Tronfi

CORSO DI FORMAZIONE
MEDICI 118
EDEMA POLMONARE ACUTO
CRISI IPERTENSIVE
Dr. Graziella Tronfi 118 Spezia Soccorso
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EDEMA POLMONARE ACUTO
deficit respiratorio da inadeguato
scambio gassoso alveolo-capillare per
accumulo di liquido negli alveoli
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EDEMA POLMONARE ACUTO
CARDIOGENO
• INSUFF DI POMPA
• ALTA FREQUENZA
NON CARDIOGENO
•
•
•
•
•
SEPSI
A.R.D.S.
ANNEGAMENTO
ASPIRAZ. LIQUIDO GASTRICO
TOSSICO (gas, oppiacei ecc)
3
EDEMA CARDIOGENO
•
•
•
•
•
•
•
Ischemia miocardica acuta e cronica
Malattie valvolari
Cardiomiopatie dilatative
Ipertensione arteriosa
Aritmie ipo-ipercinetiche
Miocarditi
Tamponamento cardiaco
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CLINICA DELL’ E. P. A.
Dispnea con ortopnea
Ansia,agitazione,irrequietezza per fame d’aria
Tosse inizialmente insistente,poi accompagnata
ad escreato schiumoso,rosato
Sudorazione profusa
Tachipnea
Turgore delle giugulari
Cianosi
Rantoli inspiratori
Vasocostrizione con marezzatura se shock
5
Edema polmonare acuto
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PRIMI PROVVEDIMENTI
• Far sedere il pz. per diminuire ritorno
venoso
• Posizionare maschera facciale con
sistema Venturi per erogare alte frazioni di
O2
• Monitorizzare ECG
• Accesso venoso
• Foley vescicale
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TERAPIA DELL’E.P.A.
FARMACI
• DIURETICI
• NITRODERIVATI
• MORFINA
• DOPAMINA
• DOBUTAMINA
• DIGITALE
• AMINOFILLINA
• NORADRENALINA
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Edema a pressione bassa
Quadro drammatico : ci troviamo di fronte ad un
paziente con scompenso cardiaco severo a
frazione di eiezione depressa.
La priorità è determinata dalla necessità di fare
ripartire la pompa cardiaca insufficiente pertanto
si impiegano farmaci inotropi positivi: es
dopamina da 2-5 y/Kg/min
dobutamina da 2-8 y/Kg/min
noradrenalina da 0,5-30 y/min
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CPAP
Continous Positive Airway
Pressure
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CPAP
Riconosciuto ruolo di
“First line terapy” nell’EPA
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CPAP
Per CPAP si intende l’applicazione di una
pressione positiva costante alle vie aeree
durante tutta la durata del ciclo
respiratorio, in un paziente in respiro
spontaneo. Dato che al paziente non viene
fornita alcuna assistenza inspiratoria,
chiaramente deve conservare una forza
sufficiente per sviluppare un adeguato
volume corrente
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CPAP
Mantenendo una pressione positiva
durante tutte le fasi del ciclo respiratorio,
la CPAP previene il collabimento degli
alveoli e determina quindi il risparmio
dell’energia che sarebbe necessaria per la
loro riapertura, riducendo in tal modo il
lavoro respiratorio, con minor impegno
anche della muscolatura accessoria
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Dispositivo di Boussignac
Principio dei motori a
turbina. Flusso di O2
o aria.
• 22 l/min PEEP 5
cmH2O
• 30 l/min PEEP 10
cmH2O
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Consente concomitanza di
aerosolterapia
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CPAP
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Tipi di interfacce per NIV
• Maschere nasali: applicate nel paziente cronico non
hanno di fatto utilizzo in emergenza
• Maschere facciali: sono i dispositivi meglio adattabili al
paziente. Possono causare claustrofobia, distensione
gastrica e decubiti, non sono utilizzabili in caso di
vomito. Deve essere accurata la scelta della misura, del
nucale applicato e della pressione con cui vengono
fissate.
• Casco: indicato in caso di ventilazione prolungata o
quando siano comparsi decubiti sul viso È’ stato usato
anche sul territorio. Può dare decubiti ascellari.
L’ambiente che viene a crearsi è molto caldo e
rumoroso. Frequente il senso di claustrofobia. Rischio di
rirespiro per cui richiede flussi di almeno 30/l min
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CPAP
•
•
•
•
EFFETTI SUL POLMONE
Aumento della CFR reclutando alveoli alla
ventilazione
Riduzione del lavoro respiratorio
Miglioramento della ventilazione
polmonare
Riduzione dello shunt alveolare
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CPAP
EFFETTI EMODINAMICI
(aumento pressione intratoracica)
• Aumento PVC con riduzione del ritorno
venoso atrio dx
• Riduzione della portata cardiaca
• Riduzione pressione arteriosa sistemica
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CPAP
EFFETTI EMODINAMICI
(l’aumento della CFR nel circolo polmonare)
Aumento delle resistenze vascolari
polmonari per compressione dei vasi
interalveolari
Aumento del post-carico dx
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L respiratorio normale
L respiratorio durante EPA
P (cm H20)
diminuisce CFR
Effetti:
Diminuisce compliance
Aumenta Il lavoro
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CPAP
EFFETTI EMODINAMICI
Diminuzione precarico ventricolare dx
Aumento post-carico ventricolare dx
Diminuzione precarico ventricolare sin
Diminuzione postcarico ventricolare sin
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Aumento del volume di
eiezione e della frazione
di eiezione
Diminuzione della
pressione telediastolica
ventricolare sinistra
AUMENTO DELL’INDICE CARDIACO
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CPAP
La CPAP è una misura terapeutica
temporanea per l’EPA che non deve
interferire con l’appropriata terapia
farmacologica del problema di base
La risoluzione dell’EPA è completa quando
la capacità contrattile del ventricolo sin è
ristabilita
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Pazienti in coma o con stato di vigilanza compromesso
Insufficienza respiratoria grave che necessiti di intubazione
EPA a bassa gittata
Fatica respiratoria
Fratture delle ossa del massiccio facciale e della base cranica.
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Algoritmo CPAP sul Territorio
118 Spezia Soccorso
VALUTARE
SpO2
< 90%
SOMMINISTRA
O2
>90%
Ad alti flussi per almeno 3 minuti
Parla al pz per valutare il sensorio
Ascolta il MV (assente? No PNX!)
Parametri F.R.-F.C.-P.A.-ECG
OK
Rivaluta SpO2 dopo 02 ad alti flussi
<90%
>90%
C
P
A
P
PEEP 5-10 cm H20
(da 22 a 30 l O2)
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Scala di Kelly per la valutazione del
sensorio
• 1 paziente sveglio esegue tre ordini complessi
• 2 paziente sveglio esegue tre ordini semplici
• 3 paziente soporoso si sveglia con comandi
semplici
• 4 paziente soporoso si sveglia con comandi
vigorosi
• 5 paziente comatoso senza alterazioni
troncoencefaliche
• 6 paziente comatoso con alterazioni
troncoencefaliche
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30 L/min
.
28
29
CRISI IPERTENSIVE
Aumento consistente della pressione
arteriosa caratterizzata
costantemente da valori pressori
diastolici superiori a 120-130 mmHg
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CRISI IPERTENSIVE
URGENZA IPERTENSIVA :
condizione clinica in cui il marcato
aumento della PA diastolica (> 120-130
mmHg) si realizza senza immediata
compromissione di un organo bersaglio
(danno acuto d’organo)
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CRISI IPERTENSIVE
EMERGENZA IPERTENSIVA:
condizione clinica in cui il marcato
aumento della PA diastolica (>120-130
mmHg) è associato alla comparsa di un
danno acuto di un organo bersaglio
(danno acuto d’organo)
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CRISI IPERTENSIVE
La gravità clinica di una crisi ipertensiva
dipende non solo dal livello assoluto di
aumento della PA ma anche dalla rapidità
dell’aumento, in quanto i meccanismi
regolatori possono non avere tempo
sufficiente per adattarsi
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CRISI IPERTENSIVE
EMERGENZE IPERTENSIVE:
RICHIEDONO LA CORREZIONE DEI VALORI PRESSORI
ENTRO POCHI MINUTI OD ALCUNE ORE.
URGENZE IPERTENSIVE:
PERMETTONO UNA RIDUZIONE PIU’ LENTA E
GRADUALE DELLA P.A. ANCHE IN UN PERIODO DI
12 – 24 ORE.
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CRISI IPERTENSIVE
Danni acuti d’organo
SISTEMA NERVOSO CENTRALE
Emorragia intraparenchimale
Emorragia subaracnoidea
Ictus trombotico
Encefalopatia ipertensiva
Retinopatia severa
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CRISI IPERTENSIVE
Danni acuti d’organo
SISTEMA CARDIOVASCOLARE
• Insufficienza acuta ventricolare sinistra
• Sindrome da insufficienza coronarica acuta
• Dissezione aortica acuta
SISTEMA URINARIO
• Insufficienza renale acuta
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CRISI IPERTENSIVE
Danni acuti d’organo
ECLAMPSIA
CRISI ADRENERGICHE
Consumo voluttuario di farmaci (cocaina- anfetamine)
Feocromocitoma
Assunzione di elementi contenenti tiamina in pz. trattati con
IMAO
Brusca sospensione di terapia anti-ipertensiva (clonidina)
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CRISI IPERTENSIVE
SINTOMI
cefalea
disturbi visivi
ansia
dispnea
tachicardia
palpitazioni
dolore toracico
vertigini
nausea
vomito
perdita di coscienza
38 38
Valutazione Clinica:
Anamnesi
-durata e gravità dell’ipertensione,
-presenza di danni d’organo già noti,
-terapia farmacologica in atto e sua efficacia,
-uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina,
-presenza al momento della visita di sintomi suggestivi di
danni d’organo:
- dolore anginoso o dorsale (D.A.)
- dispnea (E.P.A.)
- sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, o
alterazione della coscienza (encefalopatia.)
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Approccio al paziente
Assicurare la pervietà delle vie aeree
Somministrare ossigeno (2-4 l min)
Assicurare accesso vascolare venoso
Monitoraggio continuo elettrocardiografico
Monitoraggio non invasivo della PA
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TERAPIA
Mancano trial controllati (difficili da eseguire, anche per la
grande eterogeneità clinica), quindi non è basata sulle
evidenze, bensì sul consenso generale degli esperti.
In generale, si raccomanda una riduzione della P.A. media del
20–25% entro minuti/2 ore, o della P.A. Diastolica a 100–110
mmHg. Riduzioni più rapide potrebbero peggiorare i danni
d’organo.
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CRISI IPERTENSIVE
Se presente dolore toracico di tipo ischemico
- Nitroglicerina s.l. 1 cpr da 0,4 mg s.l per tre
volte ogni 5 min
Se presente dispnea e rantoli associato a dolore
toracico
- Nitroglicerina s.l. 1 cpr da 0,4 mg s.l per tre
volte ogni 5 min
- Furosemide 20-40 mg ev in bolo
Se domina agitazione psicomotoria
- Diazepam 5-10 mg im
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LABETALOLO
a/b bloccante, indicato nella > parte delle E.I. (no se è presente scompenso
cardiaco). Diversamente dai vasodilatatori diretti non ↑ pressione
endocranica
Meccanismo d’azione: α1-bloccante selettivo e ß-bloccante non selettivo: riduce la
P.A. bloccando i recettori adrenergici a livello della muscolatura liscia vasale, ma,
poichè ha anche un’azione ß-bloccante, non causa tachicardia riflessa.
Trandate® fl. 100 mg
posologia: 1-2 mg/min in infusione e.v.
in pratica: 4 fl. in 250 cc glucosata al 5% a 60 ml/h valutando
frequentemente PAO e polso.
Inizio azione: 5-10’
Durata: 3-6 h
farmaco di prima scelta nelle crisi catecolaminergiche
farmaco di prima scelta nelle crisi ipertensive in gravidanza
Effetti Collaterali: ipotensione ortostatica (il pz. deve rimanere a letto),
bradicardia, scompenso, broncospasmo (nei pz. con BPCO), nausea, vomito. 43
SODIO NITROPRUSSIATO
(fl. EV da 100 mg)
vasodilatatore arteriolare e venoso, rapido, rel. sicuro nella > parte
delle E.I., indicato sopr. se altri farmaci di 1a scelta sono
controindicati (es. labetalolo in pz. scompensato o asmatico…),
solo in U.T.I. (monitoraggio!)
Posologia: 0,25-10 γ/Kg/min (ampio range); NB: fotosensibile!
In pratica: 1 fl. in 500 ml gluc. 5% (200 g/ml)
in pz. di 70 Kg, per iniziare a 0,25 γ/Kg/min → 5 ml/h
l’azione è immediata, reversibile in 5’
aggiustamenti: aumentare di 0,25 γ/Kg/min ogni 5 min
(+5 ml/h) valutando effetti su PAO
cautela: insufficienza renale, (encefalopatia ipertensiva)
EC: nausea, vomito, cefalea, tossicità da tiocianati (metabolizzato a cianuro) se usato
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a lungo (giorni) in pz. con disfunzione epatica o renale
TRINITROGLICERINA
(VENITRIN® fl. EV da 5 mg)
indicazioni: crisi ipertensive associate a segni o sintomi cardiaci
(angina, IMA), oppure ad abuso di cocaina
ampio range terapeutico: 10-100 y/min
In pratica: 2 fl. da 5 mg in 250 ml fis. o gluc. 5% (40 y/ml)
iniziare a 10 y/min (15 ml/h cioè 5 gtt/min)
l’azione è immediata
aggiustamenti: aumentare di 10 y/min ogni 5 min
(30 ml/h) valutando effetti su PAO
controindicazioni (cautela): glaucoma; ipertensione endocranica
EC: cefalea; arrossamento e calore al volto
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FENOLDOPAM (Corlopam® )
agonista selettivo dei recettori periferici per la dopamina di tipo
1; azione: vasodilatazione periferica e diuresi renale; indicato
nella > parte delle emergenze ipertensive,
Corlopam® fl. 20-50 mg
posologia: 0.1-1.6 mg/Kg/min in infusione e.v.
Inizio azione: 15’
Durata: 50% dell’effetto perso in 15’
EC: cefalea, flushing (vasodilatazione), tachicardia riflessa;
tolleranza oltre le 48 h; alterazioni dell’onda T all’ECG
CI: glaucoma
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URAPIDIL
Blocca i recettori alfa 1-adrenergici postsinaptici periferici causando
vasodilatazione arteriolare.
Agonista dei recettori serotoninergici presinaptici centrali e pertanto
riduce il tono simpatico centrale.
Non ha effetto sulla gittata cardiaca, non riduce il flusso renale e non
determina un aumento della pressione endocranica.
(EBRANTIL FIALE 50 mg/10 ml)
Inizio d’azione: 10 – 20 minuti
Durata d’azione: 4 – 6 ore
Controindicazioni: stenosi aortica istmica o valvolare
Effetti collaterali: - cardiopalmo
- cefalea, vertigini
- ipotensione ortostatica.
Antidoto: Diidroergotamina (DIIDERGOT fiale 1 mg) 1 – 2 fiale E.V. lentamente.
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CLONIDINA
CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v. (diluire in 10 ml NaCl 0,9% e iniettare
in 10 min.)
Meccanismo: a-agonista centrale (effetto simpaticolitico)
Indicazioni: crisi ipertensive nell’insufficienza renale (non ↓ il flusso renale),
spesso in associazione a furosemide
Inizio d’azione: 5-10’ Durata: 6-8 h
EC: sonnolenza/sedazione (non indicata nei pz. con mm. del SNC),
vertigini,
Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione brusca
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DIURETICI
(es. Furosemide/Lasix®):
Indicato soprattutto se si associa edema
polmonare/insufficienza ventricolare sinistra.
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CRISI IPERTENSIVE
QUADRI CLINICI PRINCIPALI
Ipertensione maligna
Encefalopatia ipertensiva
Crisi ipertensiva in corso di altri eventi cerebrovascolari acuti:
Ictus ischemico
Ictus emorragico
Crisi da catecolamine
IMA ed angina instabile
Edema polmonare acuto
Dissezione aortica
Insufficienza renale acuta
Eclampsia
Intervento nel postoperatorio
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PRE-ECLAMPSIA
Sdr. che compare durante la gravidanza, caratterizzata da:
• ipertensione
• proteinuria
• edemi agli arti e al volto
può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni), possibile
anche coagulazione intravascolare disseminata (CID)
50% nelle ultime 5-6 settimane
40% nel travaglio
10% nella I giornata di puerperio
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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA
PRE-ECLAMPSIA O NELLA ECLAMPSIA
1. Espletare il parto ed espellere la placenta prima
possibile.
2. Magnesio e.v. per prevenire l’evoluzione preeclampsia→eclampsia.
3. Farmaci utilizzabili: labetalolo.
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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLE
SINDROMI CORONARICHE ACUTE
Una “crisi” ipertensiva grave può precipitare un’ischemia
miocardica anche in assenza di malattia coronarica ostruttiva,
attraverso uno “stress” della parete miocardica ispessita (↑
della richiesta di O2)
In qs. casi particolarmente utili i nitrati e.v., ed anche i βbloccanti e.v.
Evitare i vasodilatatori puri perchè potrebbero ↑ le richieste di
O2 per tachicardia riflessa.
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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA
DISSECAZIONE AORTICA
L’E.I. più drammatica (elevata mortalità!)
La P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100–110 mmHg il
più rapidamente possibile
Farmaci: β-bloccanti (o labetalolo) e (dopo!) nitroprussiato
(per evitare tachicardia riflessa)
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DOMANDE
Che cosa è una crisi ipertensiva?
Diapositiva n°30
Valutazione del sensorio attraverso la scala di
Kelly
Diapositiva n°27
Controindicazioni alla CPAP nell’EPA
Diapositiva n°25
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