UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MILANO
Patologie e le loro cure: i disturbi
alimentari
Paolo Magni
I DISTURBI DEL COMPORTAMENTO
ALIMENTARE
cenno storico
ANORESSIA NERVOSA
termine coniato nel 1878
apparso nel DSM III nel 1980
DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE (DCA)
Definizione e classificazione
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-DSM IV
• Anoressia nervosa (paradigma di malattia psiconeuroendocrina)
Restricting type
Binge-eating/purging type
• Bulimia nervosa
Purging
Non-purging
• Binge eating disorder (obesità BED)
• Disturbi dell’alimentazione non altrimenti specificati
Anoressia nervosa: Diagnosi (DSM IV)
• Peso inferiore a 85% del peso previsto
• Paura di diventare grassi
• Alterata percezione della propria condizione
• Amenorrea secondaria
Sottotipi clinici di Anoressia Nervosa
Restricting Type: attua una restrizione calorica e non
include abbuffate o uso di lassativi
Binge Eating/Purging Type: include abbuffate e
“purging behavior” (vomito, abuso di lassativi, diuretici)
EPIDEMIOLOGIA (Hoek, 2003)
Prevalenza
Anoressia nervosa:
Bulimia nervosa:
0,3% (giovani donne)
1% (giovani donne)
0,1% (giovani maschi)
(fino al 20% delle ragazze al College USA sono bulimiche;
1% anoressiche)
Incidenza
Anoressia nervosa:
Bulimia nervosa:
8 casi per 100.000/anno
12 casi per 100.000/anno
L’incidenza di AN è aumentata nell’ultimo secolo e in
particolare dagli anni 1970
rapporto M/F: 0.5-1/10
• Possibili sintomi associati
calo ponderale, febbre, dolore addominale, ittero, dolore articolare,
modificazioni delle abitudini intestinali, stato di emotività, problemi
comportamentali, depressione con disturbi del sonno, disfunzione
sessuale, incapacità di concentrazione, paura di aumento di peso,
eccessiva attività fisica
• Fattori di rischio
• sociali
– Pressione sociale
– Ossessione per la magrezza
– “magro ti farà bene, magro è poter essere in controllo, magro è
meglio”
• familiari
– depressione, alcolismo
– Conflitti/traumi familiari, deprivazione parentale, abuso fisico,
sessuale, emozionale
GRUPPI AD ALTO RISCHIO
• Femmine (circa il 10% dei pazienti con DCA sono
maschi - atleti, attori, omosessuali, bisessuali, o con
disturbi della identità o delle relazioni di genere - )
• Età 12-25 anni
• Scelte di carriera che implicano magrezza (danzatrici,
atlete, modelle)
• Donne con elevata pressione a raggiungere obiettivi
• Atlete/i di elite
• Storia familiare di DCA, depressione, alcolismo, abusi
familiari
Segni premonitori di DCA
• • • • • • • • • Computo eccessivo delle calorie/diete
Senso di colpa e vergogna dopo il pasto
Frequente misurazione del peso
Vomito secretivo, andare in bagno immediatamente dopo il
pasto
Bassa autostima, intensa necessità di perfezione
Elevata sensibilità alle critiche
Vedersi/sentirsi grassi quando il peso è basso o normale
Abbuffate, uso di diuretici/lassativi, ecc.
Umore irritabile, depresso, isolamento sociale e
intolleranza verso gli altri
Segni premonitori: Anoressia
• Eccessive diete, comportamento alimentare
bizzarro
• Rifiuto di mangiare davanti ad altri
• Esercizio fisico compulsivo nonostante il peso
basso
ANORESSIA NERVOSA
Mortalità: 5-20%, per squilibrio elettrolitico,
malnutrizione, aritmie cardiache, suicidio
Prognosi migliore per gli adolescenti rispetto agli
adulti
Ruolo dell’ambiente sociale e culturale e della
pressione psicosociale: maggiore per la bulimia
rispetto alla anoressia (Keel, 2003)
Sintomi e segni presenti nell’Anoressia Nervosa
• ridotta attività dell’asse gonadico (regressione prepuberale
del pattern secretorio di LH (picchi con ampiezza ridotta e
presenti durante il sonno)
• amenorrea, osteoporosi
• problemi della termoregolazione
• intolleranza al freddo, lanugo
• alterazioni cardiovascolari e ematologiche
• anemia, aritmie, ipotensione, bradicardia
• riduzione del metabolismo basale
• alterazioni dell’appetito???
• alterazioni dei sistemi di neuropeptidi e neurotrasmettitori
implicati nel controllo del comportamento alimentare ???
Anoressia Nervosa
• Mantenimento della dieta fino alla emaciazione
• Anche dopo aver perso oltre il 25% del peso corporeo, la dieta viene
proseguita
• Percezione distorta della propria immagine corporea
• Atteggiamento quieto, non impulsivo, assenza di spontaneità,
perfezionismo
• Circuito di automantenimento: anoressia-fame-ossessione circa il cibopaura di mangiare in eccesso-restrizione alimentare continua
• AN viene osservata anche in bambine di 9-10 anni
• Presenza di ridotta socializzazione e autostima alla pubertà
• Trattamento estremamente difficile, con una latenza di circa 6 anni in
media fra inizio del trattamento e valutazione di eventuali progressi
Anoressia: complicanze mediche
• Cardiovascolari: ipotensione, aritmie
• Endocrine: amenorrea, deficit estrogenico, ipotiroidismo
funzionale (sindrome da bassa T3)
• Gastrointestinali: ritardato svuotamento gastrico,
costipazione
• Ematologiche: depressione del midollo osseo, anemia
• Metaboliche: coma ipoglicemico, malnutrizione grave
• Renali: ridotta funzionalità, calcoli renali
• Osteoporosi, ipotermia, intolleranza al freddo
EZIOPATOGENESI
• Teorie Biologiche
• Teorie Comportamentali
• Teorie Socioculturali
• Teorie basate sulla famiglia
COMPORTAMENTO ALIMENTARE E METABOLISMO
ENERGETICO
Palatabilità
Memoria
Comportamento
Massa grassa
Nutrienti
Ormoni
Intestino
(segnali ormonali e nervosi)
Ormoni pancreatici
cervello
Ipotalamo
Tronco encefalico
Ricerca del cibo
Selezione del cibo
Assunzione del cibo
Termogenesi
PHYSIOLOGICAL SIGNALS INVOLVED IN
THE REGULATION OF ENERGY BALANCE
Higher brain
centers
Hypothalamic
control mechanisms
POMC/CARTCRH NPY/AgRP
Hunger/
satiety
CCK
External cues
ACTH
PNS
Ghrelin
Adrenals
Leptin
BAT
Pancreas
Gut
Heat
Glucocorticoids
Adiponectin
other adipokines
Insulin
WHITE
ADIPOSE TISSUE
Insulin
Leptin
Ghrelin
PYY 3-36
GLP-1-DPP-IV
MECCANISMI DI REGOLAZIONE
DI FAME E SAZIETÀ:
SISTEMA RIDONDANTE DI
SEGNALI
Strutture centrali (ipotalamotronco encefalico)
Organi periferici (pancreas,
adiposo, tratto G-I, ecc.)
Altre aree cerebrali implicate nei
meccanismi di ricompensa
(amigdala, ippocampo, sostanza
nera, n. accumbens, ecc.)
Endocannabinoids and CB1 receptor activation
Central nervous system
Peripheral tissue
Liver
Adipose tissue
Hypothalamus
↑Appetite
GI tract
Skeletal
muscle
Limbic
system
↑Motivation
to eat/smoke
↑Lipogenesis
Altered glucose metabolism
Gelfand EV, Cannon CP. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1919-26.
Pagotto U et al. Ann Med. 2005;37:270-5.
Dominant Agouti Yellow obese mouse e
non-agouti lean black mouse
la produzione ectopica di
proteina agouti antagonizza l’
alfa-MSH
• cute: manto giallo
• cervello: antagonismo ai
recettori MC4R con obesità
AVY/a
a/
a
Genomica dell’anoressia nervosa e dei DCA
Geni candidati: food intake, spesa energetica, reward,
reinforcement
Linkage con varie regioni e con polimorfismi/mutazioni dei
seguenti geni:
Serotonin 2A receptor gene
AN
Melanocortin receptor 4 (MC4-R)
binge eating
Leptin (e leptin receptor)
binge eating
Neuropeptide Y
?
Dopamine receptors D3-D4
?
Dopamine transporter (DAT)
binge eating
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF - Met66) AN (R)
Il polimorfismo Val66Met di BDNF è associato anche a disturbi
dell’umore, depressione e ansietà
Fattori di origine adipocitaria coinvolti
nel controllo del metabolismo energetico
angiotensinogeno
adiponectina
estrogeni
cholesterol ester
transfer protein
(CETP)
leptina
lattato
PAI-1
NEFA
IL-6
acylating stimulating
protein (ASP)
TNF-alfa
NO-sintasi
retinol binding
protein (RBP)
resistina
visfatin
LEPTINA
proteina di 146 aa (16 kDa)
struttura correlata alle citochine di classe I
espressione e secrezione ubiquitaria, prevalente
nell’adiposo (anche cervello, ipofisi ant., stomaco,
placenta)
informa le strutture centrali sulle riserve di energia,
induce sazietà e aumento della spesa energetica
attraverso un aumento dell’attività simpatica
Ha azioni permissive sulla funzionalità riproduttiva
e altre azioni (proliferazione cellulare, angiogenesi,
metab. osseo, emopoiesi, ecc.)
Genotipo:
mutazione nel gene della leptina
Fenotipo:
Assenza di leptina circolante
Obesità
Iperfagia
Infertilità
La somministrazione di leptina corregge
eccesso di peso, iperfagia e infertilità
Risposta al calo ponderale
ipotalamo
NPY
Leptina
Massa adiposa
sopra il “set
point”
Appetito
metabolismo
(bilancio energetico
negativo)
Riduzione della massa adiposa
LEPTINA E REGOLAZIONE DELL’APPETITO E DELLA
SPESA ENERGETICA
Redrawn from Ahima et al., 2001
DEFICIT DI LEPTINA E
TERAPIA CON LEPTINA
PESO CORPOREO
% MASSA GRASSA
V
V
LEPTINA
V
V
V
Inadequate
nutrition
Ob/ob mouse
Adequate nutrition
Exogenous
leptin
replacement
Adequate adiposity
Inadequate
adiposity
Obesity
High leptin levels
Low leptin levels
Leptin
absent
Female
LH
REPRODUCTIVE
INADEQUACY
STERILITY
Ovarian and
uterine weight
Male
FSH
Testicular and seminal
vesicle weights
Sperm count
F (pre-m)
Leptin (ng/mL)
100
F (post-m)
M
50
0
10
30
60
90
fat mass (kg)
Redrawn from Rosenbaum M. et al.,1996
GHRELINA
Peptide acilato di 28
aa, prodotto
principalmente dallo
stomaco
Stimola il rilascio di GH
dall’ipofisi
Ligando endogeno del
recettore GHS-R
Ormone oressigeno:
stimola l’appetito e
riduce la spesa
energetica
antagonizzando l’azione
della leptina a livello
ipotalamico
AZIONI BIOLOGICHE DELLA GHRELINA
Ghrelina: funzioni fisiologiche
Azione oressizzante
Nell’uomo:
inizialmente, descritto un aumento dell’appetito come effetto collaterale
in corso di studi sull’azione di un agonista sintetico del GH (Ghigo, 2000)
Presenza di un ritmo della secrezione di ghrelina, con picco
massimo alle ore 02.00
- elevati livelli di ghrelina circolante a digiuno
- innalzamento pre-pasto dei livelli di ghrelina (2x), come
segnale di fame--> inizio del pasto
- il pasto riduce rapidamente i livelli di ghrelina circolante
Ghrelina: modificazioni in condizioni patologiche
Anoressia nervosa e bulimia nervosa
l’anoressia nervosa è una condizione
energetico negativo
cronica di bilancio
* i livelli di ghrelina a digiuno sono in media due volte superiori
in ragazze con anoressia nervosa a confronto di soggetti con
magrezza costituzionale, tendono a valori normali dopo
rinutrizione:
GHRELINA RIFLETTE LO STATO NUTRIZIONALE
Tali livelli sono più alti anche dopo assunzione di cibo
* simili risultati riscontrati in modelli di cachessia cardiaca nel
ratto
POMC=pro-opiomelanocortin
CART=cocaine and amphetamine-related transcript
NPY =neuropeptide Y
AGRP=agouti gene-related peptide
Nucleo arcuato
POMC\CART
LEPTINA
Tessuto
adiposo
GH
GHRELINA
Insulina
GC
Nervo
vago
Digiuno
Stomaco
AMP-activated kinase :
sensore metabolico intracellulare
Nucleo arcuato
POMC\CART
modulata da:
nutrienti (glucosio, acidi grassi liberi (nutrient sensing)
leptina, ghrelina, adiponectina
Leptina e plasticità
sinaptica
LA LEPTINA REGOLA LE RISPOSTE CEREBRALI
A IMMAGINI DEL CIBO
Farooqi et al., 2007
LOW PLASMA LEPTIN LEVELS:!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
ANOREXIA NERVOSA!
!
!
!
!
!
ATHLETES!
HIGH PLASMA LEPTIN LEVELS: !
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
OBESITY!
!
!
!
!
!
HYPOGONADISM!
ANORESSIA NERVOSA
12 PAZIENTI DI SESSO FEMMINILE CON ANORESSIA NERVOSA RESTRICTER
(AN-R) O BINGE-EATER (AN-BE) E 17 CONTROLLI
INDICE DI MASSA CORPOREA (BMI)
DOSAGGIO RADIOIMMUNOLOGICO DELLA LEPTINA
CORNELL SCORE (YBS-EDS)
(n)
Eta’
BMI-in
BMI-out
Lep-in
Lep-out
(anni)
(kg/m2)
(kg/m2)
(ng/ml)
(ng/ml)
AN-R (6)
20.8±2.4 12.6±1.6 15.9±1.2
1.1±0.1
4.0±3.0
AN-BE(6)
22.4±2.8 15.2±2.2 15.9±2.7
1.7±1.0
4.0±3.3
CONTROLLI (17)
27.0±3.4 20.7±1.3
11.0±5.9
BMI
Differenza significativa nel BMI tra ANR e ANBE,
sia come valori basali sia come andamento nel tempo
Leptina totale
Differenze non significative nell’andamento nel tempo della leptina
totale
RECETTORI PER LEPTINA (Ob-Rs)
Ob-Rb
Ob-Ra
Ob-Rc
Ob-Rd
Ob-Rf
Ob-Re
Ob-Rb: long form (mainly hypothalamus)
Ob-Ra, Ob-Rc, Ob-Rd: short forms (reproductive and other tissues)
OB-Re: soluble (plasma binding protein)
Intracellular signals: JAK2-STAT3-SOCS3, MAP-kinase, PI3K-Akt
Leptina (ng / frazione)
Leptina libera
Leptina ricombinante
5
100
4
80
3
60
Uomo magro
2
40
Uomo obeso
1
20
0
0
Leptina legata
10
20
30
40
50
Volume di eluizione (ml)
LEPTINA LIBERA E LEGATA IN UNA PAZIENTE CON
ANORESSIA NERVOSA RESTRICTER
T1 ( INGRESSO )
T2 ( META’ DEGENZA )
2.0
2.0
LEPTINA (ng / frazione)
T3 ( DIMISSIONI )
2.0
1.5
1.5
1.0
1.0
1.0
0.5
0.5
0.5
0.0
0
10
20
30
40
50
VOLUME DI ELUIZIONE (ml)
60
0.0
1.5
LEPTINA
LIBERA
0
10
20
30
40
LEPTINA
LIBERA
50
VOLUME DI ELUIZIONE (ml)
60
0.0
0
10
20
30
40
50
VOLUME DI ELUIZIONE (ml)
60
LEPTINA LIBERA E LEGATA IN UNA PAZIENTE CON
ANORESSIA NERVOSA BINGE-EATER
T1 ( INGRESSO )
T2 ( META’ DEGENZA )
LEPTINA (ng / frazione)
1.5
T3 ( DIMISSIONI )
LEPTINA
LIBERA
1.5
LEPTINA
LIBERA
1.5
1.0
1.0
1.0
0.5
0.5
0.5
0.0
0
10
20
30
40
50
VOLUME DI ELUIZIONE (ml)
60
0.0
0
10
20
30
40
50
VOLUME DI ELUIZIONE (ml)
60
0.0
LEPTINA
LIBERA
0
10
20
30
40
50
VOLUME DI ELUIZIONE (ml)
60
ADIPONECTINA
Multimer formation of adiponectin
Kadowaki et al., 2005
LEPTINA E ADIPONECTINA (ApN) IN ANORESSIA NERVOSA
Brichard et al., 2003
Criteri Diagnostici per Bulimia Nervosa
A) Episodi ricorrenti di abbuffamento
Un episodio di abbuffamento si caratterizza per i seguenti aspetti:
1) mangiare entro un periodo discreto di tempo (es., 2 ore) una quantità
di cibo che è chiaramente maggiore rispetto a ciò che un soggetto
normale mangerebbe nello stesso tempo e nelle stesse circostanze
2) senso di mancanza di controllo sulla alimentazione (conclusione del
pasto, quantità di cibo) durante tali episodi
B) Comportamento compensatorio ricorrente per prevenire
l’aumento di peso
C) Abbuffate e comportamento compensatorio epr almeno due
volte la settimana per 3 mesi
D) Il disturbo non compare esclusivamente durante gli episodi di
anoressia nervosa
Due sottotipi clinici di Bulimia Nervosa
Purging Type: con regolare associazione di
comportamento compensatorio agli episodi di abbuffata
Nonpurging Type: durante gli episodi di abbuffata, la
paziente non utilizza un comportamento compensatorio
“purging”, ma associa attività fisica strenua e altro.
Segni premonitori: Bulimia
• Sembra mangiare molto ma non aumenta di peso
o sembra mangiare poco
• Ampie fluttuazioni del peso
• Irritabilità, scarso controllo degli impulsi, abuso
di sostanze
SINTOMI ASSOCIATI A BULIMIA NERVOSA
• Comorbidità con disturbi psicologici
– Disturbo Borderline della Personalità
• Complicazioni mediche
• Fattori psicologici
• Ricerca di perfezione e controllo
• Immagine corporea negativa
• Fattori biologici
Bulimia: Binge/Purge
• Possibile ruolo della base genetica
• Possibile associazione con: ansietà, depressione, alimentazione per alleviare lo
stress, variazioni di peso, intolleranza al caldo, astenia
• Uso di antidepressivi
• La bulimia colpisce donne con peso normale, con episodi ricorrenti di abbuffate e
purging
• Si può avere alternanza di ridotta alimentazione autoimposta e comportamento
“binge-purge” (con rapido consumo di elevate quantità di cibo in breve tempo e
successivo frequente vomito)
• Il vomito è autoindotto; vengono usati lassativi, diuretici, stimolanti e esercizio
fisico eccessivo per evitare di aumentare di peso
• La paziente può introdurre anche 10.000 Kcal in 30 minuti e attuare un
comportamento “purging” 4-10 volte al giorno
• Impulsiva, non riduce l’assunzione di cibo, che assume per sentirsi bene
• Assenza di autostima
BULIMIA NERVOSA: APPORTO ENERGETICO
(Alpers et al., 2004)
Totale (Kcal)
Pasti extra-abbuff. (Kcal)
Pasti-abbuffata (Kcal)
Controlli
Bulimia Nervosa
2227,98 ± 469,90
2227,98 ± 469,90
-
4274,79 ± 3942,44
1117,91 ± 668,59
1941,59 ± 1031,58
Range abbuffate : > 80% con > 1000 Kcal (max 10.479 in un caso)
Complicazioni Mediche : Bulimia
• Cardiovascolari: insufficienza cardiaca, edema periferico
• Endocrine: irregolarità mestruali, ridotti livelli di ormoni
dell’asse riproduttivo
• Disidratazione, alterazioni elettrolitiche
• Gastrointestinali: costipazione, ritardato svuotamento
gastrico, sanguinamento gastrointestinale, ulcere,
sindrome da malassorbimento, riflusso gastroesofageo
• Ipoglicemia, carie dentaria
Differenze e somiglianze tra
Anoressia Nervosa e Bulimia Nervosa
Attuali conoscenze sul “binge eating disorder”
Definizione: episodi ricorrenti di abbuffata, senza comportamento
estremo di controllo del peso
Clinica: frequenti abbuffate (come BN), elevata associazione con
obesità, assente o occasionale comportamento “purging”, frequente
tratto depressivo
Distribuzione: insorge a circa 40 anni, 25% maschi
Patogenesi: poco o nulla studiata
Decorso: non ben stabilito
Risposta al trattamento: talora migliore di AN e BN, ma non studi a
lungo termine
Disturbi del Comportamento
Alimentare
• Comorbidità con depressione
– Associazione tra eating disorders e depressione
– Efficacia di farmaci antidepressivi e antiansia nella
bulimia
– Alcuni ricercatori propongono che gli eating
disorders sono una forma di disturbo depressivo
dell’umore
Indagini di laboratorio
• • • • • • • • • • Emocromo con piastrine
Ves
Prot. tot + elettroforesi
Colesterolo tot. + HDL
Elettroliti
Trigliceridi
Glicemia
Insulina
Transaminasi, gamma Gt
Creatinina
• Ormoni tiroidei e
frazioni
• Ormoni sessuali
• Valutazione
immunologica
• Enzimi muscolari
• Gas analisi
• Zinco
• Rame
Trattamento
• • • • • • • • Terapia Comportamentale
Terapia Cognitiva
Terapia Cognitivo-Comportamentale
Terapia Interpersonale
Terapia breve “Solution-Focused”
Terapia Familiare
Terapia di Gruppo
Intervento Psicofarmacologico (antidepressivi)
Riabilitazione Psiconutrizionale
• Raccolta dell’anamnesi alimentare
• Presenza/assistenza durante i pasti
• Concorda il menù con la paziente
• Predisposizione dello schema alimentare
nelle varie fasi del percorso
• Rilevamento dei rifiuti, delle fobie e delle
difficoltà relativi ai cibi proposti
• Verifica e discussione dei dati raccolti nel
diario alimentare
• Rilevamento dei rituali e delle difficoltà relativi al
pasto
• Adeguamento dello schema alimentare in rapporto al
momento terapeutico ed alle singole capacità
• Verifica delle capacità di autonomia ed autogestione
sul piano alimentare
• Coordinamento e svolgimento dei gruppi
psicoeducazionali
• Coordinamento con il personale di reparto e di
cucina
• Raccordo e confronto con gli altri membri dell’equipe
Atteggiamenti comportamentali verso il
cibo:
• Preoccupazioni per il cibo
• Collezione di ricette, libri di cucina
e menù
• Bizzarre abitudini alimentari
• Incremento del consumo di caffè,
tè e spezie
• Attacchi bulimici
La strategia
• Contrastare ogni comportamento
restrittivo
• Eliminare ogni riferimento a
comportamenti dietetici e all’idea
stessa di dieta
• Promuovere un comportamento
alimentare il più possibile accettabile
Il peso corporeo
• Va concordato e la paziente va sempre
informata
• Riferimento range
• Non accettare valori di BMI inferiori a
20
• Tenere conto della storia ponderale
Regole del Percorso Psiconutrizionale
• Le pazienti mangiano sempre in sala da pranzo
comune
• Non è permesso l’uso di alimenti speciali o
personali
• Non è consentito tenere cibo in camera
• Non sono consentiti scambi di alimenti tra le
pazienti
• L’orario dei pasti è concordato e deve essere
rispettato
• Il pasto deve terminare entro un’ora dall’inizio
• Non è consentito lasciare la stanza da pranzo prima
dell’orario stabilito
Obiettivi della riabilitazione
psiconutrizionale (da Beaumont, 1995, modificato)
1. Raggiungere e mantenere uno stato
nutrizionale accettabile
2. Ristabilire un comportamento
alimentare “abbastanza normale”
3. Far assumere un atteggiamento
accettabile nei confronti del cibo
4. Far recuperare capacità di risposte
normali agli stimoli della fame e
della sazietà
5. Raggiungere e mantenere un peso
corporeo accettabile
TRATTAMENTO
• Accoglienza della persona e della
famiglia
• Diagnostica psicologica di valutazione
della personalità e motivazione al
trattamento
• Indicazioni al trattamento psicologico
• Intervento nutrizionale
• Intervento farmacologico
• Intervento di sostegno (arte, danza,
gruppi di autoaiuto, gruppi genitori)
INDICAZIONI PER IL RICOVERO
• CONDIZIONI FISICHE SCADUTE
• GRAVE SINDROME DEPRESSIVA
• CRISI BULIMICHE PLURIQUOTIDIANE
• SPERIMENTAZIONE DI NUOVI
MODELLI RELAZIONALI IN AMBIENTE
“PROTETTO ”
Eating disorders
Fairburn and Harrison
The Lancet, 361, 407-416, 2003
Topiramate for binge-eating disorder associated with obesity
Tata, Kockler
Ann Pharmacother. 40:1993-7, 2006
2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and
prevention of obesity in adults and children
CMAJ 176, S1-S13, 2007
Anorexia nervosa
Morris and Twaddle
BMJ 334:894-8, 2007
The genetics of anorexia nervosa
Bulik et al.
Annu. Rev. Nutr. 27, 263-275, 2007
