nevi melanocitici

XII Convegno Nazionale di Pediatria
Roma, 9-11 Maggio 2012
Lesioni cutanee neonatali: tra ansie familiari e
diagnostica differenziale
Macchie scure
Anna Belloni Fortina
Centro Regionale di
Dermatologia Pediatrica
Università degli Studi
di Padova
…che cos’è una macchia scura?
Alterazione circoscritta del colore cutaneo
(iperpigmentazioine)
Non scompare alla digito-vitro-pressione
Non è rilevata
Non è infiltrata
Alla nascita o nei primi mesi di
vita possiamo vedere:
•
•
•
•
Nevi melanocitici
Nevi di Ito / Ota
Incontinentia pigmenti
Macchie non neviche
– Macchie caffelatte
– Macchie mongoliche
..CHE COS’E’ UN NEVO
MELANOCITICO?
Dal punto di vista clinico
nella maggior parte dei casi
si presenta come..
macchia,
Ipercromica (scura)
rotondeggiante o ovalare
Nevo melanocitico
Proliferazione benigna di melanociti detti “cellule
neviche”
Gli agglomerati o nidi di cellule neviche sono presenti negli
strati più profondi dell’epidermide e nel derma e le cellule
non hanno dendriti (ad eccezione del nevo blu)
I melanociti invece sono normalmente dispersi in singole
unità negli strati basali dell’epidermide.
Entrambi i tipi di
melanociti
producono
melanina
J Schaffer. Curr Opin Pediatr 2007; 19:430-440
..CHE COS’E’ UN NEVO
MELANOCITICO ?
ASPETTI ISTOPATOLOGICI
Il quadro microscopico è caratterizzato da
alcuni aspetti di riscontro costante
La lesione si può disporre in più sedi
Intraepidermica
Dermo-epidermica (Nevo composto)
Dermica
NEVI MELANOCITICI
CONGENITI
•Presenti alla nascita
•Visibili entro i primi 7 giorni
•(Comparsi entro i primi 2 anni)
•1% dei neonati
•0,7% degenera in melanoma (+grandi)
ACQUISITI
•Compaiono nel corso della vita
•Soprattutto in età adolescenziale
•Possono modificarsi in seguito a vari stimoli
•Il numero di nevi per ciascuno individuo e
variabile (media 30)
Nevo melanocitico congenito
……..
nevo melanocitico congenito
Nevi melanocitici congeniti:
definizione
• Proliferazioni melanocitarie
benigne presenti alla nascita
• Nevi melanocitici congeniti
“tardivi”:
– Si rendono evidenti dopo la
nascita, fra il primo mese e i 23 anni di vita
• Nevi congeniti-like
Rhodes AR. Benign neoplasias and hyperplasias of melanocytes. In: Fitzpatrick TB editors. Dermatology in general medicine. 5th ed.. New York, McGraw-Hill,
1999.
Rhodes AR, Albert LS, Weinstock MA. Congenital nevomelanocytic nevi: proportionate area expansion during infancy and early childhood. J Am Acad Dermatol.
1996; 34: 51–62.
Slutsky JB et al. Large congenital melanocytic nevi: associated risks and management considerations. Semin Cutan Med Surg 2010; 29:79-84
Nevi congeniti
• Presenti nell’1-6%
dei neonati
• Classificazione:
– Piccoli < 1,5 cm
– Medi 1,5 a 20 cm
– Grandi > 20 cm
(Giganti > 40 cm)
Slutsky JB et al. Large congenital melanocytic nevi: associated risks and management considerations. Semin Cutan Med Surg 2010; 29:79-84
Turkmen A. et al. Comparison of classification systems for congenital melanocytic nevi.Dermatol Surg. 2010;36:1554-62
Nel neonato
Nevo congenito è
definito grande
se:
– > 9 cm in testa
– > 6 cm nel corpo
Slutsky JB et al. Large congenital melanocytic nevi: associated risks and management considerations. Semin Cutan Med Surg 2010; 29:79-84
Turkmen A. et al. Comparison of classification systems for congenital melanocytic nevi.Dermatol Surg. 2010;36:1554-62
Rischio di melanoma nei nevi congeniti
• Nevo gigante:
rischio di melanoma
= 5%
– Metà di questi melanomi
compare nei primi 5 anni di
vita
• Nevo congenito
piccolo/medio: rischio
di melanoma <1%
Turkmen et al. Comparison of classification systems for congenital melanocytic nevi. Dermatol Surg. 2010;36:1554-62
Price HN. et al. Congenital melanocytic nevi-when to worry and how to treat: Facts and controversies. Clin Dermatol. 2010; 28: 293302
Gestione pratica dei nevi congeniti
•
I nevi congeniti piccoli e medi vanno sottoposti a follow up regolare
– Non è indicata la rimozione chirurgica in assenza di atipie e se il nevo è in
una posizione agevole per il monitoraggio
•
Nevi giganti:
• Gestione multidisciplinare
• Valutazione di una eventuale melanocitosi neurocutanea (MRI anche se asintomatica)
• Quando possibile è raccomandata la rimozione chirurgica precoce come profilassi per il
melanoma
– Solitamente si inizia a 6-9 mesi: cute elastica, rischio anestesiologico ridotto rispetto al neonato
• Spesso difficoltà tecniche nella rimozione. Se impossibile: curettage, dermoabrasione,
YAG laser
Price HN. et al. Congenital melanocytic nevi-when to worry and how to treat: Facts and controversies. Clin Dermatol. 2010; 28: 293302.
Caso clinico 1
•
•
•
•
•
K.A, M, nato il 21/5/10
NCG arto inferiore sinistro
Diametro 20 cm
Nessuna comorbidità associata
Tempo di follow up: 6 mesi
Apr 2011
Nov 2011
Apr 2011
Nov 2011
Caso clinico 2
•
•
•
•
M.A, F, nata il 14/01/06
NCG cuoio capelluto
Diametro < 20 cm
Comorbidità associate: aplasia cutis e del
tavolato cranico
• Tempo di follow up: 2006
2011
Caso clinico 2 (PD)
Gen 2006
Feb 2007
Feb 2006
Apr 2006
Giu 2008
Nov 2011
Caso clinico 2
RMN tronco-encefalica con
mdc
• “ … in corrispondenza della
formazione cutanea clinicamente
rilevabile in regione parietale
parasagittale sinistra si apprezza
un’alterazione di segnale
ipointensa in T1 con intenso
enhancement dopo
somministrazione di mdc; essa
sostituisce il grasso sottocutaneo
a tutto spessore e sembra
raggiungere il piano durale.”
TAC capo-cranio-encefalo
• “… Il tessuto patologico della
lesione nota appare tenuamente
iperintenso ed occupa la breccia
ossea sino a livello del piano
durale.”
Caso clinico 3
•
•
•
•
•
•
S.T, F, nata il 19/10/01
NCG dorso nucale mediale
Diametro > 20 cm
Nessuna comorbidità associata
RMN tronco-encefalica: negativa
Tempo di follow up: 2011
Caso clinico 3
Caso clinico 4
•
•
•
•
•
•
M.M, M, nato il 30/05/08
NCG cuoio capelluto
Diametro < 20 cm
Nessuna comorbidità associata
RMN tronco-encefalica: negativa
Tempo di follow up: 2008 2011
Set 2008
Giu 2011
Feb 2009
Nov 2009
Cosa si può dire……
• I nevi al cuoio capelluto non presentano
satellitosi e lesioni nodulari e hanno una
regressione maggiore
• Nei nevi del corpo la peluria tende a ridursi e
a schiarirsi
• Non sembra esserci relazione con
comorbidità
• Non ci sono state evoluzioni atipiche e tanto
meno melanomi
• Alla dermatoscopia sono prevalentemente
globulari senza modificazioni del pattern
IPERMELANOSI GENETICHE DERMICHE
MACCHIA MONGOLICA
lesione pigmentata di colore grigio-bluastro
 presente alla nascita
frequente nella zona lombo-sacrale
tipica dei soggetti di razza asiatica
1% dei caucasici
regredisce entro i primi 10 anni
ipermelanocitosi dermica
IPERMELANOSI GENETICHE DERMICHE
NEVO DI OTA E DI ITO
lesione bluastra localizzata in corrispondenza dell’area di innervazione
della 1° e 2° branca del trigemino: OTA.
lesione bluastra localizzata in corrispondenza dell’area di innervazione
nervo sopraclavicolare posteriore e del nervo brachiale laterale: ITO.
presente alla nascita o, più raramente, entro la pubertà.
più frequente nel sesso femminile, nei soggetti asiatici o africani.
ipermelanocitosi dermica
NEVO DI ITO
NEVO DI ITO
IPERMELANOSI GENETICHE EPIDERMICHE
MACCHIE CAFFE-LATTE
 ipermelaninosi epidermiche
 chiazze di colorito omogeneo brunastro a
limiti netti, talvolta al limite della visibilità
 compaiono ovunque (soprattutto tronco e
regione lombare)
 possono essere evidenti alla nascita o
successivamente
 Molto frequenti nella popolazione (circa il
10-15% dei soggetti ne è portatore)
MACCHIE
CAFFELATTE
– Forma ovale
– Bordo liscio o lievemente
increspato a tipo “costa
della California”
– Bordo frastagliato a tipo
“costa del Maine”
Shah KN. Ped Clin N Am 2010; 1131-53
– diametro > di 5 mm (età prepubere)
– diametro > di 15 mm (età post-pubere)
Efelidi
Mastocitoma
orticaria
pigmentosa
Lentiggini
Macchie
caffelatte
Nevo
lentigginoso
o spilus
Ipercromia
postinfiammat.
Nevo
melanocitico
congenito
Nevo di
Becker
Mosaicismo
pigmentario
Quando devono preoccupare le
MACCHIE CAFFE-LATTE?
QUANDO IN NUMERO
MAGGIORE DI 6
POSSONO
RIENTRARE IN UNA
SINDROME COMPLESSA
SINDROMI
ANOMALIE ASSOCIATE
Macchie caffelatte multiple familiari
Sindromi
con
macchie
caffelatte
multiple
Sindrome Legius (NF1-like)
Neurofibromatosi 1 e 2
Solo macchie caffelatte e freckling senza altri segni di NF1
(Sindrome di Watson)
Sindrome di McCune Albright
stenosi polmonare
Sindrome LEOPARD
Lentiggini, difetti di conduzione cardiaca, ipertelorismo,
stenosi pomonare, anomalie genitourinarie, ritardo di
crescita e sordità
Sindrome di Noonan
anomalie cardiache congenite
bassa statura
ipertelorismo
deficit intellettivo
criptorchidismo
Sindrome di Silver-Russel
emipertrofia corporea
dismorfia cranio-facciale
ipoplasia del viso
Sindrome di Westerhof-Beemer-Cormane
Ritardo di crescita, ritardo mentale
Sclerosi tuberosa
macule ipopigmentate
angiofibromi del volto
fibromi periungueali
placche a pelle di zigrino
tuberi corticali, amartomi retinici
rabdomiomi cardiaco
angiomiolipomi renale
ritardo di crescita in utero
eritema teleangectasico
fotosensibilità
Sindrome di Bloom
noduli di Lisch
gliomi del nervo ottico
anomalie scheletriche
neoplasie benigne e maligne
osteodistrofia fibrosa
disfunzione endocrina con pubertà precoce
Sindrome atassia-teleangectasia
atassia cerebellare
infezione recidivanti
teleangectasie
Anemia di Fanconi
aplasia midollare
neoplasie maligne
IPERMELANOSI GENETICHE EPIDERMICHE
NEUROFIBROMATOSI
NF 1 o Malattia di Von Recklinghausen:
Più comune
Chiazze caffèlatte, neurofibromi etc…
Il gene NF1 è localizzato sul cromosoma 17 e codifica per la
“neurofibromina”
NF 2 o BANF (Bilateral Acoustic Neurofibroma):
Schwannomi (neurinoma dell’acustico) bilaterali, meningiomi o altri
tumori del SN
Il gene NF2 è localizzato sul cromosoma 22 e codifica per la “merlina” o
“schwannomina”
NEUROFIBROMATOSI 1
MACCHIE CAFFE’-LATTE
NEUROFIBROMATOSI 1
DIAGNOSI DI NEUROFIBROMATOSI 1
ALMENO 2 O PIU’ DEI SEGUENTI CRITERI
Macchie caffèlatte
6 o più
di diametro > di 5 mm (età prepubere)
di diametro > di 15 mm (età post-pubere)
2 o più
Neurofibromi cutanei
Freckling ascellari o inguinali
Glioma del nervo ottico
Noduli di Lisch
2 o più
Lesioni ossee
Displasia dello sfenoide
Assottigliamento della corticale delle ossa lunghe con o senza
pseudoartrosi
Parente di primo grado affetto da NF1
NEUROFIBROMATOSI 1
FRECKLING ASCELLARE O INGUINALE
NEUROFIBROMATOSI 1
compaiono alla nascita o successivamente
(più frequente)
ovunque (soprattutto areola e capezzolo
nella donna)
possono dare complicazioni se presenti in
alcune sedi (cavo orale, faringe, regioni
paraspinali, visceri)
tendono ad aumentare nel tempo e ad
ingrandirsi
Neurofibromi plessiformi
Neurofibromi sottocutanei
Neurofibromi cutanei a cupola
NEUROFIBROMI
NEUROFIBROMATOSI 1
amartomi pigmentati dell’iride asintomatici
visibili con lampada a fessura
presenti nel 100% degli adulti
NODULI DI LISCH
Sindrome Mc Cune-Albright
• Displasia fibrosa
poliostotica (sost. di t.
osseo con t. fibroso)
• Macchie caffelatte
• Pseudopubertà precoce
•
•
•
Dgn: estradiolo >, rx scheletro, TC
cranio e studio del gene
F:M=3:2
gene GNSA1 (mutazione somatico
post-zigotica)
Mutazione del codone 201 nell’esone 8 che codifica per la subunità alfa della proteina Gs (agisce come
mediatore di molti ormoni: LH, FSH, GHRH, ACTH, CRF, TSH, vasopressina, catecolamine, glucagone,
PTH, calcitonina)
Sindrome Mc Cune-Albright
SINDROME LEOPARD
L entigines multiple
E lectrocardiographic conduction defects
O cular hypertelorism
P ulmonary stenosis
A bnormalities of genitalia
R etardation of growth
D eafness sensorineural
Altre anomalie cutanee
Anomalie cardiache
macchie caffè-latte (possono precedere le lentiggini)
>80% cardiomiopatia ipertrofica (può precedere le lentiggini)
La diagnosi può essere posta:
1- presenza di lentiggini multiple e almeno due altre anomalie
2- assenza di lentiggini in presenza di almeno tre altre anomalie e un parente di
primo grado affetto
SINDROME LEOPARD
Nei PRIMI MESI di vita….?
TRIADE SOSPETTA:
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
DISMORFISMO FACCIALE
MACCHIE CAFFE’-LATTE
Digilio et al. Am J Med Genet, 2006
Sindrome di
Noonan
• anomalie cardiache
congenite
• bassa statura
• ipertelorismo
• deficit intellettivo
• criptorchidismo
• Macchie caffelatte
Sindrome Silver-Russel
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Braccia e gambe di lunghezza diversa;
Macchie caffelatte;
Curvatura del mignolo verso l’anulare;
Età ossea ritardata;
Mancata crescita;
Malattia da reflusso gastroesofageo;
Problemi ai reni, come ad esempio rene a
ferro di cavallo, idronefrosi, valvole uretrali
posteriori o acidosi tubulare renale;
Basso peso alla nascita;
Larghezza anormale della testa;
Scarsa crescita;
Braccia corte;
Bassa statura;
Dita dei piedi corte e tozze;
Gonfiore dell’esofago;
Fronte ampia con un viso piccolo di forma
triangolare e piccolo con mento stretto.
Sindrome Silver-Russel
Sindrome di Westerhof-Beemer-Cormane
descritta nel 1978 (Arch. Dermatol.)
“Hereditary congenital hypopigmented and hyperpigmented
macules”
Macchie ipopigmentate e iperpigmentate, in 3 generazioni della stessa
famiglia, associate a ritardo di crescita e ritardo mentale
Sindrome di Bloom
• Macchie iperpigmentate e
telangiectasie dopo
esposizione al sole (braccia e
gambe)
• Orecchie prominenti
• Viso lungo e stretto
• Bassa statura
• Ritardo mentale
• BPCO
• Diabete
• Immunodeficienza
Mutazione del gene BLM (locus 15q26,1) che codifica per la proteina (BMN), una DNA
elicasi che svolge la doppia elica per la replicazione. BMN stabilizza il processo di
svolgimento , se mutante provoca errori di copiatura.
Sclerosi tuberosa
Macchie caffelatte
< 3 e non presenza di altri segni: nessuna indagine
> 6…….. NF1 (più frequente)
Grandi e lungo un segmento con dismorfismo
facciale o altre anomalie cutanee o ossee…..
•Legius (NF1 like)
•McCune-Albright
•Noonan
•
VAL. NEUROLOGICA
RICERCA DI ALTRI SEGNI
E DI FAMILIARITA’
VAL. OCULISTICA
VAL. ORTOPEDICA
CONSULENZA GENETICA
IPERMELANOSI GENETICHE DERMICHE
INCONTINENTIA PIGMENTI
Genodermatosi caratterizzata dal coinvolgimento di organi e tessuti di
origine ECTODERMICA a trasmissione X-linked dominante
FASE BOLLOSA
(periodo neonatale)
FASE PAPULO-CHERATOSICA
(2°-6° mese)
FASE PIGMENTATA
(dal 6° mese)
FASE ATROFICA
(età adulta)
FASE BOLLOSA
INCONTINENTIA PIGMENTI
macule ardesia distribuite tipicamente a
spruzzo, come disegnate da un getto d’acqua,
secondo le linee di Blaschko
incontinentia pigmentaria: perdita di pigmento
melanico da parte dei melanociti epidermici che
si accumula nel derma superficiale o all’interno
dei macrofagi (melanofagi)
FASE PIGMENTATA
LESIONE CUTANEA SOSPETTA
PER INCONTINENTIA PIGMENTI..
VAL. ODONTOIATRICA
VAL. OCULISTICA
VAL.NEUROLOGICA
RITARDO DELLA DENTIZIONE?
IPO-ANODONTIA?
ANOMALIE MORFOLOGICHE?
ANOMALIE VASCOLARI DELLA RETINA?
DISTACCO DI RETINA?
STRABISMO?
CATARATTA?
RITARDO MOTORIO E MENTALE?
EPILESSIA?
MICROCEFALIA?
IDROCEFALIA?
CONSULENZA GENETICA
(gene NEMO sul cromosoma X)
RICERCA DI FAMILIARITA’
ANOMALIE DENTARIE E LESIONI
IPOPIGMENTATE ATROFICHE PRIVE
DI ANNESSI NELLA MADRE (GAMBE)
IPERMELANOSI DI ALTRA ORIGINE
MASTOCITOSI - ORTICARIA PIGMENTOSA
manifestazione cutanea più comune di
mastocitosi
eruzione monomorfa di macule, a volte maculopapule
colore giallo-rosso-marrone
segno di Darier positivo
numero variabile da alcuni elementi a centinaia
sede: soprattutto tronco e arti
Grazie!
Sindrome Gastro-cutanea
Halal f, Gervais MH, Baillargeon J, Lesage R.
Gastro-cutaneous syndrome: peptic ulcer/hiatal hernia,
multiple lentigines/café-au-lait spots, hypertelorism, and
myopia.
Am J Med Genet. 1982 ;11(2):161-76.
We report the familial occurrence in a French Canadian family of peptic ulcer/hiatal
hernia, multiple lentigines/café-au-lait spots, apparent hypertelorism, and myopia
caused by a pleiotropic autosomal dominant gene with high penetrance and variable
expressivity. Other probable but rarer components of the syndrome include ischemic
heart disease, congenital heart disease, and maturity onset diabetes. Symptoms of
peptic ulcer/hiatal hernia usually started in the second or third decade and were
associated, as least in some examined individuals, with relatively increased acid
secretion and abnormal dermatoglyphics.
SINDROME LEOPARD
Nei PRIMI MESI di vita….?
TRIADE SOSPETTA:
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
DISMORFISMO FACCIALE
MACCHIE CAFFE’-LATTE
Digilio et al. Am J Med Genet, 2006
IPERMELANOSI GENETICHE EPIDERMICHE
SINDROMI CON LENTIGGINOSI
Sindrome delle lentiggini multiple (o sindrome LEOPARD)
Sindrome di Carney (o sindrome di LAMB o NAME)
Lentigginosi periorifiziale di Peutz-Jeghers-Touraine
Lentigginosi centrofacciale neurodisrafica di Touraine
Sindrome lentigginosa e dissezione arteriosa
..CHE COS’E’ UN NEVO?
Alterazione circoscritta della cute di origine
embriogenetica, ad insorgenza precoce (congenita) o
tardiva (infanzia, età adulta) che interessa uno dei suoi
componenti.
La componente interessata viene specificata da un
aggettivo: nevo melanocitico, nevo vascolare, nevo
epidermico etc.
..CHE COS’E’ UN NEVO?
..per cui nei referti istologici troveremo queste definizioni..
“NEVO GIUNZIONALE / INTRAEPIDERMICO”
“NEVO DERMICO”
“NEVO COMPOSTO / MISTO”
Le melanine
Sono prodotte dai melanociti; giocano un ruolo
preponderante nel determinare il colore della pelle; si
distinguono due tipi principali:
Eumelanina: pigmento marrone o nero,
prevalente nei soggetti con carnagione e
capelli scuri;
Feomelanina: pigmento giallo rossastro,
prevalente nei soggetti con carnagione
chiara, lentiggini e capelli rossi.
MELANOCITA
cellula situata a livello dello
strato basale dell’epidermide
che produce e secerne la
melanina
Linee di Blaschko
• rappresentano verosimilmente
il percorso migratorio dorsoventrale del neuroectoderma
durante l’embriogenesi; la
base embriologica di tale
pattern di distribuzione è ignota,
tuttavia tali linee non seguono
nessuna struttura nervosa,
vascolare o linfatica nota.
• Tali linee hanno andamento
lineare in corrispondenza degli
arti, formano un disegno
imitante un getto d’acqua al
tronco, mentre a livello del
cuoio capelluto disegnano una
spirale.
nevo melanocitico acquisito
Nevi melanocitici nei bambini e
adolescenti in relazione all’età
Schaffer and Bolognia. The pigmentary system: physiology and pathophysiology. Blackwell pubbl. 2006: 1092-1125
Nevi melanocitici in relazione
al fototipo
• Il numero medio di nevi negli adolescenti caucasici è
15-25.
• Soggetti con pelle molto chiara e capelli rossi
tendono ad avere meno nevi
Schaffer JV. Curr Opin Pediatr 2007; 19:430-40
Enviromental triggers for development or growth of
melanocytic nevi in children and adolescents
•
UV
– sun exposure leding to severe sunburns, intermittent intense sun
exposure, chronic moderate sun exposure, neonatal phototherapy
•
Cutaneous injury
– blistering processes, TEN, SJS, epidermolysis bullosa, childhood
bullous pemphigoid
•
Scarring processes
– Lichen sclerosus
•
Systemic immunosuppression
– chemiotherapy, stem cell transpl, solid organ transpl, AIDS, antiTNF therapy
•
Increased hormone levels
– GH, Addison sdr, thyroid hormone, pregnancy)
Decreased nevus density in children with atopic dermatitis
(Uter et al. Arch Dermatol 2005; 141:101-2)
(Schaffer JV. Curr Opin Pediatr 2007; 19:430-430)
IPERMELANOSI NON NEVICHE
IPERMELANOSI NON NEVICHE
Inscurimento del colore della cute:
 IPERMELANOCITOSI (aumento del numero dei melanociti)
 IPERMELANINOSI (aumento del contenuto di melanina)
EPIDERMIDE
DERMA
MELANODERMIE
CERULODERMIE
aspetto bruno
aspetto blu-grigio
Cause di ipermelanosi non neviche
• GENETICHE
– Epidermiche
• Ipermelaninosi
– Efelidi,
– Macchie caffe-latte
• Ipermelanocitosi
– Lentiggini
– Dermiche
• Ipermelanocitosi
– Macchie mongoliche
– Nevo di Ota
– Nevo di Ito
• Ipermelaninosi
– Incontinentia pigmenti
• ACQUISITE
–
–
–
–
–
–
Post-infiammatorie
Chimiche
Fisiche
Nutrizionali
Metaboliche
Endocrine
IPERMELANOSI GENETICHE EPIDERMICHE
EFELIDI
 piccole macule pigmentate di tonalità chiara (bruno chiaro
od ocra)
 più frequenti in soggetti con capelli rossi o biondi
 spesso familiari
 sempre multiple e permanenti
 si accentuano dopo esposizione solare
 ipermelaninosi epidermica
La loro presenza non è spia di nessuna affezione dermatologica, ma si associa
ad una SPICCATA FOTOSENSIBILITA’
IPERMELANOSI GENETICHE EPIDERMICHE
EFELIDI
IPERMELANOSI GENETICHE EPIDERMICHE
EFELIDI
IPERMELANOSI GENETICHE EPIDERMICHE
MACCHIE SIMIL--EFELIDI
NEUROFIBROMATOSI
in aree non-fotoesposte (pieghe ascellari)
XERODERMA PIGMENTOSO
inizialmente in sedi fotoesposte,
ma di forma più irregolare e colore variabile
IPERMELANOSI ACQUISITE
DERMATITE DA PROFUMI (tipo Berloque Dermatitis)
IPERMELANOSI ACQUISITE
FITOFOTODERMATITE
Il colore della pelle
Il normale colorito cutaneo è il risultato della combinazione di diversi
pigmenti:
melanina (bruno-marrone)
carotenoidi (giallo)
emoglobina ossigenata (rosso)
emoglobina ridotta (blu)
I melanociti presentano organuli citoplasmatici, detti melanosomi, che
contengono melanina, e numerosi dendriti che si estendono nello
strato spinoso prendendo contatto con i cheratinociti circostanti.
I melanociti nei primi mesi di vita sono ridotti di numero e immaturi
Pelle nera
melanosomi più grandi
disposti singolarmente
Pelle chiara
melanosomi più piccoli
raggruppati a complessi