Presentazione di PowerPoint

INTERAZIONE
OSPITE-PARASSITA
Heinrich Hermann Robert Koch
(11 Dic. 1843 - 27 Meg. 1910),
Medico e batteriologo tedesco, premio Nobel per la medicina nel 1905.
Grazie alle sue ricerche microbiologiche riuscì a scoprire l'agente della tubercolosi,
Il Mycobacterrium tubercolosis che fu denominato appunto bacillo di Koch.
POSTULATI DI KOCH
stabiliscono criteri per poter legare uno specifico
microrganismo ad una specifica malattia
1. L’organismo si ritrova regolarmente nelle lesioni della
malattia.
2. L’organismo può essere isolato come singola colonia su
mezzo solido
3. L’inoculazione di tali colture causa le lesioni in un
modello animale
4. L’organismo può essere isolato da lesioni sull’animale
RILASCIO E TRASMISSIONE DI MICROBI
Perché la trasmissione avvenga occorre che i microbi lascino
l’organismo infetto tramite:
•
•
•
•
•
•
Contatto epidermide o mucosa
Starnuto, tosse (aerosol)
Versamento sangue
Saliva
Feci-urine
Sangue (ospite intermedio) insetto ematofago
CONTAGIOSI  MICRORGANISMI TRASMESSI
DIRETTAMENTE DA PERSONA A
PERSONA PER CONTATTO O
AEROSOL
COME I MICRORGANISMI CAUSANO LE MALATTIE
3 modi:
 causano direttamente la morte delle cellule dell’ospite invase
 rilasciano endotossine o esotossine che uccidono le cellule a
distanza, rilasciano enzimi che degradano i tessuti o i vasi,
causano necrosi ischemiche
 inducono risposte nell’ospite che possono causare un danno
addizionale ai tessuti dell’ospite
-TOSSINA dei GRAM+ anaerobi Clostridium perfrigens,
agente della GANGRENA GASSOSA.
E’ una lecitinasi che distrugge la membrana plasmatica di
eritrociti, leucociti, cellule endoteliali  DANNO AI TESSUTI
(Parham, Zanichelli)
(Parham, Zanichelli)
MECCANISMI PER CUI I MICRORGANISMI
SFUGGONO ALL’AZIONE DEL SISTEMA
IMMUNITARIO
•
•
•
•
Inaccessibilità alle risposte immuni
Resistenza alla lisi mediata da
complemento e alla fagocitosi
Variazione dei tipi di Ag.
Causando specifiche o non specifiche
azioni immunosoppressive
•
I microrganismi che si propagano nel LUME dell’INTESTINO
(coliti: Clostridium difficile, Salmonella typhy) sono
inaccessibili alle difese immunitarie dell’ospite, inclusa la
produzione di IgA
•
Tenie e vermi piatti  CISTI nei tessuti dell’ospite ricoperte
di una capsula fibrosa che li protegge dalle risposte immuni,
dai succhi gastrici.
•
Sporozoiti malaria (fegato), Trichinella (muscolo scheletrico),
Trypanosoma cruzi (muscolo cardiaco) entrano nei vari distretti
PRIMA che l’ospite possa preparare una risposta umorale.
•
Capsula carboidratica Pneumococco (polmonite), Meningococco
(meningite), fa sì che i batteri divengano più virulenti
rilasciando Ag batterici e prevenendo la fagocitosi.
Alcuni virus (es. virus dell’influenza), possiedono EMAGGLUTININE che si
attaccano alla superficie di carboidrati delle cellule ciliari impedendo a
queste di eliminare il virus.
EMOAGGLUTININE  virus si attacca agli epiteli
NEURAMINIDASI  virus degrada il muco degli epiteli
- BATTERI: Haemophylus, Bordetella pertussis  TOSSINE CHE PARALIZZANO
LE CIGLIA
Mycobacterium tubercolosis  risiede negli alveoli polmonari, può
vivere nei macrofagi non attivati.
-
Entamoeba histolytica  causa morte delle cellule come fanno i
linfociti T citotossici, cioè producendo
PERFORINE che si inseriscono nella
membrana delle cellule depolarizzandole
 danneggiamento mucosa intestinale
- Ascaris  ostruzione intestino e dotti biliari
- Diphyllobotrium  deplezione vitamina B12
- Vermi  anemia e carenza di ferro per perdita cronica di sangue
dai villi intestinali
- Trichinella  larve incistate nei muscoli
- Echinococcus  larve incistate nel fegato o nei polmoni
Una volta attraversata l’epiermide o le mucose, il microrganismo
invade l’interstizio attraverso un’elevata motilità e la produzione
di enzimi litici (ialuronidasi degli Streptococchi, le proteasi degli
Schistosomi).
INFEZIONE
STAFILOCOCCO
Ascesso localizzato o
foruncolo
LINFOADENITE REGIONALE
Batteremia
Endocardite
Granulomi
formazione di ascessi in siti distanti
(cervello, rene, osso)
- Batteri Pseudomonas  secernono una tossina (leucocidina) che uccide i
neutrofili
- Alcuni ceppi E. coli  Ag. K che previene l’attivazione del complemento
per la via alternativa
- Alcuni GRAM
- hanno una lunga catena carboidr. (Ag 0)
che attiva il complemento legando Ab dell’ospite, ma ad
una tal distanza dal batterio, da non causarne la lisi
mediata da complemento.
- Stafilococchi ricoperti da proteina A  legano la porzione Fc dell’ Ab
inibendo così la fagocitosi
PROTEINA A
- Neisseria, Haemophylus, Streptococcus  secrezione proteasi che
degradano gli Ab.
- Mutazioni a carico degli Ag  virus, batteri, protozoi  eludere la risp.
immunitaria
Pazienti AIDS  Pneumocytis carinii (simile ai funghi)
PROTOZOI:
Organismi eucarioti unicellulari dotati di mobilità, di strutture
particolari (es. flagelli).
Trychomonas vaginalis
apparato riproduttore
Trypanosoma gembiense
sangue
Leishmania donovani
sangue
Giardia intestinalis
intestino
Entamoeba histolytica
intestino
Toxoplasma gondii
SNC
Plasmidium falciparum
sangue
Batteriofagi, plasmidi, trasposoni  elementi genetici mobili che possono
conferire virulenza ai batteri o
resistenza agli antibiotici e.
ADESINE ENZIMI, FATTORI CHE
CONFERISCONO
RESISTENZA
AGLI ANTIBIOTICI.
Bilayer fosfolipidico
PARETE GRAM-
Peptidoglicano
Bilayer fosfolipidico
PARETE GRAM+
Sulla pelle presenti batteri: Staphylococcus epidermidis
Propionibacterium acnes
Streptococcus piogenes
Mycobacterium tubercolosis  capace di dividersi sia intracellularmente
che extracellularmente.
NECROSI CASEOSA
Polmone, apparato digerente, Sist.
(COAGULATIVA) TUBERCOLO
nervoso.
(TBC) è patognomonico,
componente cellulare
scarsissima, pochi PMN
Clamidie, Rickettsie,  classificati assieme sono:
- simili ai BATTERI (divisione binaria,
Micoplasmi, Ureoplasmi
sensibilità agli antibiotici)
– diversi dai BATTERI
Micoplasmi mancano di parete,
Clamidie non sintetizzano ATP, non sono
sensibili agli antibiotici,
Rickettsie (trasmesse da insetti) 
parassiti intracellulari obbligati, infettano le
cell endoteliali causando emorragie,
arrossamenti cutanei ma anche epatiti e
danni al SNC.
VIRUS

Parassiti intracellulari obbligati, dipendendo dal metabolismo
della cellula ospite e possono replicare solo all’interno d’essa.

Classificati:
- acido nucleico (DNA o RNA)
- forma capside (icosaedrico o cilindrico)

Più di 400 specie virali che possono vivere nell’uomo, poche
patogene.
• MALATTIE ACUTE  es. raffreddore, influenza
• MALATTIE CRONICHE  es. epatite
• LATENZA e RIATTIVAZIONE  Herpes, HIV
 possono propagarsi da una cellula all’altra per:
- rilascio da cellule infette  effetto citopatico
- fusione di cellule  es. sincizi HIV, Herpes
- trasporto assonale  poliovirus
 CONSEGUENZE: a volte più gravi dovute ad agenti infettivi,
si hanno in siti distanti da quello di ingresso del patogeno.
INFEZIONE FETO:
 attraverso orifizio cervice uterina

attraverso sangue materno  placenta attraversata dal
parassita

attraverso canale del parto

attraverso latte o saliva della madre
COME I VIRUS DANNEGGIANO LE CELLULE
VIRUS
ENTRA NELLA
CELLULA
SI REPLICA A
SUE SPESE
Materiale
genetico + enzimi
di replicazione
1.
ENDOCITOSI e
FUSIONE delle
vescicole con il reticolo.
2.
LEGAME a recettori
della membrana 
fusione envelope.
3.
TRASLOCAZIONE
diretta attraverso la
membrana.
Ac. nucleico
REPLICAZIONE
capside
membrana
Separazione
porzione
strutturale
•
RECETTORI VIRALI su
•
RECETTORI CELLULARI
• HIV
CD4
• EBV
CD2
• V. Rabbia
recett. compl. Macrofagi
• Rinovirus
molec. adesione ICAM-1
gp 120
(ant. presenti)
mucose respiratorie
TROPISMO VIRALE dato da: (specie)
1. Recettorori di membrana cellule ospite
2. Geni cellulari, es. pres. assenza di determinate
sequenze promoter o di fattori transattivanti.
RNA polimerasi  su RNA- sintetizza RNA+
(direttamente tradotto)
Trascriptasi inversa  su RNA sintetizza DNA
COME IL VIRUS UCCIDE LA CELLULA OSPITE
• Inibendo la sintesi di DNA, RNA o proteine della cellula ospite
• Proteine virali si inseriscono nella membrana danneggiando l’integrità o
favorendo la fusione (sincizi HIV, Herpesvirus…)
• Proteine virali riconosciute da linfociti T citotossici  uccisione cellule
infettate
• Cell. lisata dopo replicazione virale
• Danno cellule (es. EPITELIALI e IMMUNITARIE) INFEZIONI
BATTERICHE SECONDARIE
• Causano TRASFORMAZIONI NEOPLASTICHE (es. Epatite B,
Papillomavirus EBV)
• Causano MORTE INDIRETTA (es. poliovirus  morte neur.  morte
cellule innervate
MALATTIA
TETANO
DIFTERITE
GANGRENA
GASSOSA
COLERA
BATTERE
Clostridium Tetani
Corynebact.
diptheriae
Clostridium
perfrigens
Vibrio cholerae
TOSSINA
tossina tetanica
Tossina difterica
Tossina 
clostridica
Tossina
colerica
EFFETTI
blocco neuroni
inibitori e
contrazione
muscolare cronica
(TETANO)
Inibizione sinteesi
proteica, danno
epiteliale e miocardite
Fosfolipasi che
provoca morte della
Attivaz. adenilato
ciclasi, aumento AMPc,
alteraz. epitelio intest.
con perdita elettroliti
(canale Cl-)
MALATTIA
BATTERE
TOSSINA
EFFETTI
ANTRACE
Bacillus
anthracis
Complesso
tossico
Aumento permeab.
vaso, edema,
emorragie e collasso
circolatorio
BOTULISMO
Clostridium
botulinum
Tossina
botulinica
Blocco del rilascio di
acetilcolina e paralisi
flaccida
PERTROSSE
Bortedella
pertussis
Tossina della
pertosse
Citotoss.
tracheale
Ribosilaz. della prot.G
e linfocitosi
Inibiz. movimenti
ciliari
Perdita cell. epiteliali
SCARLATTINA
Streptococcus
pyogenes
Tossina
eritrogenica
Streptolisina
leucociclina
Vasodilatazione,
eritema cutaneo
Lisi dei fagociti
MALATTIA
BATTERE
TOSSINA
AVVELENAMENTO
ALIMENTARE
staphylococcus
aureus
Enterotoss. dello
stafilococco
SHOCK
ANAFILATTICO
staphylococcus
aureus
tossina dello
shock settico
EFFETTI
Neuroni inetestinali
(vomito), attivaz. cells
Ipotensione, alteraz.
cutanee