Dermatite Atopica - Pietro Santoianni

DERMATITE ATOPICA
(eczema atopico)
Pietro Santoianni
Università di Napoli “Federico II”
Dipartimento di Patologia sistematica - Dermatologia
La dermatite atopica (DA) è un patologia
infiammatoria cutanea pruriginosa acuta,
subacuta o più frequentemente cronica,
spesso associata ad una storia personale o
familiare di raffreddore da fieno, asma,
rinite allergica o dermatite atopica.
(Atopia: Condizione clinica ereditaria associata a
dermatite, asma, e rinite allergica).
DA/STORIA CLINICA
• Età: esordio a due - tre mesi di vita
•entro il primo anno in 6 casi su 10
• entro i 5 anni in 3 casi su 10
• Solo 1 su 10 sviluppa la dermatite
atopica tra i 6 e i 20 anni
Raramente esordisce in età adulta
• La maggior parte dei pazienti è
affetta dall‘ infanzia ai 12 anni d'età
LESIONI CUTANEE /1
Acute
• Chiazze eritematose a limiti poco definiti,
cute edematosa.
• Erosioni umide, crostose, scarsa o nulla
desquamazione.
•Escoriazioni: conseguenza del
grattamento.
•Pustole
•Croste da infezioni secondarie (S. aureus)
LESIONI CUTANEE/2
Croniche
•Lichenificazione (ispessimento della cute
con accentuazione del disegno cutaneo)
da continui grattamenti
•Fissurazioni : dolorose, alle palme, dita e
piante.
•Caratteristica piega palpebrale
infraorbitaria (segno di Dennie - Morgan).
DA/LESIONI CUTANEE/3
•Distribuzione delle lesioni :
- superfici flessorie, superficie anteriore e
laterale del collo, palpebre, fronte, volto,
polsi, dorso di mani e piedi.
• Nella forma grave lesioni generalizzate.
DA
•Durata delle lesioni:
-mesi o anni quando non trattate.
•Sintomi cutanei :
- cute diffusamente disidratata.
- prurito sempre presente e intenso
• Il grattamento continuo porta a lichenificazione
della cute (circolo vizioso : prurito-grattamentorash-prurito)
•Altri sintomi di atopia: rinite allergica,prurito
congiuntivale e faringeo (stagionale quando si
associa ad allergeni ,per es. pollini)
DA/PATOGENESI
Fattori immunologici e non immunologici
Diminuzione funzione di barriera cutanea
Diminuzione ceramidi epidermici (e
conseguente aumento TEWL)
Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi --irritabilità
–penetrazioone molecole irritanti e
sensibillizzanti (allergeni e apteni)
DA/FISIOPATOLOGIA
Reazione di ipersensibilità di tipo I
(IgE-mediata)
liberazione di sostanze vasoattive dai
mastociti e dai basofili sensibilizzati
dall'interazione antigene - IgE (reagine)
Le cellule di Langerhans dell'epidermide possiedono
recettori per le IgE attraverso i quali è mediata la
reazione eczematosa
DA/FISIOPATOLOGIA
Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans
citochine ---infiltrati cutanei
Le cellule di Langerhans
esprimono recettori che legano IgE specifiche
DA/QUADRO ISTOPATOLOGICO
•Acantosi
• Aree di edema intercellulare dell'epidermide
(spongiosi)
•Infiltrato dermico:
linfociti, monociti e mastociti
•DA/Fattori scatenanti
•Allergeni (da contatto, alimenti, inalanti ?)
•Eliminazione eccessiva del film lipidico
di superficie e disidratazione cutanea
da troppo frequenti bagni e lavaggi
•Infezioni
Staphylococcus aureus, streptococco di gruppo A,
dermatofitosi, candidiasi, herpes simplex virus)
•DA/Fattori scatenanti
• Stress emotivi ?
•Abbigliamento:
il prurito si scatena dopo aver tolto i vestiti
indumenti o coperte di lana
a contatto diretto con la cute
•Stagionalità
nelle zone con clima temperato
solitamente migliora in estate
e si riaccende in
inverno
DA/DECORSO E PROGNOSI
•Remissione spontanea (più o meno
completa) durante l'infanzia,
•con occasionali ma gravi recidive durante
l'adolescenza.
•Il 30-50% dei pazienti sviluppa asma e/o
raffreddore da fieno.
•La dermatite atopica con esordio in età
adulta ha spesso un decorso severo.
DA/DIAGNOSI
•Esordio nell'infanzia
•Zone di distribuzione tipiche
•Morfologia delle lesioni
•Dermografismo bianco
manifestazione specifica :pallore dopo stimolo di agenti
colinergici
DA/ESAMI LAB
•Coltura batterica: colonizzazione da S.
aureus frequente nelle narici e cute
affetta.
•Quasi il 90% p.con DA grave presenta una
colonizzazione/infezione secondaria.
•Aumento IgE sieriche frequente.
• RAST Ig E specifiche: rilevanza clinica
pari al 90% se negativo, ma solo al 20% se
positivo
DA/COMPLICANZE
Le superinfezioni da S. aureus
determinano ampie erosioni e formazione
di croste
quelle da herpes simplex causano il
gravissimo eczema erpetico
DA/DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Malattie molto rare che mimano la DA:
alcuni disordini immunologici
•sindrome iper IgE
•sindrome di Wiskott-Aldrich
•agammaglobulinemia legata al sesso
• malattia di Letterer-Siwe
• deficit selettivo di IgA
DA/DIAGNOSI
Le indagini allergologiche sono raramente
utili nella individuazione dell'allergene
tuttavia:
nei pazienti ipersensibili alla polvere domestica, agli
acari, a vari pollini e alle proteine dei peli animali,
l'esposizione a questi allergeni specifici può causare
esacerbazioni.
importante obiettivo: evitare il grattamento
DA/Fase acuta
•medicazioni umide
• bagni con polvere di avena (solo nelle fasi
essudative)
• corticosteroidi e antibiotici topici
( stafilococco)
•Non corticosteroidi sistemici anche se a basso
dosaggio, eccetto rari casi e per brevi periodi
DA/Fase acuta
• Antistaminici anti H-1
per controllare il grattamneto
• Antibiotici per os
DA/fase subacuta e cronica
•
Corticosteroidi topici
- da soli o con antibatterici (idrossichinolina o
clorossina)
• creme contenenti acidi grassi insaturi
(reintegrazione e idratazione)
• creme idratanti (con lattato, urea,etc )
• bagni oleati
• sostituti dei saponi oleati
DA/Fase subacuta e cronica
•Antibiotici – es.eritromicina – anche a cicli
(per la colonizzazione coccica)
•Antistaminici H-1 orali
per ridurre il prurito.
• Fototerapia UVB