Scompenso Cardiaco

Scompenso Cardiaco
Fisiopatologia, diagnosi e terapia
Definizione di Braunwald
• Anomalia della funzione cardiaca tale che il
cuore non è in grado di pompare sangue in
maniera adeguata alle richieste metaboliche
o di farlo solo a spese di un aumento della P
di riempimento (EDP) e/o di un’attivazione
dei sistemi neuroendocrini
Fisiopatologia
• PRELOAD(=precarico): P e V telediastolici
• AFTERLOAD(=postcarico): P sistolica in aorta
• CONTRATTILITA’:proprietà intrinseca del
miocardico
+: stimolazione adrenergica e digitale
-: miocardiopatie degenerative, perdita di miociti
per IMA, anossia ed acidosi
Fisiopatologia
• Relazione tensione/lunghezza (meccanismo di
Starling): aumentando lo stiramento passivo, aumenta
la tensione sviluppata fino ad una lunghezza max. di
circa 2,2 m per miocardiocita per poi decrescere (si
ha prima fase ascendente e poi discendente della
curva).
Esiste una relazione inversa tra l’afterload e la gittata
cardiaca. Infatti all’aumentare dell’afterload cala la
GC. Il cuore attinge al preload per migliorare la
propria GC a parità di afterload.
Fisiopatologia
• Riserva di preload:il cuore scompensato
ha una riduzione della contrattilità, si adatta
a questo con un aumento del precarico per
sfruttare il meccanismo di Starling, poi si ha
fase di esaurimento del precarico in cui il
cuore diviene assai sensibile ad aumenti del
postcarico.
Fisiopatologia
Il cuore normale è più sensibile al precarico, il
cuore scompensato al postcarico perché ha già
esaurito la riserva di precarico.
• Legge di Laplace:
=P x r/ 2h
P=pressione
r=raggio
h=spessore
La tensione parietale è aumentata nello S.C. quando il cuore cambia
morfologia e diviene sferico perché aumenta r, così il consumo di O2 e si
riduce la performance cardiaca.
Fisiopatologia
Frequenza cardiaca
Afterload e preload
Contrattilità
Domanda di O2
6-8 cc/min./100gr
Classificazione dell’insufficienza cardiaca
1. Anterograda con riduzione della G.C.
Retrograda con aumento dei V e P a monte
2. Sx con congestione polmonare
Dx con congestione sistemica
3. Sistolica
Diastolica, è forma in aumento, oggi
rappresenta il 30-40% del totale, tipica del
paziente anziano
Eziologia
Forme acute senza insufficienza miocardica:
•
•
Sovraccarico acuto di P (embolia
polmonare massiva, ipertensione arteriosa
maligna)
Sovraccarico acuto di V (insufficienza
aortica acuta per aneurisma dissecante
dell’aorta)
Eziologia
Forme acute con insufficienza miocardica:
• IMA; se esteso oltre il 40% si parla di shock
cardiogeno
• Miocardite acuta
Eziologia
Forme croniche senza insufficienza miocardica:
1. Forme ad alta gittata(tireotossicosi, fistole
AV, difetti del setto IV, morbo di Paget,
severa anemia)
2. Forme da alterato riempimento(restrizione
pericardica,
miocardiopatie
restrittive,
ostruzione meccanica all’afflusso al VS,
tachiaritmie)
Eziologia:
Forme croniche con insufficienza miocardica:
• Forme a bassa gittata(cardiopatia ipertensiva,
valvulopatie , malattie congenite, cardiomiopatia
dilatativa avaria eziologia)
Modificazioni neuroormonali nello
scompenso cardiaco
• Attivazione simpatica
• Attivazione dell’asse renina-angiotensinaaldosterone ed aumentata produzione di
ADHaumento del pre- e postcarico
• Modificazioni della cessione dell’O2in
periferia
1) ridistribuzione della GC con privilegio di cuore
e cervello, con vasocostrizione cutanea e splacnica
2) acidosi che favorisce la cessione in O2
Ipertrofia cardiaca
• Concentrica:
• Eccentrica:
da sovraccarico di P,
da sovraccarico di V,
aumenta la sintesi dei
aumenta la sintesi dei
sarcomeri in parallelo
sarcomeri in serie con
con quelli esistenti
quelli già esistenti
L’ipertrofia è definita compensata quando il grado di ipertrofia
è tale da mantenere la tensione parietale entro i limiti di normalità
Progressione dello S.C.
AFTERLOAD
Disfunzione
del VS
Attivazione
neuroormonale
Aumento delle
resistenze
periferiche
con aumento
della tensione
parietale
Progressione dello S.C.
RITENZIONE IDRICA
Attivazione
ormonale
del sistema RAA
a livello sistemico
Disfunzione
del VS
Ritenzione
idrica
Progressione dello S.C.
RIMODELLAMENTO CARDIACO
Disfunzione
del VS
Attivazione ormonale.
Ruolo della AII
a livello locale
Rimodellamento:
2.
1.
Forma più sferica
Aumento della componente
collagene
Sintomi(1)
1.
Respiratori: dispnea da sforzo
ortopnea
dispnea parossistica notturna
edema polmonare
2.
Urinari:
oliguria
nicturia
3.
Digestivi:
epatomegalia dolente da stasi venosa
inappetenza
disturbi addominali(dolore, nausea, tensione addominale)
Sintomi(2)
4. Cerebrali: insonnia
sonnolenza
agitazione
confusione mentale(tipica di anziano)
5. Generali:
astenia
facile affaticabilità
aumento ponderale
dimagrimento fino alla cachessia
Segni(1)
1. Generali:
edemi declivi
turgore venoso giugulare
dispnea
pallore cutaneo
cianosi delle estremità
2. Polmonari:
rantoli basali
versamento pleurico
tachipnea
3. Epatici:
epatomegalia congestizia
reflusso epato-giugulare
ascite
Segni(2)
4.Cardiaci:
tachicardia ed aritmie
aia cardiaca ingrandita
galoppo protodiastolico (T3)
soffio da insufficienza mitralica
polso alternante
Classificazione prognostica N.Y.H.A.
• Classe I:pz senza limitazione dell’attività
fisica
• Classe II:pz con lieve limitazione
dell’attività fisica
• Classe III:pz con marcata limitazione
dell’attività fisica
• Classe IV:pz con incapacità a svolgere
qualsiasi attività fisica senza disturbi
Epidemiologia
Prevalenza del 5%, in aumento per:
• Aumento dell’età media
“ della valvulopatia aortica degenerativa
“ della cardiomiopatia ipertensiva
• Aumento della % di pz che sopravvivono ad
un IMA
Cause di insorgenza di scompenso acuto
in pz con insufficienza cardiaca cronica
•
•
•
•
•
•
Bassa compliance del pz
Infezioni intercorrenti
Comparsa di FA
Comparsa di IMA
Uso eccessivo di FANS
Uso di farmaci inotropi -