Un disregolatore endocrino ambientale (environmental endocrine disruption)
è una sostanza chimica capace d’interferire con le normali funzioni ormonali
svolte da estrogeni, androgeni ed ormoni tiroidei. Tali sostanze possono
mimare gli effetti prodotti dagli ormoni naturali, inibire l’azione ormonale,
alterare la normale funzione regolatoria del sistema immunitario, nervoso ed
endocrino.
In altre parole, si tratta di agenti esogeni capaci d’interferire con la sintesi,
secrezione, trasporto, legame, azione ed eliminazione di un ormone naturale
che nel nostro organismo concorre al mantenimento dell’omeostasi,
dell’attività riproduttiva, dello sviluppo e del comportamento.
Pesticidi ed altri prodotti dell’industria della “chimica di sintesi” possono
produrre, negli organismi esposti:
•Sterilità o ridotta fertilità.
•Compromissione dello sviluppo.
•Difetti del tratto riproduttivo evidenti alla nascita.
Disordini metabolici.
Non c’è essere vivente che non sia stato interessato dalla massiccia dismissione
ambientale di sostanze derivate dalla chimica industriale. Dagli esseri umani fino ai
molluschi si evidenziano tracce sempre più incisive e profonde di questa massiccia
contaminazione chimica.
Qualsiasi elenco sarà sempre in difetto (sinora sono stati individuate circa 1000
molecole con tale proprietà), e la lista diverrà inesorabilmente sempre più lunga
anche se osteggiata dalle lobby della chimica.
L’età pediatrica è più vulnerabile di quella adulta, e gli effetti prodotti spaziano dalle
anomalie della riproduzione, crescita e sviluppo; al cancro ed ai disordini del
sistema immunitario che si realizzano anche per livelli di bassa esposizione
ambientale.
Sistema
riproduttivo
maschile
Lesioni
testicolari
Anomalie
dei genitali
Rischio di
sopravvivenza
della specie
Lesioni
tiroidee
Cancerogeni
diretti
Environmental
Endocrine
Disruptor
Danni al
sistema
immunitario
Sistema
riproduttivo
femminile
Lesioni
ovariche
Lesioni
placentari
Azione
teratogena
Anomalie
dei genitali
Bassi livelli d’esposizione
Bersagli ed effetti dannosi prodotti sul sistema endocrino nel suo complesso
Tratto genitale
Anomalie della
riproduzione
Tiroide
Altri bersagli
Anomalie metaboliche,
della crescita e dello
sviluppo
TUMORI
Sistema immunitario
Disordini di vario
genere
DIMETOATO
CARBENDANZYM
E BENOMYL
Compromette la produzione dello sperma.
Nel ratto adulto riduce i livelli di Testosterone
Disturba la produzione dello sperma.
Danneggia lo sviluppo testicolare
CARBOFURAN
Compromette la
produzione dello
sperma.
Colpisce la tiroide
DELTAMETHRIN
Lesioni
testicolari
Compromette la produzione dello sperma,
la produzione delle uova e provoca tumori
mammari.
Casi sospetti di sindrome di Down
Agisce su sperma
e placenta
Disintegrazione delle cellule
della linea germinale
TRICHLORFON
FTALATI
Azione anti-androgena
Vinclozin – é un fungicida utilizzato sul fagiolo, fagiolino, cipolla, aglio e vite.
Procymidone - Fungicida impiegato sulla vite, pesco, albicocco, susino, ciliegio, mandorlo, nocciolo,
pero, fragole pomodori ed altre colture orticole, girasoli e colza.
I metaboliti di entrambi i pesticidi hanno affinità nei confronti del recettore degli androgeni (azione di
competizione per il recettore degli androgeni).
Bisfenolo A – Utilizzato per produrre resine epossiche e plastiche di policarbonato. Blocca l’azione
del deidrotestosterone.
Linuron - È un erbicida utilizzato nelle coltivazioni di mais, soia, girasole, carote, sedano, rapa,
finocchio, fagiolo, fagiolino, patate, cavolo, asparago, frumento, orzo e segala.
Palesa debole affinità per il recettore degli androgeni.
È capace di creare diversi problemi al sistema riproduttivo del ratto ed ai tessuti androgeno-dipendenti.
Surfactante – Altera le proteine StAR a livello testicolare (coinvolte nella risposta rapida).
Ftalati – PVC, giocattoli di plastica e film usati per avvolgere i cibi liberano, nello stesso cibo,
sostanze estremamente tossiche. Il DEHA è cancerogeno per l’uomo ed è fetotossico e teratogeno nel
ratto. Il MEHP è il vero agente gonadotossico e deriva dal DEHP.
L’azione lesiva testicolare conduce alla disintegrazione delle cellule della linea germinale.
All’interno dell’organismo umano esercitano azione estrogenica, sono dotati di nefrotossicità ed
epatotossicità.
Stimoli chimici, fisici e segnali emotivi
serotonina
SNC
organizer
Centro
tonico
Centro
ciclico
Nucleo arcuato ipotalamico
GnRH
FSH
adenoipofisi
LH
Follicolo ovarico
maturo
ovulazione
Progesterone
Sviluppo
dell’uovo
Corpo luteo
Endometrio uterino
Follicolo
ovarico
estradiolo
DICOFOLO
ATRAZINA
Può distruggere la funzione ovarica nelle ratte adulte.
Sembra alterato il ciclo dell’estro
Vacuolizzazione ovarica
prodotta nelle ratte
ESACONAZOLO
Riduce il numero di
corpi lutei ed il peso
dell’utero nel topo.
Provoca alterazioni ovariche nei ratti
e tumori alla tiroide, al fegato ed ai
testicoli
PRONAMIDE
Lesioni
ovariche
I metaboliti hanno attività estrogenica.
Compromettono l’annidamento
dell’uovo.
Incrementa la velocità del trasporto
dell’embrione attraverso la tuba.
METOSSICHLOR
Azione anti-estrogena
Fenarimol - Fungicida usato per combattere una comune malattia (oidio). È usato
su melo, vite, pesco, cetriolo, zucca, zucchino, cocomero, melone, pomodoro,
peperone, melanzana, fragola, carciofo e pisello.
Il prodotto più noto porta il nome di Rubigan. Inibisce l’enzima aromatasi.
Lindano- Insetticida capace d’incrementare la clearance degli estrogeni.
PCB, DDT e Chlordecone – possono distruggere la funzione del recettore degli
estrogeni.
METOSSICLORO – I metaboliti di quest’insetticida impediscono il legame
degli androgeni, del progesterone e degli estrogeni al recettore affine.
Azione estrogenica
Gli xeno-estrogeni sono prodotti di sintesi capaci d’interferire con le performance del sistema riproduttivo; al quale
possono provocare danni che vanno dall’infertilità al tumore.
DES, DDT, DDE, PCB, Diossine, Ftalati, Metossicloro, Toxafene, Dieldrina, Parabeni, e Bisfenolo A sono eccellenti
rappresentanti degli estrogeni ambientali.
Alcuni congeneri della diossina hanno attività anti-estrogenica ed altri sono xeno-estrogeni. Le diossine sono
cancerogene, disregolatori endocrini ambientali ed alterano il sistema immunitario. In pratica, è il cocktail migliore
per produrre tumori.
Ricordate che diossine e PCB vengono trasferiti con la gravidanza e con l’allattamento alla prole che è libera di
manifestare ridotte capacità neurologiche neonatali cui si associa una certa incidenza d’ipotonia (Huisman et al., 1995).
La TCDD provoca atrofia timica, compromette la sintesi anticorpale e riduce la resistenza alle malattie.
Catabolismo dell’estradiolo
Esistono due vie che passano per due diverse idrossilazioni: la via della 16-idrossilasi (16a-OHE) e la via della 2idrossilasi (2-OHE) che esitano nella produzione di metaboliti diversi. Vi ricordo che il sistema degli anelli è molto
stabile e quasi indistruttibile. Se la quantità di metaboliti della via 16a-OHE eccede quella dei metaboliti provenienti
dalla via 2-OHE aumenta il rischio di contrarre tumori alla mammella. Questo rischio si riduce quando prevalgono i
metaboliti della via 2-OHE.
Una dieta povera di grassi e l’esercizio fisico incrementano i prodotti della via 2-OHE. Cavoli e broccoli contengono
una sostanza chimica (indolo-3-carbinolo) capace d’incrementare i livelli dei metaboliti della via 2-OHE.
DDT, DDE, Atrazina, chlordecone, lindano ed endosulfano incrementano i livelli di 16a-OHE.
Pesticidi e danni tiroidei
Ditiocarbamati: si tratta di una serie di prodotti ad azione anti-crittogamica di larghissimo uso (mancozeb, maneb,
metiram, propineb, zineb, metam sodium, thiram e ziram). Molti sono cancerogeni e qualcuno è stato ritirato dal
commercio di recente.
Campo d’applicazione: vigneti, coltivazioni di pomacee, pomodoro ed alcuni cereali.
Erbicidi: Metiram (di larghissimo uso), Propyzamide, Chlorpropham, Metribuzin ed Alachlor.
Insetticidi: Clofentezine, Chlorpyrifos
.
I meccanismi che possono produrre la disfunzione tiroidea
I PCB danneggiano le cellule endocrine, interferiscono col trasporto ormonale e le interazioni recettoriali. Il
Metossicloro altera l’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide. PCB, diossine, T3 e T4 hanno similarità strutturale che sono
fondamentali nei meccanismi di riconoscimento biomolecolari. PCB e diossine attraversano la placenta ed arrivano
all’allattato al seno. Questi neonati sono andati incontro a ridotte performance neurologiche neonatali, ed hanno
manifestato un’alta incidenza d’ipotonia (Huisman et al., 1995).
A Taiwan, donne esposte accidentalmente ai PCB nel corso della gravidanza, hanno partorito figli con problemi di
sviluppo neonatale che non differivano da quelli prodotti dall’ipotiroidismo congenito (Hsu et al., 1995 e Chen et al.,
1992).
Quando un chimico porta a compimento una reazione sa già quali saranno i prodotti
della reazione. Non può non conoscere che nulla si crea, nulla si distrugge, ma
tutto si trasforma. Le reazioni della chimica generano prodotti di reazione
desiderabili o meno. Essi da qualche parte sono allocati: o sono un prodotto
principale o sono un sottoprodotto di reazione. La produzione di una sostanza
commerciale può essere accompagnata da un’inevitabile produzione di una sostanza
estremamente nociva quale risultato del procedimento di sintesi. Quando a Seveso si
produceva quell’erbicida la diossina c’era sempre; ma c’era sempre più diossina se
le condizioni del processo di sintesi erano non strettamente controllate.
Adesso, quel mancato controllo ha fatto, di recente, incrementare vertiginosamente
l’incidenza dei tumori mammari in quella popolazione esposta a sua insaputa.
LOBBY DELLA CHIMICA
Piani d’investimento finanziario
Settore scientifico interno
Produzione industriale
Università
Settore politico
Piani di ricerca
e sviluppo
Leggi e norme
protettive
Effetti desiderati dal settore industriale
Protezione del prodotto
Ridurre al minimo le ricerche
tossicologiche
Mantenete lo “status quo”
Equivalenti prodotti dalla suddetta strategia
Politica corrotta
Scienza “viziata”
Danno umano ed
ambientale
Mantenimento
per decenni
Deleterio connubio
Industria della
chimica
Comunità scientifica ed
organizzazione di cittadini
Libertà nel
produrre veleni
Devono produrre le prove di
tossicità della sostanza chimica
Dinamica dei due processi
Processo veloce
e continuo
Esposizione continua della
popolazione a prodotti chimici
insicuri
Processo discontinuo e lento
poiché i finanziamenti dei piani
di ricerca vanno nella direzione
opposta
Un pesticida “sicuro” (non mutageno nei sistemi di test cellulari) sarebbe
inefficace per la protezione del cibo e della salute.
Circa il 90% di tutti i fungicidi agricoli sono cancerogeni nei modelli animali.
Ad essi va ascritto il 60% del rischio totale di cancerogenesi legato alla dieta.
Le aziende agro-chimiche europee sono leaders nel mercato mondiale degli
anticrittogamici, e nel nostro continente sono applicati copiosamente, a causa
delle condizioni ambientali che favoriscono la crescita fungina sui raccolti.
Prima catastrofe prodotta dai ginecologi con l’utilizzo in gravidanza del DES
tumori apparato riproduttivo di entrambi i sessi nei figli delle mamme esposte in gravidanza al DES
Prove recenti di questa tipologia di danno
Low Dose BPA Alters Gene Expression in the Fetal Mouse Ovary
NIEHS grantee Dr. Patricia Hunt at Washington State University reports that gene expression changes in fetal mouse
ovaries occur as soon as 12 hours after the mother has been exposed to bisphenol A.
Patricia Hunt, Ph.D. Washington State University NIEHS Grant R01ES013527
Prenatal PAH Exposure Lowers IQ
New findings from a Columbia University study conducted in Krakow, Poland show that prenatal exposure to
polycyclic aromatic hydrocarbons reduces IQ in children at five years of age. The study results recapitulate an
epidemiologic study done by the same researchers on a population of women and children from New York City.
Frederica Perera, Ph.D. Columbia University NIEHS Grant R01ES010165
Prenatal Exposure to Phthalates is Associated with Reduced Masculine Behavior in Boys
University of Rochester researchers and NIEHS grantees Drs. Shanna Swan and Bernard Weiss report for the first time that prenatal
exposure to phthalates causes reduced masculine behavior in boys. This finding adds to the growing list of health effects
associated with phthalates and other endocrine disrupting compounds found in plastics.
These data suggest that in utero exposure to antiandrogenic phthalates may be associated with less masculine behavior in boys.
Although based on a relatively small sample (N=74 boys), the overall findings exhibit concern that environmental chemicals have the
potential to alter androgen-responsive neurologic development in humans.
Shanna H. Swan, Ph.D. and Bernard Weiss, Ph.D. University of Rochester P30ES001247, R21ES015509, and R01ES009916
Phthalate Exposure Alters Children's Behavior and Cognitive Function
Recent research from the Mount Sinai School of Medicine indicates that women with higher exposures to phthalates during pregnancy
report more disruptive behaviors in their children.
The results demonstrate that prenatal exposure to a group of phthalates commonly found in personal care products was significantly
associated with poorer scores for aggression, conduct, and emotional control.
Mary S. Wolff, Ph.D. Mt. Sinai School of Medicine P01ES009584
Beauty Chemicals Tied to Early Puberty in Girls
Exposure to three common classes of chemicals (phenols, phthalates, and phytoestrogens) in young
girls may disrupt the timing of pubertal development.
Mary S. Wolff, Ph.D., et.al.Mt. Sinai School of Medicine U01ES012770, 12771, 12800, 12801, and P01ES009584, and K01ES012645
Epigenetic Changes and Low-Dose BPA in Breast Epithelial Cells
There is wide evidence that early exposure to bisphenol A and other estrogen-like compounds may
increase breast cancer risk later in life.
Tim H.-M. Huang, Ph.D. Ohio State University NIEHS Grants U01ES015986 and R01ES017594
BPA Exposure and Oocyte Quality
A small study conducted by NIEHS-supported researchers at the University of California San Francisco
has determined that as blood bisphenol A (BPA) levels rise, the quality of oocytes from women
undergoing in vitro fertilization declines. As blood levels of BPA doubled, the percentage of eggs that
fertilized normally declined by 50 percent.
Frederick S. vom Saal, Ph.D. University of Missouri NIEHS Grant R01ES018764
Contengono i normali lipidi di deposito.
Sono sito di deposito ed accumulo delle sostanze lipofile
ingerite con gli alimenti.
Sono sede di deposito di disregolatori endocrini ambientali e
cancerogeni.
In corso di malnutrizione o dimagrimento gli acidi grassi di
questi depositi sono mobilizzati e passano nel sangue della
donna assieme ai loro contaminanti ambientali.
In corso di gravidanza vengono mobilizzati e riparti in modo
disomogeneo, tra madre e feto, i contaminanti contenuti nei
lipidi cui la quota più copiosa prende la via del feto.
