Terapia dell’insufficienza cardiaca
acuta in Cure Intense
Dr. med.
Gabriele Casso
Servizio Anestesia e Cure intense
Congresso infermieristico
19 novembre 2011
Terapia Insufficienza cardiaca acuta
in terapia intensiva
Presa a carico del paziente con insufficienza
cardiaca acuta in Terapia Intensiva
• Gli scopi della terapia dell’insufficienza cardiaca acuta sono:
stabilizzare la condizione emodinamica ed in contemporanea
migliorare la sintomatologia del paziente
• I sintomi sono d’attribuire ad una combinazione d’insufficiente
apporto d’ossigeno rispetto ai bisogni corporei, aumentata pressione
venosa sistemica e polmonare e vasocostrizione periferica.
• La terapia richiede una comprensione dell’eziologia del disturbo e
della sua fisiopatologia.
Insufficienza Cardiaca: clinica
Presa a carico del paziente con insufficienza
cardiaca acuta in Terapia Intensiva
Principi generali della terapia
• Il principio generale è di preservare un’adeguato equilibrio tra
l’apporto/ domanda d’ossigeno per il miocardio e tutti i tessuti del
corpo.
• Il principio della terapia sarà perciò di diminuire la domanda
metabolica del miocardio e nello stesso tempo d’aumentare l’apporto
d’ossigeno ai tessuti.
DO2
VO2
Riduzione del consumo d’ossigeno
• È vitale ridurre il lavoro cardiaco e diminuire il consumo metabolico
nel cuore riduzione frequenza cardiaca e postcarico ventricolare
• Ciò può in parte essere ottenuto con riduzione dell’ansia e del
dolore.
• La tachicardia può essere ridotta assicurando un precarico adeguato
tramite cauto riempimento volemico per massimalizzare il volume
d’eiezione
• I betabloccanti possono essere utili per trattare la tachicardia in
pazienti soffrenti disfunzione primariamente diastolica (cave nella
disfunzione sistolica acuta - shock cardiogeno).
Riduzione del consumo d’ossigeno
• Il postcarico può essere ridotto con vasodilatatori e se il paziente è in
sovraccarico idrico con diuretici
Aumento dell’apporto d’ossigeno
• Altre terapie includono la trasfusione di sangue per aumentare la
capacità di trasporto d’ossigeno del sangue e l’utilizzo mirato
d’inotropi per aumentare la contrattilità miocardica (cave: gli agenti
inotropi possono aumentare il lavoro cardiaco dunque il consumo
d’ossigeno ed aumentare l’ischemia).
DO2 = CaO2 x CO
CO = FC x SV
DO2: Apporto d’ossigeno
CaO2: contenuto arterioso in ossigeno
CO: cardiac output
SV: stroke volume
CaO2 = ( 1.34 x Hb x Sat O2 ) + ( 0.0031 x PaO2 )
Riduzione del consumo ed aumento
dell’apporto d’ossigeno
• La domanda in ossigeno può essere ridotta in terapia intensiva
sedando i pazienti ed introducendo una ventilazione meccanica (la
diminuzione dello sforzo respiratorio può ridurre i bisogni in ossigeno
del 40%)
• L’aumento dell’ossigeno inspirato migliora l’ossigenazione nel
sangue
Assicurare un’ossigenazione adeguata
• Tutti i pazienti devono ricevere O2 per  SatO2
• CPAP o BIPAP (VNI) possono ridurre lo sforzo respiratorio migliorare
la ventilazione alveolare ed evitare l’intubazione.
• Se ciò non fosse sufficiente sedazione ed intubazione tracheale
Terapie non specifiche
Ottenere una frequenza cardiaca ed un ritmo adeguato
Cercare d’ottenere FC<100bpm
Ridurre dolore ed ansia
Volume circolante adeguato
Cercare di mantenere un ritmo sinusale (se FA acuta dopo
correzione volume ed elettroliti, cardioversione farmacologica od
elettrica, se cardioversione impossibile ridurre la frequenza FA)
• Se bradicardia CO, pacing temporaneo transcutaneo o
intravenoso
•
•
•
•
Terapie non specifiche
Ottimizzazione del precarico
• Certi pazienti pazienti presentano un deficit di volume e rispondono
al riempimento volemico
• I pazienti che sviluppano un’insufficienza cardiaca acuta su base
cronica spesso presentano un sovraccarico di volume diuretici
• Edema polmonare su insufficienza cardiaca acuta de novo é dovuto
ad un elevazione della pressione venosa con congestione nel
contesto d’insufficienza sinistra. I diuretici dell‘ansa funzionano in
questo caso come vasodilatatori più che per loro effetto diuretico
?
Sorveglianza
Ottimizzazione del precarico e del CO
Terapie specifiche
Aumento della gittata cardiaca (CO)
• Aumento della contrattilità tramite farmaci inotropi positivi o
diminuzione delle resistenza periferiche tramite vasodilatatori
• Attenzione durante l’amministrazione di vasodilatatori periferici (p.es.
derivati nitrati in infusione continua) di mantenere un’adeguata
pressione di perfusione coronarica. Se diminuzione troppo
importante della pressione diastolica periferica rischio d’ischemia
cardiaca e peggioramento dell’insufficienza cardiaca
Terapie specifiche
Medicamenti inotropi positivi
• Il meccanismo d’azione e gli effetti fisiologici dei vari inotropi sono
differenti (il principio di base é migliorare la contrattilità miocardica)
• Il corretto uso di questi trattamenti domanda una corretta
comprensione e conoscenza della fisiologia e fisiopatologia
cardiaca .
• È raccomandato l’uso di monitoraggio della gittata cardiaca e/o
della saturazione venosa mista o centrale per confermare la
necessità d’inotropi (vs vasopressori) e per guidare la terapia
Medicamenti inotropi positivi
Catecolamine
Scambio Na/Ca
ricettori 
Calcio
Adenilate
ciclasi
Digitale
Gs
Ca++
Ca++
ATP
cAMP 
IPDE-3
AMP
Proteina-kinasi A
 Ca++
Mit
P
Phospholamban
 Ca++
Troponina C
RS
 Ca++
Levosimendan
Actina - miosina
Chassot 2007
Medicamenti inotropi positivi
Terapie problemi specifici
Forward acute heart failure
• Lo Shock Cardiogeno è definito da un’ipoperfusione dei tessuti
periferici indotta da un’insufficienza cardiaca dopo correzione del
precarico. È caratterizzato da :
PAS <90 mmHg o diminuzione della PAM >30mmHg e/o
oliguria (meno di 0.5ml/kg/) con una FC>60 /min con o senza
evidenza di congestione d’organo
• Il trattamento comprende tutte le terapie di sostegno descritte
preecedentemente e la correzione della causa del disturbo
Terapie problemi specifici
Shock cardiogeno
• La causa più frequente è un infarto miocardico acuto esteso (fino a
5% a 10% dei pazienti con infarto)  mortalità fino a 50% to 60%.
• Nei pazienti che presentano un shock cardiogeno su ischemia
miocardica il tempo di riperfusione coronarica é vitale
Terapie problemi specifici
Shock cardiogeno
• Pazienti con uno shock cardiogeno refrattario alle terapie descritte
precedentemente possono beneficiare di una terapia meccanica:
• Contropulsatore intra aortico (IABP)
• Assistenza meccanica circolatoria esterna (ELS/ ECMO)
Contropulsatore intraaortico (IABP)
Migliora la pressione di perfusione coronarica e cerebrale in diastole,
diminuisce il postcarico in sistole
ExtraCorporeal membrane oxygenation (ECMO)
Extracorporeal Life Support (ELS)
Bridge to recovery, bridge to transplantation
Emofiltrazione veno-venosa continua (CVVH)
In caso d’insufficienza renale acuta oligo- anurica
Epurazione renale (eliminazione tossine, correzione metabolica)
Diminuzione del sovraccarico idrico
Terapie problemi specifici
Right heart failure
• Il ventricolo destro è molto postcarico dipendente (ridurre il
postcarico destro senza diminuire pressione sistemica)
• Cave: ventilazione in pressione positiva (ma O2, CO2)
• Cave: riempimento volemico aggressivo dilatazione ventricolare
dx ed impedimento interventricolare
• Trattare causa: Infarto dx, Embolia polm.
Insufficienza Cardiaca: clinica
Terapie problemi specifici
Right heart failure
• Se causa = ipertensione polmonare ad terapia vasodilatatoria
polmonare (NO, Prostacicline, Sidafenil, Bosentan,
calcioantagonisti, …)
• Privilegiare inotropi inducenti una vasodilatazione polmonare (IPD-3
)
Introdurre terapia a lungo termine
• Se possibile cominciare una terapia medicamentosa a lungo
termine dell’insufficienza cardiaca. Essa può essere introdotta in
modo sicuro e e monitorizzato in cure intense.
• Gli ACE inibitori, gli antagonisti al recettore dell’angiotensina II
(sartani), i β-bloccanti e gli antagonisti all’Aldosterone
(spironolactone) promuovono una riduzione a lungo termine della
mortalità nell’insufficienza cardiaca.
• Annunciare i pazienti che rischiano d’evolvere verso
un’insufficienza cardiaca cronica severa presso una consultazione
specialistica
Terapia ICA in cure intense: conclusione
THANK YOU
for your attention
Domande ???