DIABETE

DIABETE
DEFINIZIONE:
Il diabete comprende un insieme piuttosto eterogeneo di patologie dovute a fattori e meccanismi causali
diversi, ma caratterizzate in modo comune da una alterazione del metabolismo glucidico con elevata
concentrazione di glucosio nel sangue (iperglicemia) e presenza dello stesso nell’urina (glicosuria). Poiché il
diabete coinvolge diverse alterazioni metaboliche deve essere considerato una sindrome. A queste alterazioni
si aggiungono anche modificazioni vascolari e nervose con compromissione a distanza di diversi organi e
apparati.
CLASSIFICAZIONE:
L’attuale classificazione del diabete prevede e distingue quattro tipi di diabete:
-diabete insulino-dipendente di tipo 1
-diabete non insulino-dipendente di tipo 2
-diabete tipo 3 o diabete associato ad altre affezioni
-diabete gestazionale
FISIOPATOLOGIA :
Il livello di glucosio nel sangue (glicemia) è regolato da due ormoni antagonisti prodotti dalle isole di
Langerhans costituite da ammassi di cellule diverse variamente disseminati nel pancreas (pancreas
endocrino). Le cellule di tipo Beta producono l’ormone insulina capace di abbassare la glicemia; le cellule di
tipo Alfa producono l’ormone Glucagone atto ad innalzare il livello ematico di glucosio; infine le cellule di
tipo Delta producono la Somatostatina che all’occorrenza inibisce la secrezione dei due precedenti ormoni.
L’insulina favorisce l’assorbimento del glucosio nelle cellule aumentando la permeabilità della membrana
cellulare. Il glucosio viene trasformato in glicogeno e immagazzinato nelle cellule epatiche e muscolari. In
caso di ipoglicemia il glicogeno viene nuovamente scisso in glucosio grazie al glucagone.
Nel caso in cui l’insulina manchi o non sia efficace il glucosio non può più entrare nelle cellule e rimane nel
sangue determinando un rialzo della glicemia. In mancanza del glucosio le cellule per ricavare energia,
utilizzano il colesterolo e i trigliceridi che vengono mobilizzati dagli organi di riserva e vengono liberati nel
sangue. Dalla demolizione di questi grassi si formano i corpi chetonici (acetone). Essi sono tossici e si
accumulano nel sangue provocando chetoacidosi con aumento dell’acidità ematica. Contemporaneamente
viene anche alterato il metabolismo proteico infatti il ridotto ingresso del glucosio nelle cellule impedisce
che esso si trasformi in aminoacidi. Le proteine presenti vengono pertanto demolite e utilizzate a scopo
energetico; viene di conseguenza ridotta la quantità di aminoacidi di cui la cellula può disporre per la sintesi
proteica. Di conseguenza si ha una riduzione della massa muscolare, debolezza, stanchezza, dimagrimento,
tempi di cicatrizzazione più lunghi, minor resistenza alle infezioni.
insulina
(sangue) GLUCOSIO
GLICOGENO ( muscoli, fegato)
glucagone
il glucosio rimane nel sangue
glicemia
glicosuria, poluria, polidipsia
insulina
il glucosio non entra nella cellula
energia dai grassi
energia dalle proteine
DIABETE 1 o GIOVANILE o INSULINO DIPENDENTE
Epidemiologia: in Italia colpisce un bambino su 3800 sotto i tredici anni; dopo quest’età la
frequenza sale progressivamente.
Eziologia
È caratterizzato dalla mancanza totale o quasi d’insulina in seguito alla distruzione delle cellule Beta delle
isole di Langerhans. La principale causa è un’alterazione del sistema immunitario che forma auto-anticorpi
che aggrediscono le cellule Beta. E’ dunque una malattia autoimmune che viene facilitata nel suo instaurarsi
da infezioni virali (ad es. parotite, rosolia).
QUADRO CLINICO
Sintomi: l’esordio è acuto. I sintomi fondamentali sono: poliuria, polidipsia, polifagia, glicosuria, nicturia,
stanchezza e dimagrimento.
Diagnosi: rilievo della glicemia a digiuno, dopo pasto e dopo carico di glucosio; dosaggio del glucosio
presente nelle urine.
Complicanze acute: le più frequenti sono il coma chetoacidosico e il coma ipoglicemico.
1) Coma chetoacidosico o iperglicemico: è dovuto alla sospensione dell’insulina o a una somministrazione
insufficiente.
Il paziente in coma chetoacidosico si presenta con: respirazione accelerata, profonda, necessaria a ridurre
l’acidosi metabolica eliminando grandi quantità di CO2; alito acetonico, perdita della coscienza con
scomparsa dei riflessi; tachicardia e a volte febbre. La fase precomatosa può durare più giorni l’iperglicemia
è di grado alto.
2) Coma ipoglicemico: è causato da una insufficiente alimentazione, da attività fisica intensa e da una
eccessiva somministrazione di insulina. L’insorgenza è improvvisa. I sintomi sono: nausea e
contemporaneamente fame, diplopia, pallore sudorazione, tremore, palpitazioni, convulsioni fino al coma e
anche alla morte. Queste manifestazioni sono più frequenti di notte o al mattino presto. Il trattamento
consiste nell’assumere acqua zuccherata o se il paziente è privo di coscienza nel somministrare glucagone
per via endovenosa.
Terapia: consiste nella somministrazione di insulina. Attualmente sono in commercio vari tipi di insulina ad
azione rapida, semilenta e lenta. La confezione attualmente in commercio in tutto il mondo è quella da 100
Unità da somministrarsi con l’apposita siringa. Il diabetico deve adattare la quantità di insulina allo stile di
vita quotidiano e quindi misurare la glicemia più volte al giorno con l’apposito strumento. Il numero delle
iniezioni varia a seconda del fabbisogno.
Terapie avanzate: I progetti più avanzati sono rappresentati dalle pompe di insulina impiantabili che
installate nell’organismo rilascerebbero automaticamente la quantità di insulina necessaria. Molto innovativo
è il trapianto delle isole pancreatiche cioè l’introduzione di cellule beta delle isole di Langherans che
vengono iniettate nella vena porta e da qui raggiungono il pancreas. Queste cellule vengono chiuse in biglie
di materiale sintetico che lasciano fuoriuscire l’ormone ma che non possono essere attaccate dagli anticorpi.
Molto importante nel bilanciamento della glicemia è anche il mantenimento di un’alimentazione corretta.
Essa deve consentire al giovane una crescita regolare attraverso un corretto equilibrio dei principi nutritivi ed
una regolarità nell’assunzione dei pasti. E’ buona norma assumere una percentuale di carboidrati che non
superi il 60% e che sia costituita preferibilmente da zuccheri complessi. I grassi devono essere contenuti in
una quota del 30% e sono da preferirsi quelli vegetali. Le proteine devono rappresentare il 10% del totale. E’
necessario inoltre considerare anche gli zuccheri nascosti nelle bevande e preferire acqua o succo d’arancio.
La famiglia e lo stesso paziente devono essere informati circa la natura della malattia. Devono essere fornite
agli utenti informazioni precise su iniezioni e relativa scrupolosità delle norme igieniche, dieta, metodi di
monitoraggio della glicemia, primi segni di iperglicemia e ipoglicemia, attività fisica del bambino. I familiari
potranno essere inoltre indirizzati verso apposite Associazioni che mettono in comunicazione famiglie con
analoghi problemi.
DIABETE 2 O SENILE O NON INSULINO DIPENDENTE
Epidemiologia: il diabete senile insorge dopo i 60 anni di età; è più frequente nelle donne.
Eziologia : non è dovuto a cause infettive o autoimmuni ma può essere considerato una malattia
polifattoriale perché concorrono più fattori di rischio.
RAPIDA MODERNIZZAZIONE
DIETA OCCIDENTALE
OBESITA’
SOCIETA’
MECCANIZZATA
MIGLIORI
CONDIZIONI
DI VITA
URBANIZZAZIONE
VITA SEDENTARIA
AUMENTO
SOPRAVVIVENZA
PREDISPOSIZIONE
GENETICA
STRESS
DIABETE DI TIPO 2
L’insulina è presente il problema è periferico a livello dei recettori di membrana per l’insulina che non
risentono dell’effetto dell’ormone, come se si fosse creata una sorta di resistenza all’insulina. L’equilibrio
metabolico risulta alterato esattamente come in assenza di insulina perché è diminuita la possibilità di
utilizzare il glucosio da parte delle cellule, che a loro volta è facile si trovino in situazione di precarietà
originata da patologie che nel corso degli anni l’individuo può aver subito.
QUADRO CLINICO
Sintomi: sono spesso assenti o sfumati e confusi con altre patologie dell’invecchiamento.
Diagnosi: ha un esordio lento e insidioso e per questo motivo viene spesso diagnosticato in occasioni di
ricoveri ospedalieri. La diagnosi viene fatta sempre mediante il dosaggio della glicemia ma non possono
essere utilizzati gli stessi parametri dell’adulto perché nell’anziano la soglia renale risulta aumentato. A
causa di ciò il valore della glicemia deve essere corretto nella misura di 10 mg/dl ogni decade a partire dal
cinquantesimo anno.
Complicanze acute: la principale è il coma iperosmolare:
1) coma iperosmolare: è una condizione che si instaura frequentemente nell’anziano in caso di iperglicemia
prolungata, disidratazione favorita da poliuria non compensata da polidipsia. I sintomi sono: ipotermia,
occlusioni vasali dovute ad iperviscosità del sangue, shock, morte.
2) Anche nell’anziano può essere presente il coma ipoglicemico (vedi diabete 1).
Terapia: spesso il diabete nell’anziano viene tenuto sotto controllo semplicemente con ipoglicemizzanti
orali. Importante è controllare la dieta, il peso e svolgere attività fisica.
Complicanze croniche: sono principalmente di tipo vascolare, neurologico ed infettivo
1) Microangiopatia
retina
retinopatia
cecità
nefropatia
dialisi
trapianto
rene
morte
2) Macroangiopatia
arterie
aterosclerosi accelerata
ateroma
rene
coronarie
ischemia
carotidi
infarto
arterie arti inferiori
piede diabetico
gangrena
3) Danni all’occhio
4) Neuropatia
opacità del cristallino
nervi motori
nervi sensitivi
5) Predisposizione alle infezioni
prof.ssa Claudia Feralli
cataratta
riduzione della forza
alterazione della sensibilità
tattile, termica, dolorifica
incontinenza, disfagia.
infezioni cutanee, urinarie
setticemia