenti sono le sincopi neuromediate ( 37% ) e con l’esecuzione del tilt test l’incidenza è
passata al 58%. Le sincopi cardiogene rappresentano il 17% ( il 13% per cause aritmiche). Un 10%
sono sincopi neurogene e/o psichiatriche.
Cause di perdita di coscienza comunemente diagnosticate come episodi sincopali
 DISORDINI CON CALO O PERDITA COMPLETA DELLO STATO DI COSCIENZA
-DISORDINI METABOLICI ( ipoglicemia, ipossia, ipoventilazione…)
-EPILESSIA
-INTOSSICAZIONE (ad es. da farmaci )
-TIA VERTEBRO-BASILARE
In questi casi si verificano brevi perdite di coscienza che non sono “vere” sincopi perché non si ha
diminuzione della portata cardiaca

DISORDINI CHE ASSOMIGLIANO ALLA SINCOPE MA SENZA PERDITA DI
COSCIENZA
-CATAPLESSIA (disordine neurologico)
-DROP-ATTACKS
-SINCOPE PSICOGENA ( disturbo di
-TIA DEL TERRITORIO CAROTIDEO
somatizzazione )
Strumenti per la diagnosi di sincope
ANAMNESI ed E.O.
possono già indirizzare la diagnosi, soprattutto se si tratta di sincopi
situazionali,vaso-vagali…
ECG: per valutare le cause aritmiche
ECOCARDIO: per valutare le cause cardiache non aritmiche( cinesi ventricolare, valvulopatie…)
MASSAGGIO DEL SENO CAROTIDEO
TILT TEST
DOPPLER DEI VASI SOVRAAORTICI
HOLTER 24h
STUDIO ELETTROFISIOLOGICO ( lo fanno i cardiologi )
TEST DA SFORZO ( quando non sappiamo cosa fare )
CATETERISMO CARDIACO e ANGIOGRAFIA: se pensiamo
VALUTAZIONE NEUROLOGICA + EEG + NEUROIMAGING
VISITA PSICHIATRICA…se non abbiamo capito nulla
Trattamento della sincope neuromediata
 Forma vasodepressoria
ad un fatto ischemico
Rassicurare il paziente riguardo la natura benigna del problema informandolo della possibilità di
recidive. Misure addizionali: mantenere un buon volume circolante, evitare la posizione eretta per
lunghi periodi, sospendere se possibile la tp con vasodilatatori…
Atteggiamenti più aggressivi: plasma expander e.v. , dieta con elevato introito di sodio (anche fino a
7-8 gr/die) se il paziente non è iperteso, esercizio fisico moderato…
Molti farmaci sono stati provati con scarsi risultati, tra cui: beta-bloccanti, vasocostrittori,
paroxetina( ssri ), pace-maker
 Sincope situazionale
Si consiglia di evitare, se possibile, gli eventi trigger(…evitare di starnutire è un po’ difficilino…)
Trattamento della sincope ortostatica
Oltre ai presidi già menzionati si è tentato un trattamento con Fludrocortisone a basse dosi (0.1-0.2
mg/die )che ha effetto sodio-ritentivo. Ulteriore indicazione è quella di alzare la testa durante il
sonno. Laddove è possibile è opportuna la sospensione dei farmaci vasodilatatori
c) PERDITE DI COSCIENZA A LENTA O RAPIDA INSORGENZA SENZA
TENDENZA ALLA RISOLUZIONE SPONTANEA
1)COMI NEUROLOGICI
Da alterazioni organiche di tipo vascolare, infiammatorio, neoplastico…localizzate al s.n.c.
Danno sempre delle focalità e lasciano esiti.
2)COMI METABOLICI o ENCEFALOPATIA METABOLICA
Rimuovendo la causa si ha di solito una perfetta restituito ad integrum.
APPROCCIO DIAGNOSTICO AL PZ CON ALTERAZIONI DELLO STATO DI COSCIENZA
DI LUNGA DURATA
Prima di tutto dobbiamo distinguere una patologia:
- focale (neurologica )
- diffusa (metabolica)
- psichiatrica
ANAMNESI (attraverso parenti, accompagnatori…)
Deve indagare:
-
patologie preesistenti ( diabete, epatopatia, insufficienza renale…)
precedenti psichiatrici
accesso ai farmaci
sintomi recenti ( cefalea, depressione…)
ESAME OBIETTIVO GENERALE
Deve ricercare:
-
segni di trauma
segni di malattia sistemica acuta o cronica, soprattutto a livello epatico e
renale ( idratazione, esame addome, ascite, circoli collaterali, eritema palmare, angiomi a
stella, Dupuytren…)
ESAME NEUROLOGICO o CONSULENZA NEUROLOGICA
ESAME DELLA MOTILITA’ ( debolezza focale, tremore, asterix, mioclonie…)
Sarà importante vedere se ci sono convulsioni che fanno escludere un coma metabolico
ESAME DEL S.N.VEGETATIVO ( diametro delle pupille, sudorazione, ventilazione, temperatura, frequenza e ritmo
cardiaco…)
ESAMI DI LABORATORIO
-Glicemia ( ipo e iper glicemia)
-Sodio ( alterazioni dell’osmolarità )
-Elettroliti
-Calcio (ipo o iper calcemia)
-Azotemia e Creatininemia ( x coma uremico )
-Tempo di protrombina (x coma epatico )
A seconda dei casi si potranno poi fare:
-Puntura lombare ( x vedere infezioni, emorragie…)
-Emocoltura ( se c’è febbre )
-Dosaggio di benzodiazepine o sostanze tossiche
-EEC ( se sospettiamo si tratti di un disordine di tipo convulsivo )
INDIZI SISTEMICI PER LA DIAGNOSI DI STUPORE O COMA
Febbre: infezione, infiammazione, anticolinergici
Ipotermia: ipoglicemia, farmaci depressivi, mixedema(ipotiroidismo), danno del tronco encefalico
Ipertensione: emorragia cerebrale, encefalopatia ipertensiva
Ipotensione: basso volume ematico, ima, farmaci depressivi
Tachicardia se superiore a 180
Bradicardia se inferiore a 40-45
Petecchie: porpora trombocitopenica, meningococcemia
Ecchimosi: traumi, carenze nutrizionali, porpora, ipercorticismo
Colore rosso ciliegia: carbossiemoglobina
Cianosi: ipossiemia, metaemoglobinemia
2) COMI METABOLICI
CAUSE






Inadeguato apporto di ossigeno al s.n.c. (anemia, alta montagna…)
Il coma ipossico può sembrare un coma neurologico ma rimuovendo la causa si ottiene una
perfetta restituito ad integrum
Deficit di substrati energetici (es: coma ipoglicemico )
Squilibri elettrolitici
Squilibri acido-base
Intossicazioni esogene
Variazioni estreme della temperatura corporea (es: colpo di calore)
DISORDINI ACIDO-BASE ACUTI ASSOCIATI A ENCEFALOPATIA
1) Acidosi metabolica
- Chetoacidosi diabetica
- Uremia
- Acidosi lattica
- Avvelenamento
2) Acidosi respiratoria
- Insufficienza polmonare
- Paralisi ventilatoria centrale o periferica
3) Alcalosi metabolica
- Eccesso di corticosteroidi (esogeni o endogeni )
- Grave deplezione di cloruri o di potassio
4) Alcalosi respiratoria
- Encefalopatia epatica
- Insufficienza polmonare
- Insufficienza congestizia
- Sepsi
-
Malattia del tronco encefalico superiore
1-ACIDOSI METABOLICA
>CHETOACIDOSI DIABETICA o COMA CHETOACIDOSICO
Insorge in pazienti con diabete tipo I insulino dipendente
- come prima manifestazione di un diabete misconosciuto
- in corso di stati febbrili o infezioni ( in queste situazioni vi èdi per sè un aumentato
fabbisogno di insulina, in più il paziente tende a non mangiare e quindi a non farsi l’insulina)
- errori nell’assunzione della terapia
E’ un coma che di solito si instaura lentamente, il paziente si presenta disidratato.All’emogas: pH
acido( sempre < 7.4 ), nelle urine sono presenti i corpi chetonici ( acetone, acido acetacetico e beta idrossi
butirrico )
TERAPIA
-Idratazione: fino a 5-6 l in 24/48 h (aumentando il volume spesso otteniamo già un miglioramento della
glicemia). Occorre prestare attenzione se il paziente è cardiopatico xchè il rischio è di provocargli un
edema polmonare.
Si procede in questo modo: 1L di fisiologica nella prima ora, ½ L nella seconda ora, poi si
rallenta.Contemporaneamente si inizia la somministrazione di insulina.Si utilizza insulina pronta (
non retard ) sottocute (anche e.v. o i.m. ma Zando preferisce sottocute). La quantità che dobbiamo dare è
0.5-0.6 U pro kg/die cioè la quota di insulina che produce normalmente un pancreas funzionante.
Considerando che l’insulina pronta è dimezzata dopo 2h dalla somministrazione s.c. e scompare
completamente dopo circa 4h si inizia con circa 10U, a distanza di 2h si ricontrolla la glicemia e si
continua con piccole quantità ( 10U al massimo) fino a che la glicemia arriva a 200-300; A questo
punto si può sostituire la fisiologica con glucosata. Raggiunti i 200 mg di glicemia alla glucosata si
aggiungono 5-10U di insulina che si vanno a sommare alla quota somministrata s.c.
-Una possibile alternativa è: flebo in 24h con 40U di insulina ( Zando non gradisce)
-Attenzione a non diminuire troppo e troppo rapidamente la glicemia ( l’ipoglicemia è peggio )
-E’ discusso se si debbano usare i bicarbonati o comunque sostanze alcalinizzanti ( se il pH è < 7.1 può
essere utile somministrare 200/300 cc di bicarbonato 1/6 molare )
>COMA IPEROSMOLARE
Riguarda i pz con diabete tipo II. Non è un coma chetoacidosico xchè questi soggetti producono
ancora una certa quota di insulina che fa si che non venga utilizzata la lipolisi per ottenere calorie.
La glicemia può arrivare a 1000-1500 (contro i 600-700-800 del coma chetoacidosico).Questa grande
quantità di glucosio causa un’iperosmolarità che determina il coma. L’iperosmolarità è dovuta non
solo all’iperglicemia ma anche ad un ipersodiemia ( per questa ragione non possiamo trattare la
disidratazione con fisiologica bensi con liquidi ipoosmotici come acqua distillata o fisiol+acqua distillata)
La terapia anche in questo caso consiste nell’idratazione e nella somministrazione di insulina. Una
volta normalizzata la glicemia il paziente potrà passare o tornare agli ipoglicemizzanti orali.
Perché un diabetico tipoII va in coma iuperosmolare?
-1° manifestazione di un diabete non noto
-scarsa assunzione di liquidi
-in corso di infezioni ( è richiesto un maggior apporto di insulina)
-errori nell’assunzione della tp
-disordini alimentari
COMA LATTACIDEMICO
Si verifica per un aumento dell’acido lattico. La principale causa è l’uso della fenformina
(biguanide) come ipoglicemizzante nella tp del diabete II
n.b.
I comi diabetici sono solo il chetoacidosico e l’iperosmolare, il coma ipoglicemico e quello da
acidosi lattica sono collegati al diabete ma non sono comi diabetici!!!
------------------------------------------------------------COMA EPATICO DA ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA
In corso di epatopatie acute ( es: necrosi epatica acuta in corso di epatite virale la cui tp è il trapianto di fegato o in
alternativa plasmaferesi o somministrazione in infusione continua di glucosata) o in corso di epatopatia
cronica(cirrosi)
Il pz con cirrosi può andare in coma per:
-cause iatrogene:
>eccessiva assunzione di diuretici che possono dare importanti squilibri elettrolitici
>paracentesi abbondanti e ripetute (1l di ascite contiene almeno 30gr di proteine,se preleviamo 5l lo
priviamo di 150gr di proteine)
>uso di corticosteroidi
-emorragia digestiva(ematemesi e melena): che causa ipovolemia e riassorbimento di materiale proteico dovuto
ai globuli rossi che arrivano nell’intestino. La metabolizzazione proteica e la fermentazione batterica determinano
formazione di ammoniaca e quindi intossicazione ammoniemica
TERAPIA
-Intervenire sulle cause (diuretico, corticosteroide, sanguinamento…)
-Idratazione
-Nutrimento con glucosio e aminoacidi a catena ramificata (valina, leucina, isoleucina )
2l di liquidi al giorno:-1L con glucosio al 10% ( non al 5% ) + 10U di insulina
-1L con aminoacidi ( 30gr/L )
-Svuotare l’alvo con lattulosio tramite sondino naso-gastrico: 100-200 cc 4-5 volte/die o tramite
clisteri rettali.