Corso di Fisiologia
(integrato con Patologia generale e Microbiologia)
Docente: Dott.ssa Rosa Mancinelli
[email protected]
Facoltà di Farmacia Corpo A II° livello
Richiesto il 70% delle presenze del relativo Corso Integrato
Testi consigliati:
1. FISIOLOGIA, Egidio D’Angelo e Antonio Peres. edi-ermes
2. FISIOLOGIA UMANA, L. Sherwood. Zanichelli
3. FISIOLOGIA Un approccio integrato, D. U. Silverthorn. Casa editrice Ambrosiana
4. FISIOLOGIA, C.L. Stanfield. EdiSES
IL CORTISOLO
H – Pr ↔ H + Pr
RISPOSTE RAPIDE NON GENOMICHE E LENTE GENOMICHE
Emivita: durata della persistenza di un ormone in circolo che
corrisponde al tempo necessario affinchè metà dell’ormone
originariamente presente venga degradato.
Di solito, gli ormoni sono degradati dal fegato ed escreti dai reni.
Ulteriore moneta
energetica oltre al
glucosio
Inibisce captazione glucosio da parte
di altri organi, ma non dall’encefalo
Processo a carico del muscolo. AA usati per sintetizzare
glucosio, riparare tessuti, sintesi nuove proteine +
inibizione sintesi proteica
Ruolo permissivo del cortisolo rispetto al GH - ormoni tiroidei (per
sviluppo) e adrenalina – simpatico (per vasocostrizione)
Relazione cortisolo – sistema immunitario
Ruolo stress – cortisolo – sistema immunitario
Regolazione concentrazione di cortisolo:
- ciclo sonno-veglia (conc. basali)
- stress (conc. elevate)
Sebbene la quantità di ormone secreto in coincidenza di ciascun picco sia
costante, la frequenza dei picchi varia durante il giorno (più frequenti al
mattino e meno la notte).
Lo stress, sia fisico che emotivo, è un importante stimolo per la secrezione
di cortisolo.
L’aumento della concentrazione plasmatica di cortisolo è direttamente
proporzionale all’intensità dello stimolo stressante
Stress fisico (trauma, intervento chirurgico, temperatura), stress chimico (ridotta
ossigenazione, squilibrio acido-base), stimolo fisiologico (esercizio intenso, shock
emorragico, dolore), stimolo infettivo, stimolo psicologico (ansia, paura, tristezza),
stimoli sociali ( conflitti personali, cambio stile di vita)
Perché è pericoloso lo
stress psicosociale?
Non dimentichiamo il ruolo trofico dell’ACTH sulla ghiandola surrenale
Il ruolo del cortisolo è di aiutare l’organismo ad affrontare lo stress
L’aumento della disponibilità dei nutrienti serve a sostenere la nutrizione
dell’encefalo e/o riparare tessuti danneggiati
Anche l’ACTH partecipa alla resistenza allo stress: facilita l’apprendimento
e le risposte comportamentali. Ruolo della β-endorfina, un potente
oppiaceo endogeno che media l’analgesia e lo stress da danno fisico.
DIAGNOSI DI PATOLOGIE ENDOCRINE
La diagnosi è facile se il riflesso endocrino è semplice (paratiroidi)
Patologia primaria: derivante dall’ultima ghiandola endocrina di un riflesso
(tumore del surrene con eccessiva produzione di cortisolo )
Patologia secondaria: se si verifica in uno dei tessuti che produce gli ormoni trofici
(ipofisi danneggiata con ridotta secrezione di ACTH)
La diagnosi di riflessi endocrini complessi dipende dalla comprensione della
retrazione negativa che controlla l’asse
3 POSSIBILI CAUSE DI IPERSECREZIONE DI CORTISOLO
secondario
RARO
primario
IPERSECREZIONE DI CORTISOLO IATROGENA
Rischio atrofia
Sospensione lenta del farmaco per assicurare una ripresa graduale del
funzionamento delle ghiandole
IPOSECREZIONE DI CORTISOLO
IPERSECREZIONE DI CORTISOLO: SINDROME DI CUSHING
Malattia dovuta a:
1) eccesso di CRH e/o ACTH
2) tumori surrenalici
3) tumori secernenti ACTH in sede diversa dall’ipofisi (polmone)
Effetti
Sintomi: amplificazioni azione glucocorticoidi
a) Iperglicemia
b) Iperproteinemia
c) Glicosuria (diabete surrenalico)
d) Glucosio in eccesso è convertito in grasso (addome, scapole, volto)
e) Debolezza e affaticabilità muscolare
f) Ferite che guariscono lentamente
g) Ecchimosi per carenza di proteine nei vasi
h) Ossa indebolite con fragilità ossea
SINDROME DI CUSHING: FACCIA A LUNA PIENA
La perdita di proteine e il deposito eccessivo di grasso causa le strie rubre
IPOSECREZIONE DI CORTISOLO: SINDROME DI ADDISON
Malattia dovuta a:
1) Malattie autoimmunitarie della corticale del surrene
2) Secondaria a iposecrezione di ACTH
Sintomi: riduzione azione glucocorticoidi
a) Scarsa risposta allo stress
b) Ridotta gliconeogenesi
c) Ipoglicemia
d) Assenza azione permissiva cortisolo
e) Iperpigmentazione della pelle (dovuta alla ipersecrezione di ACTH
nelle forme primarie)
f) Se primaria causa anche ridotta secrezione di aldosterone da cui
disturbi neuromuscolari e cardiaci per scompenso Na+/K+
-Farmaci ad azione glucocorticoide:
antinfiammatori
immunosoppressivi
Impieghi:
reazioni allergiche, artriti, rigetto post-trapianto
Effetti collaterali:
ulcere
ipertensione
assottigliamento osseo
aterosclerosi
atrofia asse ipotalamo-ipofisi-surrene
soppressione difese organismo
Jet lag
Sport
Disturbi post-traumatici da stress
