Prevenire lo scompenso e le sue recidive
Aspetti clinici e diagnosi
dello Scompenso Cardiaco
Tipi di Insufficienza Cardiaca
• Acuta / cronica
• Anterograda / retrograda
– Inadeguato flusso ematico / accumulo di liquido a monte
• Destra / sinistra
– Sezione cardiaca inizialmente interessata
• Bassa portata / alta portata
• Sistolica / diastolica
– Disfunzione sistolica con inadeguata eiezione VS
– Disfunzione diastolica con inadeguato riempimento VS
Definition of Heart Failure.
Criteria 1 and 2 should be fulfilled in all cases
1. Symptoms of heart failure
(at rest or during exercise)
2. Objective evidence of cardiac dysfunction
(at rest)
3. Response to treatment directed towards heart failure
(in cases where the diagnosis is in doubt)
Remme & Swedberg, EHJ 2001;22:1527
Inquadramento del paziente
•Raccogliere dettagliata descrizione dei sintomi
•Effettuare accurata anamnesi con valutazione
dei fattori di rischio
•Eseguire esame obiettivo specifico
Fattori precipitanti
• Modificazioni terapia
– Bassa compliance
– Aumentato apporto salino
– Insufficiente dose / mancata prescrizione
• Diuretici
• Vasodilatatori
– Associazione farmaci con effetto inotropo negativo
• Beta bloccanti
• Calcioantagonisti
• Antiaritmici
– Associazione di antiaggreganti piastrinici
• Aritmie
• Ischemia miocardica acuta
• Infezioni
• Episodi embolici (embolia polmonare)
Diagnosi clinica di Scompenso cardiaco
SINTOMI SUGGESTIVI
SEGNI TIPICI
Tachicardia, III tono,
Tachipnea
Rantoli, Edemi, Versamento
pleurico, Distensione
giugulari, Epatomegalia
RISPOSTA AL
TRATTAMENTO
EVIDENZA DI
CARDIOPATIA
Cardiomegalia
Alterazioni EcoCG
BNP
ESC Guidelines. Eur Heart J 2008;29:2388–2442.
Dispnea
• Spiacevole sensazione di difficoltà a respirare
• Riduzione del grado di attività fisica che ne determina la
comparsa / impossibilità ad affrontare sforzi
precedentemente tollerati
• Gravità in base all’entità dello sforzo che ne determina
la comparsa (classificazione NYHA)
• Cause
– Aumento pressioni capillari polmonari
• Disfunzione diastolica / forme acute
– Ipoperfusione relativa dei muscoli respiratori
– Aumento resistenza e reattività vie aeree
Dispnea Parossistica Notturna ed Asma Cardiaca
• Risveglio di notte per sensazione di soffocamento con
fame d’aria ed ansietà
• Regressione dei sintomi con la posizione seduta, spesso
sul bordo del letto
• Stessi meccanismi dell’ortopnea ma con insrgenza più
tardiva durante la notte e regressione più lenta
– Ridotta stimolazione simpatica
– Depressione centri respiratori
• Spesso presenti fischi per broncospasmo (asma cardiaco)
– Congestione mucosa bronchiale
– Compressione dei piccoli bronchi dall’edema
interstiziale
Edema Polmonare Acuto: Sintomi ed Esame
Obiettivo
• Intensa dispnea, ad insorgenza rapida
• Tachipnea
• Ansietà
• Tosse con espettorato schiumoso e/o striato di
sangue
• Posizione seduta con gambe penzoloni dal letto ed
aggrappato ai bordi
– Impiego mm respiratori accessori
• Retrazione inspiratoria fosse sopraclaveari e spazi
intercostali
– Valori molto negativi di pressione intrapleurica per
migliorare l’espansione polmonare
Edema Polmonare Acuto: Obiettività
 Cute fredda, sudata e cianotica
• Iperattività simpatica
• Ipoperfusione tessutale
 Respirazione rumorosa
• Rantoli a medie-grosse bolle udibili anche a distanza
 Auscultazione polmonare
• Inizialmente: rantoli a piccole bolle alle basi
• Successivamente: rantoli più grossolani estesi verso
l’alto fino agli apici polmonari
• Distribuzione dell’edema polmonare
 Auscultazione cardiaca
• Toni tachicardici
• Ritmo di galoppo
• Rinforrzo 2o tono polmonare
Meccanismi della dispnea nello SCC
 Drive
respiratorio
Ipossia/
Acidosi
Recettori di
stiramento
DISPNEA
Recettori di
irritazione
 Stiffness
polmonare
Congestione
polmonare:
Edema bronchiale
Edema interstiziale
Edema alveolare
INSUFFICIENZA VS:
 Gittata cardiaca
Pressioni riempimento VS
Pressione
atriale sx
Dispnea cardiaca cronica
Scompenso cardiaco congestizio
Restrizione polmonare
gabbia toracica
congestione
ematica
cardiomegalia
versamento
pleurico
 STIFFNESS POLMONARE
congestione polmonare
fibrosi polmonare
edema interstiziale
post-capillare
PCW
alveoli
Classificazione della New York Heart Association
Classe I
Nessun sintomo a riposo e con attività superiore a
quella comune
Classe II
Dispnea e/o astenia con attività di intensità simile
a quella comune. Nessun sintomo a riposo
Classe III
Dispnea e/o astenia durante attività inferiori alle
quotidiane. Nessun sintomo a riposo
Classe IV
Dispnea e/o astenia a riposo.
Impossibilità ad affrontare qualsiasi attività fisica
Diagnosi differenziale tra dispnea di origine
cardiaca e bronchiale
• Anamnesi
• Tosse
– Precede la dispnea nell’asma bronchiale ma non in
quello cardiaco
– Soprattutto se catarrale, determina riduzione della
dispnea bronchiale
• Ortopnea solo nella dispnea cardiaca
• Torace iperespanso ed iperfonetico nell’asma bronchiale,
spesso ipofonetico nella dispnea cardiaca
• Rumori umidi caratteristici della dispnea cardiaca
• Rx torace
Sintomi dell’Insufficienza Cardiaca
• Astenia e facile affaticabilità
– Ipoperfusione muscolare scheletrica
– Possibilità d’unico sintomo
• Nicturia
– notturno flusso renale plasmatico
• Oliguria
• Sintomi gastroenterici e da epatomegalia
– Anoressia, nausea, tensione / gonfiore
addominale (ipocondrio dx)
• Sintomi cerebrali
– Ipoperfusione delle fasi più avanzate
– Confusione, disorientamento, deficit di memoria,
ansietà, insonnia, stati di delirio, allucinazioni...
Segni Cardiaci nell’Insufficienza Cardiaca
• Cardiomegalia
– Assente nella disfunzione diastolica e spesso
nella forma acuta
• Galoppo protodiastolico
– Pressione atriale e P atrio-ventricolare
velocità di riempimento protodiastolico con
successiva brusca decelerazione
• Soffio olosistolico da rigurgito mitralico
• Soffio olosistolico da rigurgito tricuspidale
• Accentuazione componente polmonare 2o tono
Polsi Periferici nell’Insufficienza Cardiaca
• Tachicardia
• Ridotta ampiezza
– Rapporto Pressione differenziale / pressione
sistolica < 25%: indice cardiaco < 2.2 Lt/min/m2
• Polso alternante
– Variazioni ampiezza del polso e pressione
sistolica > 20 mm Hg
– Diagnosi differenziale dal bigeminismo
– Dovuto a reali variazioni della gettata sistolica
• Variazioni del pre-carico
• Variazioni dell’inotropismo
Segni Polmonari nell’Insufficienza Cardiaca
• Stasi polmonare
– Rantoli crepitanti alle basi
• Bilaterali / base destra / estensi verso l’alto
• Lieve ottusità plessica
– Ronchi e fischi, se coesiste congestione mucosa bronchiale
– Diagnosi differenziali
• Rantoli bronchial: modificati dai colpi di tosse
• Rumori da sfregamento pleurico
– Più frequentemente unilaterali
– Cause
• Edema interstiziale ma bassa sensibilità
• Versamento pleurico
– Bilaterale / destro
– Trasudato per aumento pressione venosa polmonare e
sistemica (duplice drenaggio vv pleuriche)
Polso Venoso Giugulare
• Valutazione sul lato destro del collo
– Decorso rettilineo vv. giugulare interna - anonima cava superiore
• Inclinazione di 45o del tronco
• Pulsazione trasmessa apprezzabile al di sotto del m
sterno-cleido-mastoideo
– Normale < 4 cm dall’angolo sternale
• Reflusso epato-giugulare
– Compressione di 1’ dell’ipocondrio destro
– Espansione vv del collo persistente anche dopo
compressione
– Congestione epatica ed incapacità VDx ad
accogliere l’aumentato volume ematico
Segni Clinici nell’Insufficienza Cardiaca
• Epatomegalia
– Generalmente precede gli edemi
– Congestione epatica
• Ascite
– Segno tardivo
• Edemi
– Declivi e simmetrici / anasarca
– Segno di accumulo di almeno 5 Lt di volume
extracellulare in eccesso
• Cachessia
– Anoressia / malassorbimento / ipercatabolismo /
citochine
• Respiro di Cheyne-Stokes
Sintomi e segni clinici d’insufficienza cardiaca
• Basso valore diagnostico
– Scarsa sensibilità
• Elevato valore prognostico
Accertamenti di routine per la diagnosi di SC
definirne la causa (ESC guidelines)
Accertamenti
Diagnosi di scompenso cardiaco
Necessari
Sintomi tipici
Di supporto
+++
A sfavore
+++ se assenti
Segni tipici
+++
+ se assenti
Risposte alla terapia
dei sintomi e dei segni
+++
+++ se assenti
ECG
Disfunzione cardiaca
alla diagnostica per
immagini (solitamente
ecocardiografia)
Rx del torace
Emocromo
Analisi ematochimiche
e delle urine
Diagnosi
alternative o
additive
+++ se normale
+++
+++ se assente
Se congestione
polmonare o
cardiomegalia
+ se normale
Patologie
polmonari
Anemia/
Policitemia
secondaria
Nefropatie o
epatopatie/ diabete
L’inquadramento diagnostico
Indagini strumentali:
• Elettrocardiogramma:
–Non alterazioni specifiche, ma altamente sensibile.
Se normale, nel 90% dei casi lo SC è improbabile
• Ischemia
• Ipertrofia VS/VD
• BBS
• Aritmie (++FA)
Inquadramento diagnostico
Radiografia del torace:
Ingrandita
OMBRA CARDIACA
Nei limiti
Presente CONGESTIONE del PICCOLO CIRCOLO
Assente
Presente
Assente
(in fase avanzata)
VERSAMENTO PLEURICO
SCOMPENSO probabile
SCOMPENSO improbabile
Natriuretic Peptides
•
Plasma concentrations of certain natriuretic peptides or their
precursors, especially BNP and NT-proBNP, are helpful in the
diagnosis of heart failure.
•
A low-normal concentration in an untreated patient makes heart
failure unlikely as the cause of symptoms.
•
BNP and NT-proBNP have considerable prognostic potential,
although evaluation of their role in treatment monitoring remains
to be determined.
ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of CHF EHJ 2005
L’INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO DELLA
DISPNEA
BNP Consensus Algorithm
“THE GREY
ZONE”
Maisel et al, European Journal of Heart Failure 2008;10:824–839.
Relationship Between NYHA Class
and BNP and NT-ProBNP
2500
BNP
pg/mL
2000
NT-ProBNP
1500
1000
500
0
I
II
III
NYHA classification
IV
McCullogh, Omland, Maisel. Rev Cardiovasc Med 2003
Haematology and biochemistry
• Routine evaluation
– Complete blood count (Hb, leukocytes, platelets),
– S-electrolytes
– S-creatinine
– S-glucose
– S-hepatic enzymes
– Urinalysis.
• To be considered
– Tests of thyroid
• Consider to exclude acute myocardial infarction in
acute exacerbations
– Myocardial specific enzyme analysis
ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of CHF EHJ 2005
Esami di Laboratorio
• VES
– Elevata nel 50% dei pazienti
• Iposodiemia da diluizione
• Ipokaliemia ed ipomagnesemia
– Terapia diuretica
• Iperkaliemia, ipermagnesemia
– Insufficienza renale coesistente
• creatininemia ed azotemia
• transaminasemia, iperbilirubinemia
– Congestione epatica fino all’insufficienza epatica
Algorithm for Diagnosis of
Chronic HF or LV Dysfunction
Suspected LV dysfunction
because of signs
Suspected Heart Failure
because of symptoms and signs
Assess presence of cardiac disease by ECG, X-Ray or
Natriuretic peptides (where available)
Normal
Heart Failure or LV dysfunction
unlikely
Tests abnormal
Imaging by Echocardiography
(Nuclear angiography or
MRI where available)
Normal
Heart Failure or LV dysfunction
unlikely
Tests abnormal
Assess etiology, degree, prceipitating
factors and type of cardiac dysfunction
Choose therapy
Additional diagnostic tests
where appropriate
(e.g. coronary angiography)
ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of CHF EHJ 2005
Approfondimento diagnostico nel sospetto di SC
ECOCARDIOGRAMMA:
Può e deve fornire indicazioni sulla possibile
eziologia dello Scompenso cardiaco
– Cardiopatia ischemica
– Cardiopatia ipertensiva
– Valvulopatie
– Cardiomiopatie primitive o
secondarie
• Ecocardiogramma:
fornisce informazioni su morfologia e dinamica
delle varie strutture cardiache.
–
–
–
–
–
Spessore e cinesi delle pareti ventricolari
Dimensioni delle camere cardiache
Struttura e dinamica valvolare
Flussi intracardiaci
Funzione globale sistolica e funzione
diastolica del VS
Scompenso cardiaco sistolico
Frazione di Eiezione del Ventricolo Sinistro
Normale:
55%
Lievemente ridotta
Moderatamente ridotta
Gravemente ridotta
Una FE normale non esclude
uno scompenso cardiaco
>5040-50%
30-40%
<30%
Scompenso cardiaco diastolico
• Spesso (circa il 35%) è causa di dispnea,
pur in presenza di una normale FE.
• Precede la disfunzione sistolica
• Da valutare soprattutto in:
– pz con ipertrofia VS
– Anziani
– Obesi
– Diabetici…
Systolic vs. Diastolic HF
• Diastolic impairment at rest is common if not
universal in HF
• Diastolic and systolic HF should not be considered as
separate pathophysiological entities
• Diastolic HF is often diagnosed when signs &
symptoms of HF occur with a normal LVEF (PLVEF)
• This condition is more common in the females and
the elderly
Swedberg et al., Eur Heart J. 2005;26:1115-40
Repeated echocardiography
• Repeated echocardiography can be recommended in
the follow-up of patients with heart failure only when
there is an important change in the clinical status
suggesting significant improvement or deterioration
in cardiac function.
Additional tests
• Consider
– Patients in whom resting Echo does not provide enough
information
– Patients with suspected coronary artery disease
• Exams
– Stress echocardiography
– Nuclear cardiology
– Magnetic resonance imaging
– Pulmonary function tests
– Exercise tests
– Cardiac catheterization & coronary angiography
Grazie per l’attenzione
Stress echocardiography
• Useful for the detection of:
– Ischaemia  reversible or persistent dysfunction
– Viability of akinetic myocardium.
• Responses to dobutamine infusion
– Sustained contractile improvement
– Appropriate flow reserve is, in the presence of stunning or
non-transmural infarction.
– Biphasic response
– Blunted flow reserve is blunted
– Suggests myocardial hibernation.
• Indications
– Although several non-controlled studies have shown that
revascularisation can improve regional function, clinical status
and survival in patients with a significant amount of hibernating
myocardium, a systematic assessment of myocardial viability in
patients with CAD and systolic HF cannot yet be recommended.
Prognosis of LVD, with and without viable
myocardium and/or revascularization after MI
% with CV events
25
20%
20
20%
17%
15
10
6%
5
Sicari et al. EHJ 2001
307 pts, LV EF < 35%, FU 36 mts
% with cardiac death
Afridi et al. JACC 1998
318 pts, LV EF < 35%, FU 18 mts
19,3%
20
21%
17%
15
10
5
2,4%
0
0
Viability +
Revascularization
25
Viability +
Medical therapy
Viability –
Revascularization
Viability –
Medical therapy
Nuclear cardiology
• Accurate measurements of left and, to a lesser extent,
right ventricular EF and cardiac volumes.
• Reproducibility is better than with echocardiography.
• Planar myocardial scintigraphy or single photon emission
computed tomography (SPECT) can be performed at rest
or during stress using infusion of different agents, such as
thallium201 or 99m Tc sestamibi.
• The presence and extent of ischaemia can be evaluated.
• Although each of these imaging modalities may have
certain diagnostic and prognostic value, the routine use of
nuclear cardiology cannot be recommended.
Cardiac Magnetic Resonance (CMR)
• Highly accurate and reproducible imaging technique
for the assessment of
– Left and right ventricular volumes,
– LV & RV global function
– Regional wall motion
– Myocardial thickness & thickening
– Myocardial mass
– Cardiac valves.
• Well suited for detection of
– Congenital defects,
– Masses
– Tumours
– Valvular
– Pericardial disease.
Cardiac Magnetic Resonance (CMR) with
paramagnetic contrast agents
Study after bolus injection of a gadolinium-chelate
• Myocardial perfusion at rest or during pharmacological
stress
• Delayed imaging (10-20 min after gadolinium injection)
– Areas of delayed hyper-enhancement
• Regions of acute infarction or chronic scar
• Differentiation between full and partial-thickness scar
– Differential diagnosis between contractile dysfunction
due to loss of myocardium and stunning or
hibernation.
• Marked thinning of the myocardium is also likely to reflect
extensive scar.
Typical Contrast-Enhanced Images by MRI in a Short-Axis View
(Upper Panels) and a Long-Axis View (Lower Panels) in 3 Patients
Kim, R. J. et al. N Engl J Med 2000;343:1445-1453
Contrast-Enhanced Images Obtained by MRI in One Patient with
Reversible Ventricular Dysfunction and One with Irreversible
Ventricular Dysfunction
No Hyper-enhancement 
Reversible dysfunction post-CABG
Transmural Hyper-enhancement 
Irreversible dysfunction post-CABG
Kim, R. J. et al. N Engl J Med 2000;343:1445-1453
CMR in patients with HF
• Contraindications
– Presence of metal in the eye or brain (clips or foreign bodies)
– Cochlear implants
– Most angioplasty stents are compatible
– Pacemakers, defibrillators and other implanted medical devices
• generally considered a contraindication to CMR but carefully
selected cases have been imaged safely and effectively.
– Major limitation: claustrophobia.
•
‘Gold-standard’ of accuracy and reproducibility for the
assessment of volumes, mass and wall motion
• Less operator dependence compared to echocardiography
• No radiation or and nephrotoxic contrast involved.
• Expensive and relatively rare
• In terms of practical management of most patients with heart
failure, it has not been shown to be superior to echocardiography.
Cardiopulmonary exercise test:
Peak VO2 assessment
• Of limited value for the diagnosis of heart failure.
– A normal maximal exercise test in a patient not
receiving treatment for HF excludes HF as a
diagnosis.
• Functional and treatment assessment
• Prognostic stratification.
– A peak VO2 < 10 ml/Kg/min  high risk
– Peak VO2 > 18 ml/Kg/min  low risk
– Values > 10 and < 18 mL/kg/min  a "grey" zone
of medium risk patients
– Prognostic data for women are inadequate.
Lack of prognostic value of Peak VO2 in pts with
intermediate impairment of functional Capacity
Corrà et al. Am Heart J 2002;143:418
Exercise test: Other measurements
• Ventilatory response to exercise, VE/VCO2 slope
– Independent prognostic value in chronic heart
failure.
– Superior to pVO2 in recent studies.
• The 6-minute walk test
– may provide useful prognostic information when
walking distance is <300 meters. Unclear utility in
the clinical setting.
Invasive investigations
• Invasive investigation is generally not required to
establish the presence of chronic heart failure but
may be important in elucidating the cause or to obtain
prognostic information.
• Three diagnostic tools may be helpful in different
situations: coronary angiography, haemodynamic
monitoring and endomyocardial biopsy. None of
them is indicated as a routine procedure.
Indications to coronary angiography
• Acute or acutely decompensated chronic heart failure and in
patients with severe heart failure who are not responding to
initial treatment.
• Angina pectoris or any other evidence of myocardial
ischaemia not responding to appropriate anti-ischaemic
treatment.
– Revascularisation of hibernating or ischaemic
myocardium in heart failure has not been shown to
improve outcome in controlled trials.
• Angiography can be used to exclude coronary artery disease
when a diagnosis of idiopathic dilated cardiomyopathy is
considered.
• Refractory heart failure of unknown aetiology
• Evidence of severe mitral regurgitation or aortic valve
disease.
Invasive investigations: Others
• Hemodynamic monitoring
– Patient hospitalized for cardiogenic shock or to
direct treatment of patients with chronic heart
failure not responding promptly to initial and
appropriate treatment.
– Routine right heart catheterisation should not be
used to tailor chronic therapy.
• Endomyocardial biopsy
– May be useful in selected patients with
unexplained (myocardial ischaemia excluded)
heart failure.
– May help to differentiate between constrictive and
restrictive aetiologies.
Other exams
• Tests of neuroendocrine evaluations
– Not recommended for diagnostic or prognostic
purposes in individual patients
• Holter monitoring
– Of no value in the diagnosis of HF
– It may detect and quantify the nature, frequency
and duration of atrial and ventricular arrhythmias
which could be causing or exacerbating symptoms
of heart failure.
– Holter recording should be restricted to patients
with chronic heart failure and symptoms
suggestive of an arrhythmia.
Heart rate variability
• Marker of autonomic balance
– Increased sympathetic activation and reduced vagal stimulation
in patients with heart failure.
• The diagnostic and prognostic utility of this observation
has been extensively investigated.
• A correlation between time and frequency domain HRV
measures and clinical and haemodynamic variables
exists, and time domain variables can predict survival
independently from clinical and haemodynamic data.
• The value of this technology in clinical practice,
however, still remains to be determined.