MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA PATOLOGIA RESPIRATORIA

MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA PATOLOGIA RESPIRATORIA

Dispnea
Inspiratoria
Espiratoria
Ortopnea
(tachipnea, iperventilazione)

Dolore toracico (parete, pleura)

Tosse

Espettorazione (sierosa, mucosa, mucopurulenta, emorragica)

Emottisi (DD con altre fonti)

Cianosi (centrale)

Ippocratismo digitale
VALUTAZIONE DEI PAZIENTI CON PATOLOGIA RESPIRATORIA











Visita
Rx torace (stratigrafia)
TC e RMN
Scintigrafia
Angiografia
Broncoscopia
Biopsia
Esame dell’espettorato
Esame del liquido pleurico
Spirometria (VEMS etc)
Emogasanalisi (pO2, pCO2, pH, HCO3..)
4
FARMACI IMPIEGATI NELLA TERAPIA DELLE MALATTIE RESPIRATORIE
Broncodilatatori:
beta-agonisti
anticolinergici
metilxantine
Corticosteroidi
Inibitori del rilascio di mediatori dalle mastocellule (sodio cromoglicato)
Modificatori dei leucotrieni
Analgesici/antipiretici
Antitosse/Espettoranti
Antibiotici
Antivirali
BRONCHITI ACUTE
Eziopatogenesi

Spesso associate a infezioni virali delle vie aeree superiori (++ adenovirus, virus influenza)

Nelle forme croniche le riacutizzazioni sono frequentemente dovute a batteri (Strep pneumoniae e H influenzae)
Caratteristiche cliniche

Febbre
5

Tosse

Escreato purulento (forme batteriche)

Dolore o fastidio retrosternale

Sibili espiratori (a volte)
(Dispnea ed emottisi sono del tutto infrequenti salvo che in riacutizzazione di forme croniche)
Diagnosi

Clinica + leucocitosi.

Esame culturale dell’escreato (a volte)

Rx torace normale
Evoluzione
In genere benigna, a volte complicata in broncopolmonite.
Trattata con antibiotici guarigione in meno di una settimana
Terapia
Antitosse, antibiotici, broncodilatatori, fisioterapia, O2 terapia
ASMA BRONCHIALE
Ostruzione reversibile delle vie aeree per spasmo della muscolatura liscia bronchiale, edema e ipersecrezione della mucosa
10% della popolazione
Patogenesi

Estrinseco
Allergeni per via inalatoria o gastrointestinale
Ruolo dei leucotrieni

Intrinseco
Abnorme reattività vagale?
Stimoli non antigenici: infezioni, inquinamento, fumo, iperpnea, esercizio fisico, freddo, solfiti e metabisolfiti (conservanti), FANS
Ruolo dei fattori psichici
Caratteristiche cliniche
Crisi accessionali di dispnea intervallate da periodi di benessere salvo che nello stato di male asmatico
Principali elementi:

Tachipnea episodica

Sibili percepibili

Tosse

Espettorato
Nelle forme gravi:

dispnea importante (uso muscoli accessori della respirazione)

tachicardia

iperinflazione polmonare

timpanismo polmonare

riduzione simmetrica della capacità polmonare
Infine cianosi e ipotensione
Al di fuori dell’attacco il paziente sta bene
Spirometria
Durante l’attacco:
Ridotta VEMS
Aumentata capacità polmonare totale
Aumento volume residuo
Al di fuori, valori spesso normali
Test di stimolo (metacolina o istamina) e valutazione effetto terapia
Test allergologici (Prick test, RAST)
Test provocativi con allergeni
IgE sieriche aspecifiche e specifiche
Rx torace (negativo)
Esame espettorato (eosinofili, infezioni)
Emogasanalisi
Emocromo (eosinofili)
Prevenzione
Evitare l’esposizione agli allergeni o altri stimoli dell’attacco
6
Desensibilizzazione a pollini
Terapia





Broncodilatatori:
o
stimolanti adrenergici (beta2stimolanti
in spray, adrenalina sc)
o
metilxantine
o
anticolinergici (ipratropio/octroprio in spray)
Cromoni: disodiocromoglicato
Corticosteroidi
O2
Idratazione
BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA
1.
2.
Bronchite cronica (10% negli anziani)
Enfisema polmonare (5% negli anziani)
Possono coesistere (talora anche con l’asma) nello stesso paziente
Età: ++ > 50aa
Rare forme genetiche di enfisema da deficit di alfa1-antitripsina
Zone industrializzate
Associazione della bronchite cronica con il fumo e l’inquinamento
Emocromo: possibile policitemia secondaria
Emogasanalisi: calo pO2, aumento pCO2 nelle forme evolute
Rx torace
Spirometria
Clinica:

tosse cronica

escreato sieroso o mucoso

occasionale escreato mucopurulento

dispnea

respiro corto

scarsa tolleranza all’esercizio

scarsa espansibilità del torace

torace espanso

contrattura delle labbra
BRONCHITE CRONICA
E’ diagnosi clinica!
“Tosse produttiva per almeno 3 mesi l’anno per almeno 3 anni consecutivi”
Eziopatogenesi

Fumo (e altri irritanti) provocano:
stimolazione secrezione muco e progressiva ipertrofia delle ghiandole mucosecernenti, riduzione attività ciliare e di macrofagi alveolari
con minore eliminazione muco e minore resistenza alle infezioni
L’ipertrofia della mucosa restringe le vie aeree più piccole ostacolando il flusso di aria
Clinica




Tosse con scarso espettorato mucoso (al risveglio, d’inverno ) (“tosse del fumatore” all’inizio)
Riesacerbazioni periodiche da infezioni acute con muco che si fa purulento
Sibili (spesso dopo gli accessi di tosse)
Tachipnea
Decorso
Fluttuazioni (fumo, inverno, infezioni) con progressivo lento peggioramento fino a:

marcata dispnea,

broncostenosi con sibili soprattutto espiratori (in forme gravi scompaiono per ridotta ventilazione),

utilizzazione dei muscoli respiratori accessori,

riduzione dei movimenti del torace (che restano simmetrici),

abbondante espettorazione,

scarsa tolleranza allo sforzo

cianosi nelle forme avanzate

ippocratismo solo in forme gravi e avanzate
Test




Ematici: ndn salvo poliglobulia in fasi tardive
Rx torace: spesso normale (specie all’inizio). Comunque aspecifico
Spirometria: può mostrare quadro ostruttivo con riduzione VEMS e aumento VR
EGA: più precoce l’ipossiemia, più tardiva l’ipercapnia
Complicanze

Riacutizzazioni
7





Cuore polmonare da progressiva ipertensione polmonare causata dall’ipossiemia e dall’ipercapnia
Insufficienza respiratoria
Policitemia
ETP polmonari
Pneumotorace (se coesiste enfisema)
Trattamento

Rimozione fattori scatenanti

Nelle fasi acute antibiotici, eventualmente broncodilatatori (e/o steroidi se coesiste una componente asmatica)

Antibiotici comuni: amoxicillina e cotrimossazolo
Discussa la prevenzione con antibiotici a rotazione (Problema delle resistenze!)

O2 terapia (nelle fasi acute) seguendo l’EGA (se ipoventilazione, la correzione dell’ipossia toglie stimolo al centro del respiro con
aumento della pCO2)

Ginnastica respiratoria (solo per infezione acuta o coesistenti bronchiectasie) per facilitare l’espettorazione

Fluidificare secrezioni con idratazione per aerosol, orale, parenterale durante le riacutizzazioni

Mucolitici?

Se cuore polmonare terapia cardiologica

Se poliglobulia salassi se HT >55%

Ultima ratio ventilazione artificiale
NO oppiacei e sedativi della tosse!!!!
ENFISEMA POLMONARE
Dilatazione degli spazi aerei accompagnata da distruzione del parenchima polmonare
Eziopatogenesi

Fumo

Deficit di alfa 1 antitripsina (raro 1:5000)

Esposizione a metalli pesanti (es cadmio)
Sbilanciamento far enzimi proteolitici e antifibrinolitici con distruzione parenchima elastico (setti) e perdita ritorno elastico polmonare :
intrappolamento aria e polmoni “gonfiati”
Anatomia patologica

Forma centrolobulare con conseguenze funzionali meno gravi

Forma panlobulare con formazione bolle
Clinica







1. Enfisema puro
Dispnea da sforzo. Nel tempo anche a riposo con utilizzo dei muscoli respiratori accessori
Respiro a labbra socchiuse o increspate
Aumento del volume toracico con orizzontalizzazione di coste
Rumori polmonari ridotti e timpanismo
Perdita di peso
Non cianosi
Non ippocratismo digitale






2. Associazione con BC
Tosse
Dispnea
Espettorato (variabile)
Sibili (spesso)
Infezioni respiratorie (ricorrenti)
Se dispnea marcata uso di muscoli accessori con rientramenti inspiratori al giugulo e negli spazi intercostali
Decorso
Progressione lenta se trattato
Test




Ematici: ndn salvo ev deficit alfa1AT
Rx torace: iperinflazione, diaframma appiattito, riduzione mediastino, cuore piccolo a goccia, assenza trama vascolare polmonare in
periferia, ev bolle
Spirometria: quadro ostruttivo (non reversibile con broncodilatatori) con riduzione VEMS e aumento VR. Ridotta diffusione alveolocapillare
EGA: talora moderata ipossiemia, normocapnia (per iperventilazione)
Complicanze

Non cuore polmonare, insufficienza respiratoria solo terminale, rare infezioni (salvo coesistenza BC)

Pneumotorace (rottura bolle)

ETP polmonare (fumatori)
8
Trattamento

Rimozione fattori scatenanti

Broncodilatatori e/o steroidi per via inalatoria se coesiste asma

Antibiotici solo per infezioni

O2 terapia (nelle fasi acute) seguendo l’EGA (se ipoventilazione, la correzione dell’ipossia toglie stimolo al centro del respiro con
aumento della pCO2)

Ginnastica respiratoria (respirazione per brevi periodi contro resistenza) discussa

Alfa1 AT (nei carenti)
NO oppiacei e sedativi della tosse!!!!
BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA
2 tipi di pazienti agli estremi

Blue bloaters
Hanno cuore polmonare, non eccessiva dispnea, ipoventilazione alveolare, ipossiemia arteriosa, ritenzione di CO2 e policitemia secondaria

Pink puffers
Sono dispnoici, non cuore polmonare né ritenzione CO2 fino a fasi avanzate, non ipossiemia
Non stretto rapporto con BC o enfisema










Terapia


Tosse produttiva
Dispnea da sforzo
Sibili
Uso muscoli respiratori accessori
Espirazione prolungata
Torace espanso
Respiro a labbra socchiuse o increspate (spesso)
Pazienti con ritenzione CO2 hanno vasodilatazione e cianosi
Carbonarcosi: tremore, confusione, cefalea, sonno alterato, edema papilla ottica
Ipossiemia arteriosa cronica dà vasocostrizione polmonare con policitemia, ipertensione polmonare e cuore polmonare (Scompenso
cardiaco dx)
Stessi presidi di BC e enfisema
Vaccinazione antinfluenzale!
BRONCHIECTASIE
1/1000 persone, qualunque età, ++ paesi sviluppati
Eziopatogenesi

BC, asma, TBC

Immunodeficienze congenite (ipogamma globulinemia, deficit IgA)

Fibrosi cistica (alterata secrezione)

Disfunzioni ciliari
Danno della parete con dilatazione bronchiale cronica, cui conseguono ritenzione secrezioni e infezioni
Clinica








Tosse cronica produttiva
Espettorato purulento abbondante (infezioni) (rare forme secche)
Polmoniti ricorrenti
Emottisi
Alitosi
Broncospasmo (talora)
Cianosi
Ippocratismo digitale
Diagnosi

Clinica

Rx torace non sempre specifico (ispessimento parete bronchiale)

Broncografia solo prechirurgica
Terapia





Idratazione
Prevenzione infezioni
Antibiotici per infezioni
Broncodilatatori e steroidi in casi particolari
Drenaggio posturale
9
POLMONITI e BRONCOPOLMONITI
Processo infiammatorio acuto del tessuto polmonare (alveoli)
Oltre alle forme infettive esistono forme da agenti chimici, farmaci, radiazioni, “ab ingestis”
Eziopatogenesi
Da superamento delle difese naturali polmonari da parte di agenti infettivi giunti in sede

Batteri
1.
Gram + (Streptococcus pneumoniae o pneumococco , stafilococco etc)
2.
Gram – (Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae etc)

Virus (influenza, parainfluenza, adenovirus, virus respiratorio sinciziale , morbillo etc)

Micoplasmi

Rickettsie

Protozoi (Pneumocistis carinii)

Miceti (aspergillo, istoplasma, candida etc)
Andamento stagionale
Ruolo di comunità o istituzioni
Trasmissione per inalazione o diretta tramite goccioline. Più rara ematogena o per contiguità
Alterazione dei meccanismi di difesa locali in varie situazioni e malattie:

Alcool++

Infezioni delle vie respiratorie ++

Fumo++

BPCO++

Anestesia

Ictus e altre immobilità

Convulsioni

Malnutrizione

Esposizione al freddo

Ipossia

Terapie cortisoniche

Tumori

Farmaci Citotossici

Immunodeficienze

Tossicodipendenza
Forme anatomiche:
1.
2.
3.
lobare
broncopolmonare
interstiziale
Essudazione provoca ipoventilazione con successiva ipossiemia senza ipercapnia (salvo BPCO)
Classificazione eziologica
Forme con clinica diversa in base all’agente.Le principali sono quelle da:

Pneumococco (60% forme comunità)

Micoplasma (seconda per frequenza)

Klebsiella

Haemophilus

Stafilococco

Anaerobi

Legionella

Pneumocisti
(VEDI QUADRI)
Clinica
Quadro tipico con

Esordio brusco con febbre e sudorazione

Tosse
Spesso

Dispnea

Dolore toracico

Escreato purulento talora striato di sangue

Malessere e prostrazione
Talora

Confusione mentale e delirio
Segni




Febbre
Tachipnea o dispnea
Confusione
Cianosi
10
Test

Herpes labiale









Infiltrato polmonare (visita, Rx)
Leucocitosi (batteri salvo Stafilococco)
Agglutunine fredde (Micoplasma)
Esame escreato (colorazioni e cultura)
Emocultura
Test sierologici per anticorpi anti Micoplasma, antivirus e funghi)
Urine per antigeni Legionella
Lavaggio alveolare e biopsia transbronchiale (raro)
EGA
Complicanze

Versamento pleurico, empiema, pneumotorace

Ascesso polmonare

Insufficienza respiratoria

Sepsi
Raramente:

Pericardite

Miocardite

Meningite (pneumococco)
Terapia







Antibiotici (scelta clinica o su esame culturale espettorato o emocultura)
O2 terapia se ipossiemia
Antipiretici (bimbi e cardiopatici)
Analgesici se dolore pleurico
Raramente antitosse
Drenaggio posturale
Idratazione adeguata
UN ALTRO APPROCCIO ALLE POLMONITI
1.
Polmonite acquisite nella comunità
2.
Polmonite acquisite in ospedale
3.
Polmoniti dell’immunocompromesso
Polmoniti acquisite in ospedale

Entro 48 ore da ricovero

5% di ospedalizzati

50% da G- (NO klebsiella)

++anziani

Escherichia coli e Proteus ++

Resistenze batteriche

Fattori favorenti: fumo, mal polmonare presistente, anestesia, sedazione, scarsa igiene dello staff, ventilazione assistita,
chirurgia toracica o addominale

Forme da aspirazione

Prevenzione con :
evitare fumo preop
mobilizzazione precoce
valutare sterilizzazione enterica
Polmoniti nell’immunocompromesso

Infezioni opportunistiche (es Pneumocisti in AIDS)

Prognosi peggiore
a) AIDS



Forme interstiziali
Esordio insidioso
Manifestazioni di malattia di base
b) NON AIDS

Forme da immunodeficienza e da farmaci immunosoppressivi

Clinica e trattamento non specifici
ASCESSO POLMONARE

Primitivo da aspirazione germi di cavo orofaringeo(G-, anaerobi)

Secondario (preesistente lesione polmonare per tumori, infarto polmonare etc)
Clinica:
11



Terapia



Febbre settica
Dolore toracico
Tosse con escreato mucopurulento
Antibiotici
Fisioterapia
Talora drenaggio con ago o toracotomia
VERSAMENTO PLEURICO
TRASUDATO (non flogosi):

Scompenso cardiaco

Sindrome nefrosica

Cirrosi

Pericardite costrittiva
ESSUDATO (flogosi)

Neoplasie

TBC

Embolia e infarto polmonare

Pleurite su polmonite

Malattie del collageno
EMPIEMA

Polmonite batterica

TBC

Ascesso subfrenico

Ferite, rottura esofago
EMOTORACE

Trauma

Tumori

Infarto polmonare
CHILOTORACE

Trauma

tumori
Versamento Localizzato o Diffuso
Clinica
Variabile (VEDI)
Diagnosi clinica e radiologica
Test su liquido pleurico (dopo toracentesi):

Macroscopico

Chimico-fisico (proteine <o > 30 g/L, LDH, colesterolo, cellule, pH, glucosio)

Microbiologico

Citologico
Biopsia
PNEUMOTORACE
Accumulo di gas nello spazio pleurico
a)Semplice







Da rottura bolle sottopleuriche
Giovani
Tende a recidivare
Insorge con dolore improvviso
Dispnea se esteso
PNX tensivo (meccanismo a valvola) con dispnea e spostamento trachea, è emergenza
Trattamento: se grande o tensivo catetere con aspirazione
b)Secondario

Da trauma o malattie broncopolmonari

Talora iatrogeno (biopsie etc)

Più grave perché spesso colpisce malattia di fondo

Drenaggio più spesso necessario
12
Altra classificazione:

Spontaneo

Traumatico

A valvola
Diagnosi clinica e radiologica
Terapia




Analgesia
O2 terapia
Drenaggio
Chirurgia (chiusura spazio pleurico con pleurodesi farmacologia es con talco o pleurectomia)
Complicanze

Enfisema sottocutaneo

Forma a valvola

EmoPNX

Edema da riespansione toracica
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
PaO2 < 60 mmHg isolata (tipo I) o
con PCO2 > 49 mmHg (tipo II)
Due situazioni:
1) Insufficienza del polmone con ins degli scambi gassosi che si manifesta con ipossiemia
2) Insufficienza del mantice respiratorio con ins ventilatoria che si manifesta con ipercapnia
a) Ipossiemia

Dispnea

Cianosi centrale

Irritabilità,delirio, disturbi psichici

Tachicardia e aritmie
In fase cronica

vasodilatazione periferica

aumento frequenza e gettata cardiaca

vasocostrizione arterie polmonari con ipertensione polmonare e sovraccarico cuore dx (cuore polmonare)

poliglobulia (cianosi)
b) Ipercapnia

alterazioni del ritmo respiratorio in acuto
In fase cronica








tachicardia
vasodilatazione con estremità calde
depressione sul centro respiratorio
tremore
coma
ipert endocranica ed edema cerebrale
papilledema
cefalea (++al risveglio)
IR TIPO I (SOLO IPOSSIA)

in varie malattie polmonari delle vie aeree, parenchimali e dell'interstizio (es polmonite, enfisema puro, asma iniziale)

iperventilazione con eliminazione CO2
IR TIPO II (IPOSSIA E IPERCAPNIA)

BPCO, deformità torace, traumi, farmaci, sindromi neurologiche etc
Test

EGA

Spirometria

Es escreato

Rx
Trattamento

Mantenere pervietà vie aeree

Assicurare ventilazione alveolare

Curare la malattia di fondo

Ev broncodilatatori

Eliminazione secrezioni ev con aspirazione attraverso tubo endotracheale o tracheotomia
13







Respirazione assistita e controllata
Ventilazione meccanica se PaCO2 in crescita e acidosi
Umidificare aria
O2 terapia (attenzione a CO2)
Controllo parametri clinici, vitali e EGA
Supporto nutrizionale
Antibiotici
IPERTENSIONE POLMONARE
PAP normale 15/25 mmHg
Se sistolica >30 e media >20 ipertensione polmonare
P= Q (gettata) x R (resistenze)
Ipertensione per riduzione del letto vascolare (ad es enfisema) o per ipertono vascolare o per iperafflusso
Conseguenze su ventricolo dx: sovraccarico, ipertrofia, fino a cuore polmonare
Eziopatogenesi

Cardiopatie con shunt sx-dx e iperafflusso

Stenosi mitralica e mixomi atrio sx con ipertensione venosa polmonare

Stenosi dei rami periferici dell’arteria polmonare

Embolia polmonare

Ipossia ad es da altitudine

BPCO con distruzione tessuto polmonare (ipertensione per distruzione > 80% letto vascolare

Malattie neuromuscolari

Forme primitive (diagnosi per esclusione
Clinica







Dispnea da sforzo++
Dolore toracico
Tachicardia
Ipertensione venosa
Insufficienza tricispidale
Sincope
Morte improvvisa
Diagnosi




ECG
EcoCG
Rx torace
Cateterismo cardiaco
Trattamento

Anticoagulanti se embolia polmonare o forme primitive

Diuretici

trapianto
EMBOLIA POLMONARE (EP)
Problemi diagnostici per estrema variabilità sintomi e segni
Fra le prime cause di morte in ospedale
Per lo più da trombosi venosa profonda (TVP) degli arti inferiori non sempre evidente
Emboli atipici: gas, grasso midollare, liquido amniotico, parassiti, cellule tumorali
Fattori di rischio sono quelli della TVP
Triade di Virchow
Non frequente infarto polmonare e versamento pleurico emorragico
Ventilazione/per fusione
Iperventilazione con bassa PaCo2
Clinica







Diagnosi






dispnea acuta
dolore toracico
emottisi
sincope
tachicardia
tachipnea
ev segni di TVP
contesto clinico
Rx torace
EGA
ECG
EcoCG
Scintigrafia polmonare (ventilazione e per fusione)
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

AngioTc polmonare (TC spirale)
Angiografia polmonare
Trattamento

Eparina seguita da anticoagulanti orali

Trombolisi (forme massive)

Aspirazione dell'embolo con dispositivi endovascolari (es. Angiojet) (recente)

Filtri cavali (raro)

Embolectomia chirurgica (raro)

O2 terapia

Ev analgesici

Importanza della profilassi nelle condizioni a rischio
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